Lobzin-Rukovodstvo_po_infektsionnym_boleznyam_Tom — копия. Руководство поинфекц ионным болезням

• Название: Руководство поинфекц ионным болезням
• Дата: 09.11.2021
• Размер: 0.82 Mb.
• Имя файла: Lobzin-Rukovodstvo_po_infektsionnym_boleznyam_Tom — копия.pdf
• Тип: Руководство; #266712
• страница: 28 из 29

Прогноз. Серьезный ввиду возможности развития угрожающих жизни осложнений

Профилактика. Тщательное соблюдение правил личной гигиены при уходе за животными,
сборе ягод выбраковка и уничтожение туш домашних животных, зараженных эхинококкозом.
АЛЬВЕОКОККОЗ (Синонимы альвеолярный эхинококкоз, alveococcosis – лат alveococcus disease – англ.
Альвеококкоз – тяжелое хроническое заболевание прогрессивного течения, характеризующееся развитием в печени солитарных или, значительно чаще, множественных паразитарных кистозных образований, способных к инфильтративному росту и метастазированию в другие органы.
Этиология. Возбудители альвеококкоза – личиночная стадия цепня альвеококка Echinococcus multilocularis (Leucart, 1863, Abuladse, 1960), а также Echinococcus vogeli и Ech. olig arthrus. Половозрелая форма Ech. multilocularis – цестода длиной 1-4,5 мм, состоящая изголовки, шейки и члеников. Человек является промежуточным хозяином. Личиночная стадия этого гельминта представляет собой конгломерат мелких пузырьков, растущих экзо генно и инфильтрирующих ткани хозяина. Полость пузырьков заполнена вязкой жидкостью, в которой иногда обнаруживаются сколексы.
Эпидемиология. Альвеококкоз – природно-очаговое заболевание. Эндемичными очагами являются Центральная Европа, Аляска, Северная Канада. В России заболевание встречается в Западной Сибири, на Дальнем Востоке, в Кировской области, в странах СНГ – в республиках
Средней Азии, Закавказья. Ech. vogeli и Ech. oligarthrus встречаются в Центральной и Южной
Америке. Окончательным хозяином цепня альвеококка являются лисицы, песцы, собаки, кошки, в тонкой кишке которых паразитируют половозрелые формы. Зрелые яйца и членики, заполненные яйцами, выделяются во внешнюю среду с фекалиями животных. Человек заражается при охоте, обработке шкур убитых животных, уходе за собаками, сборе ягод и трав.
Патогенез. Пути распространения онкосфер в организме человека такие же, как при эхинококкозе. Особенностями альвеококка являются инфильтрирующий рост и способность к метастазированию, что сближает данное заболевание со злокачественными опухолями. Первично всегда поражается печень, узел чаще локализуется в ее правой доле. Размеры узла варьируют от до 30 см и более в диаметре, возможно солитарное и многоузловое поражение печени. Паразитарный узел прорастает в желчные протоки, диафрагму, почку, кости. В пораженном органе развиваются дистрофические и атрофические изменения, фиброз стромы. Компенсация функции органа достигается за счет гипертрофии непораженных отделов печени. Развивается механическая желтуха, в поздних стадиях – билиарный цирроз. В случае некротизации паразитарного узла в его центральных отделах формируются полости с ихорозным или гнойным содержимым. В патогенезе заболевания играют роль, помимо механических факторов, иммунологические и иммунопатологические механизмы (формирование аутоантител, иммуносупрессия).
Симптомы и течение Альвеококкоз выявляется преимущественно улиц молодого и среднего возраста (30-50 лет. Иногда заболевания многие годы протекает бессимптомно (доклиническая стадия, что может быть обусловлено медленным ростом паразита, генетическими особенностями иммунитета коренного населения в эндемичных очагах.
В клинически выраженной стадии симптоматика малоспецифична и определяется объемом паразитарного поражения, его локализацией и наличием осложнений. Выделяют раннюю, нео с- ложненную стадию, стадию осложнений и терминальную стадию заболевания.
В ранней стадии наблюдаются периодические ноющие боли в печени, чувство тяжести в правом подреберье, в эпигастрии. Приповерхностном расположении паразитарный узел пальпир у- ется в виде плотного участка печени. Рано появляются гиперпротеинемия с гипергаммаглоб у- линемией, ускорение СОЭ. В неосложненной стадии альвеококкоза болевой синдром медленно прогрессирует, присоединяются диспепсические расстройства. Печень увеличена, при пальпации могут определяться участки каменистой плотности (симптом Любимова). Непораженные участки печени компенсаторно увеличиваются, имеют плотноэластическую консистенцию. Выявляются непостоянная эозинофилия (до 15%), резкое ускорение СОЭ. Увеличиваются показатели тимоловой пробы, С -реактивного белка, выражена диспротеинемия: гиперпротеинемия (дог л, гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия до 35 -60%. Нередко наблюдаются геморрагические проявления по типу болезни Шенлей н-Геноха. В стадии осложнений чаще всего развивается механическая желтуха, несколько реже (при прорастании узла в портальные сосуды или нижнюю полую вену) – портальная или кавальная гипертензия. При образовании в узле полостей распада появляются ознобы, лихорадка, могут развиться абсцесс печени, гнойный холангит. При вскрытии полости могут образовываться бронхо -печеночные, плевро- печеночные свищи, развиваться перитонит, плеврит, перикардит. Метастазирование альвеоко к- ка свидетельствует о далеко зашедшем процессе и его злокачественном течении. Чаще всего метастазы обнаруживаются в легких, головном мозге, реже – в почке, костях.
Более чему больных наблюдается почечный синдром – протеинурия, гематурия, пиурия,
цилиндрурия. Генез поражений почек связан со сд авлением органа извне или за счет роста метастазов, нарушением почечного кровотока и пассажа мочи с развитием инфекции мочевыво- дящих путей. Присоединение иммунопатологических процессов ведет к формированию хронического гломерулонефрита, системного амилоидоза с хронической почечной недостаточностью.
В терминальной стадии болезни развиваются необратимые обменные нарушения, кахексия.
Выделяют медленно прогрессирующую, активно прогрессирующую и злокачественную клин и- ко-морфологические формы болезни. Более тяжело и быстро заболевание протекает у приезжих в эндемичных очагах, лиц с иммунодефицитом (первичными вторичным, в период беременности и при прерывании ее, при тяжелых интеркуррентных заболеваниях.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз основывается на анализе эпиданамнеза, данных клинико-лабораторных и инструментальных исследований. Рентгенологические, ультразвуковые методы, компьютерная томография, ЯМР позволяют оценить степень поражения органов. Состояние паренхимы оценивается с помощью радиоизотопных методов исследования.
Лапароскопия может быть использована для прицельной биопсии узла альвеококка.
Дифференциальный диагноз проводят с эхинококкозом, поликистозом печени, новообразованием, циррозом, гемангиомой. Окончательный диагноз устанавливают на основании оценки результатов гистологических и серологических исследований. Используются реакция латекс - агглютинации, РИГА, ИФА.
Лечение. Хирургическое и симптоматическое.
Диспансеризация больных альвеококкозом пожