Lobzin-Rukovodstvo_po_infektsionnym_boleznyam_Tom — копия. Руководство поинфекц ионным болезням
 Скачать 0.82 Mb.
|
|
Прогноз благоприятный при всех формах шистосомозов вследствие хронического течения болезни. Однако при тяжелых и очень тяжелых формах течения инвазий развивается цирроз печени, который приводит к летальному исходу. Легкие и среднетяжелые формы инвазий поддаются лечению современными методами терапии. Профилактика. Борьба с шистосомозами должна основываться на разрыве жизненного цикла шистосом на любой стадии. Борьбу с заболеванием и его профилактику целесообразно проводить комплексно, иона должна включать) лечение больных шистосомоза ми) учет всех переболевших шистосомозами; 3) периодическую проверку отдаленных результатов лечения путем исследования калана яйца шистосом; 4) активное выявление скрытых или начальных стадий заболевания с помощью лабораторных методов исследования мочи икала) диспансерное обследование личного состава кораблей. Мероприятия в очаге. Истребление моллюсков: применение моллюскоцидных средств; правильная конструкция и эксплуатация оросительных систем; периодическая очистка, просушка и удаление растительности из арыков и водных бассейнов. Проведение санитарно -технических мероприятий: организация централизованного водоснабжения и обеспечения личного состава доброкачественной водой запрещение употреблять для питья, купания и хозяйственно -бытовых нужд воду из источников, которые могли подвергнуться заражению; постоянная и настойчивая санитарно -просветительная работа. Шистосоматидный дерматит Синонимы: зуд купальщиков (пловцов, водный зуд, церкарийный дерматит. Шистосоматидный дерматит – паразитарное заболевание, характеризующееся поражением кожи, возникает после купания, обусловливается проникновением в кожу церкариев шистосоматид. Этиология. Возбудителями являются церкарии гельминта, которые в стадии половой зрелости паразитируют в кровеносных сосудах у водоплавающих птиц (уток, чаек, лебедей и др. Иногда дерматит может быть вызван церкариями шистосоматид млекопитающих животных грызунов, а также шистосоматид S. haematobium, S. mansoni, S. intercalatum, S. japonicum. В настоящее время насчитывается более шистосоматид, церкарии которых способны проникать в кожу человека. Большинство из них гибнет в коже. В большинстве случаев шистосоматидные дерматиты вызываются церкариями Trichobilharcia ocellata и Trichobilharcia stagnicolae. Яйца трихобильгарции попадают вводу с испражнениями, из них вылупляются зародыши – мираци- дии, проникающие в моллюски, где они превращаются в церкариев, которые, попав вводу, внедряются в организм уток через их кожные покровы. Через 2 нед в кровеносно -сосудистой системе они достигают половой зрелости. Патогенез. В патогенезе ведущее значение имеют токсико -аллергические реакции, обусловленные продуктами метаболизма и распада гельминтов, механическим воздействием паразитов и выделением в ткани лизирующих секретов железами при проникновении паразитов. В эпидермисе вокруг мест внедрения церкариев развиваются отеки с лизисом клеток эпидермиса. По мере миграции церкариев в кориуме возникают инфильтраты из лейкоцитов и лимфоцитов. В результате развившейся иммунологической реакции шисто соматиды гибнут в коже человека и дальнейшее их развитие прекращается. Симптомы и течение Кожный зуд появляется через 10 -15 мин после проникновения в кожу церкариев, а через час после купания на коже появляется пятнистая сыпь, исчезающая через 6 - 10 ч. При повторном заражении дерматит протекает острее, с сильным кожным зудом и образованием на коже эритем и красных папул. Папулы появляются на 2 -й, а иногда и на й день. Они могут держаться на протяжении 15 дней. Изредка возникают отек кожи и волдыри. Заболевание заканчивается за 1 -2 нед Диагностику осуществляют на основании данных эпиданамнеза и клинических проявлений болезни. Лечение. Для уменьшения зуда применяются мази, содержащие 5% раствор димедрола или дитразина. Кроме того, назначается внутрь димедрол по 0,05 г 2-3 раза вдень. В тяжелых случаях показано применение преднизолона или АКТГ. Прогноз благоприятный. Профилактика и мероприятия в очаге. Перед купанием можно смазать кожу мазью, содержащей диметилфталата или дибутилфталата. КЛОНОРХОЗ (Синонимы clonorchosis – лат, исп chlonorchiasis – англ chlonorchiase – франц 130 Клонорхоз – хронически протекающий гельминтоз с преимущественным поражением б и- лиарной системы и поджелудочной железы. Этиология. Возбудителем клонорхоза является трематода семейства Opisthorchidae – Clonorchis sinensis (синоним – двуустка китайская. Впервые описан McConnell в 1874 г, подробно изучен Kobajashi в 1910 г. Тело плоское, длина 10 -20 мм, ширина 2-4 мм. На переднем конце расположена ротовая присоска , на границе первой и второй четверти тела – брюшная присоска. Яйца желтовато -коричневого цвета с крышечкой на одном конце и утолщением скорлупы на противоположном их размеры – 0,026-0,035×0,012-0,0195 мм, отличаются отсутствием шифтковидного выступа от яиц возбудителей описторхоза. Гельминт в стадии половой зрелости паразитирует у человека и плотоядных млекопитающих, которые являются дефинитивными хозяевами. Промежуточными хозяевами служат пресноводные моллюски, дополнительными карповые рыбы и пресноводные раки. Длительность жизни возбудителя клонорхоза в организме человека до 40 лет. Эпидемиология. Источниками являются инфицированные люди (в основном, кошки, собаки. Яйца гельминта, выделяемые с фекалиями, при попадании вводу заглатываются моллюсками, в теле которых примерно через 2 нед формируются личинки – церкарии. Церкарии активно проникают в подкожную клетчатку и мышцы рыб и раков, где превращаются в метацеркариев. Человек заражается при употреблении в пищу недостаточно термически обработанных инфицированных рыб и раков. Клонорхоз широко распространен в Китае, Корее, Японии, в бассейне Амура и Приморье. Патогенез. Улиц, проживающих в эндемичных районах, развивается иммунитет, передающийся трансплацентарно, что обусловливает более легкое течение заболевания. В очагах клонорх о- за заражение происходит в раннем детстве и болезнь протекает вострой форме, оставаясь не- распознанной. В основе патогенеза лежат аденоматозная пролиферация эпителия желчных ходов (рассматриваемая как предраковое состояние, присоединение вторичной микробной флоры, механическое воздействие гельминта, токсико -аллергические реакции, нейротрофические расстройства. Симптомы и течение. Общность биологии и эпидемиологии возбудителей клонорхоза и описторхоза определяет сходство клинических проявлений обоих гельминтозов. У неиммунных лиц, прибывших в очаг, заболевание протекает по типу острого аллергоза (недомогание, высокая лихорадка, увеличение печени, редко – селезенки, лимфаденит, эозинофилия, иногда до, может наблюдаться субиктери чность склер. Спустя 2 -4 нед острые проявления стихают, одновременно в фекалиях больных появляются яйца клонорхисов. В поздних стадиях заболевание манифестирует проявлениями ангиохолита, дискинезии желчевыводящих путей, хронического гепатита и панкреатита, в далеко зашедших случаях может развиться цирроз печени (на фоне холангита или массивной обтурации холедоха). Течение заболевания хроническое, с периодическими обострениями. Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика сходна с таковой при описторхозе. Решающее значение имеет гельминтологическое исследование кала. Лечение и профилактика проводятся также как и при описторхозе (празиквантел, хлоксил, никлофолан и др.). Прогноз обычно благоприятный. Случаи развития цирроза печени крайне редки (до другие осложнения встречаются еще реже. МЕТАГОНИМОЗ (Синонимы metagonimosis – лат, исп metagonimiasis – англ metagonimiase – франц. Метагонимоз – гельминтоз, протекающий преимущественно с кишечными расстройствами Этиология. Возбудителем является трематода Metagonimus yokogawi (Yokogawa, 1911) длиной мм, шириной 0,4-0,7 мм. Тело покрыто маленькими шипиками, брюшная присоска слита с ротовой. Яйца имеют размеры 0,023 -0,029×0,014-0,018 мм с крышечкой на одном и утолщением оболочки на другом конце. Взрослые паразиты локализуются в тонком кишечнике человека, собаки, кошки. Развитие происходит со сменой двух хозяев – пресноводных моллюсков и различных видов рыб (форель, уссурийский сиг, амурский лещ, сазан, карась, верхогляд и др.). Эпидемиология. Источником инвазии являются больные люди, собаки, кошки, выделяющие с фекалиями яйца гельминта. Выходящая из яиц личинка активно проникает в моллюска, где размножается и развивается в церкариев. Церкарии выходят вводу и проникают в рыб, инц и- стируются и превращаются в метацеркарии. Заражение человека происходит при употреблении в пищу сырой рыбы и случайном заглатывании ее чешуек. Заболевание распространено в Китае, Корее, Японии, в бассейне Амура. Патогенез. Из проникших в кишечник человека цист (метацеркарии) вылупляются личинки, внедряющиеся в слизистую оболочку тонкой кишки. Через 2 нед они достигают половой зрелости и выходят в просвет кишечника. В основе проявлений заболевания лежат механическое и токсико-аллергическое воздействие паразита на слизистую оболочку кишечника, раздражение интерорецепторов. Симптомы и течение. На й неделе после заражения возникают лихорадка, головная боль, тошнота, диарея, уртикарная и папулезная экзантема, эозинофильный лейкоцитоз. Острые проявления сохраняются в течение 2-4 сут. В поздних стадиях метагонимоз протекает по типу хронического рецидивирующего энтерита, проявляющегося тошнотой, слюнотечением, болью в животе без определенной локализации, упорной диареей. Редко заболевание протекает субкл и- нически. Диагноз и дифференциальный диагноз. Чаще всего приходится дифференцировать метаг о- нимоз с диареями бактериальной и паразитарной природы, новообразованиями кишечника. Решающее значение имеет обнаружение в кале яиц метагонимуса, сходных с яйцами возбудителей описторхоза и клонорхоза. Лечение. Препарат выбора – празиквантел – по 25 мг/кг массы тела 3 раза в сутки в течение 2 суток. Прогноз благоприятный. При исключении повторного заражения возможно самоочищение организма от гельминта, так как стечением времени он спускается в нижние отделы кишечника и выводится с фекальными массами. Профилактика. Плановое выявление больных и носителей, их санация, охрана водоемов от фекального загрязнения, употребление в пищу только правильно термически обработанной р ы- бы. ФАСЦИОЛЕЗЫ (Синонимы fascioliases – междунар. Фасциолезы – гельминтозы с преимущественным поражением желчевыводящей системы. Этиология. Возбудителями фасциолезов являются два вида трематод рода Fasciola L, 1758: Fasciola hepatica L. и Fasciola giganti ca. Fasciola hepatica L. имеет листовидную форму, длину 20 - 30 мм, ширину 8-12 мм. Яйца желтовато -бурого цвета, размером 0,130 -0,140-0,7-0,09 мм gigantica достигает в длину 33 -76 мм, в ширину 5-12 мм, яйца размером 0,150 - 0,190×0,075-0,090 мм. Окончательными хозяевами фасциол являются человек и многочисленные травоядные животные (крупный и мелкий рогатый скот, непарнокопытные и др. В обычных условиях гельминт локализуется в желчевыводящей системе, изредка в других органах Промежуточными хозяевами являются различные виды пресноводных моллюсков, в особенности малый прудовик. Продолжительность жизни фасциол в организме человека 3 -5 лет. Эпидемиология. Основным источником инвазии являются травоядные животные, больные фасциолезами. Роль больного человека незначительна. Яйца гельминта выделяются вовне ш- нюю среду с фекалиями животных. При попадании их вводу или во влажную почву через 4 -нед развиваются личинки – мирацидии. Вводе мирацидии покидают яйца и внедряются в промежуточных хозяев – моллюсков, где превращаются в церкариев. Церкарии вводе инцистир у- ются и превращаются в адолескариев. Заражение животных происходит при заглатывании ад о- лескариев с водой или поедании трав, растущих в водоемах со стоячей и медленно текущей водой. Заражение человека происходит при питье сырой воды и употреблении в пищу растений, встречающихся в водоемах и на влажных местах. Фасциолезы распространены во Франции, на Кубе ив других странах с жарким климатом. Патогенез. Личинки фасциол, попавшие с пищей или водой в желудочн о-кишечный тракт, вылупляются из окружающих их оболочек и проникают в желчевыводящую систему, а иногда ив другие ткани. Возможно, эта миграция осуществляется гематогенно. Личинки, внедряясь в кровеносную систему воротной вены, через брюшину проникают в полость живота, мигрируют в печень и через глиссонову капсулу проникают в печеночную паренхиму, затем в желчные протоки, где через 3-4 мес. заканчивается половой цикл их развития. В процессе миграции молодые и взрослые фасциолы наносят механические повреждения тканям, а иногда могут вызвать полную механическую закупорку желчного протока. Продукты метаболизма гельминта обусловливают токсико-аллергические реакции, которые наиболее отчетливо проявляются в раннем периоде развития болезни. Токсико-аллергические реакции вызывают раздражения нервных окончаний желчных ходов, что приводит к возникновению висцеро -висцеральных рефлексов, влияющих на функциональное состояние желудочно -кишечного тракта и поджелудочной железы. Нарушения нормальной циркуляции желчи по протокам создают благоприятные условия для возникновения вторичной инфекции. В паренхиме печени иногда обнаруживаются микронекрозы и микроабсцессы. В более позднем периоде болезни возникают расширение просвета протока, утолщение стенок и аденоматозное разрастание эпителия желчных протоков, иногда развивается гнойный ангиох о- лангит. Симптомы и течение. Инкубационный период при фасциолезах продолжается 1 -8 нед. Заболевание начинается с появления слабости, недомогания, головной боли, понижения аппетита, зуда кожи. Температура тела бывает несколько повышенной, послабляющей, волнообразной и даже гектической. В тяжелых случаях она может повыситься до 39 -СВ этот момент может появиться крапивница, субиктеричность склер. Начинают беспокоить боли в эпигастральной области, в правом подреберье, тошнота и рвота. Увеличиваются размеры печени. По консистенции она становится плотной и болезненной при пальпации. Чаще увеличивается левая доля печени, что приводит к набуханию эпигастральной области. Боли в области печени чаще носят приступообразный характер. После прекращения болей размеры печени несколько сокращаются. Селезенка увеличивается редко. При исследовании крови отмечаются выраженные лейкоцитоз ли эозинофилия (до 85%). Температура тела постепенно снижается донор- мальной, и заболевание переходит в хроническую форму. При этом ведущими клиническими проявлениями становятся диспепсические симптомы – боли в эпигастральной области, чаще имеющие приступообразный характер, понижение аппетита, вздутие живота, урчание и т.д. Наблюдается повышение температуры тела до Си выше. В последующем развивается желтуха. Продолжительность приступов от нескольких часов до 7 -8 дней с небольшими интервалами. Печень увеличивается, выступая из -под края реберной дуги на 2 -5 см, при пальпации плотная и болезненная, с ровной поверхностью. Лейкоцитоз становится незначительным, уменьшается также и эозинофилия (7 -10%). При длительном течении болезни появляются понос, макроц и- тарная анемия, гепатит и выраженное истощение, что может стать причиной летального исхода. Заболевание может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. Ранние и поздние клинические проявления болезни, а также степень ее тяжести зависят от интенсивности инвазии гельминтами желчевыводящей системы, вторичной инфекции, нарушения питания, вит а- минизации и влияния других факторов. Диагноз и дифференциальный диагноз. В ранние сроки болезни диагностика вызывает большие затруднения, так как в это время яйца гельминта обнаружить не удается. В организме больного они достигают половой зрелости только по истечении 3 -4 мес. Следует отличать от трихинеллеза, признаками которого являются одутловатость лица, боли в мышцах конечностей. Эти признаки отсутствуют при фасциолезе. Большое диагностическое значение имеют иммунологические реакции – внутрикожная аллергическая проба, реакции преципитации и связывания комплемента, являющиеся специфическими при трихинеллезе и фасциолезе. В период полового созревания фасциол диагностика не вызывает больших затруднений, в связи стем, что вис- пражнениях и дуоденальном содержимом выявляются типичные яйца гельминта. При слабой инвазии при исследовании кала применяют метод осаждения Горячева. При употреблении в пищу пораженной фасциолами печени скота в кале могут быть обнаружены транзитные яйца. В этих случаях необходим повторный анализ через 2 нед после исключения из рациона печени. Лечение. Фасциолезы лечат также, как и описторхоз. Битионол – препарат выбора при лечении фасциолеза. Назначают внутрь по 20 мг/кг массы тела раза в сутки в течение 14 дней. Противопоказан при беременности, язвенных процессах жел у- дочно-кишечного тракта, при тяжелых поражениях почек. Прогноз. При легких формах течения фасциолезов и своевременном лечении исход благоприятный. При среднетяжелых и тяжелых формах течения могут наблюдаться остаточные нарушения функции желчевыводящей системы. Профилактика и мероприятия в очаге. Воду из непроточных водоемов употреблять для питья только прокипяченной или профильтрованной через ткань. Растения, растущие во влажных местах, употреблять в пищу в вареном виде или ошпарив их кипятком. Борьбу с моллюсками проводят путем мелиорации и истребления их химическими веществами (медным купоросом, известью и др.). ОПИСТОРХОЗ (OPISTHORCH Синонимы opisthorchiasis – англ opisthorchiase – франц opisthorchosis – исп. Описторхоз – гельминтоз, поражающий преимущественно гепатобилиарную систему и поджелудочную железу, отличающийся длительным течением, протекающий с частыми обострениями, способствующий возникновению первичного рака печении поджелудочной. Возбудителями описторхоза являются два вида трематод семейства Opisthorchidae: Opisthorchis felineus и Opisthorchis viverrini. О. felineus (синонимы двуустка кошачья, двуустка сибирская) имеет плоское тело длиной 4 -13 мм и шириной 1-3,5 мм. Ротовая присоска – у переднего конца тела, брюшная – на границе первой и второй четвертей тела. Яйца бледно - желтой окраски, снежной двухконтурной оболочкой, с крышечкой на одном полюсе и утолщением скорлупы на противоположном конце их размер 0,010-0,019×023-0,034 мм. В стадии половой зрелости О. felineus паразитирует во внутри - и внепеченочных желчных протоках, в желчном пузыре, протоках поджелудочной железы человека, кошки, собаки, лисицы, песца и некоторых других плотоядных животных. Промежуточным хозяином гельминта является пресноводный жаберный моллюск Bithynia leachi. Дополнительные хозяева – рыбы семейства карповых язь, елец, чебак, плотва европейская, вобла, линь, красноперка, сазан, лещ, густера, по- дуст, жерех, уклея. О. viverrini весьма близок к О. felineus. Длина гельминта 5,4 -10,2 мм, ширина мм. Пищевод гельминта в 3 раза длиннее его глотки. В стадии половой зрелости паразитирует в желчных протоках, в желчном пузыре и протоках поджелудочной железы человека кошки, плотоядного зверя виверры, собаки. Промежуточные хозяева гельминта – моллюски рода, дополнительные хозяева – пресноводные карповые рыбы. |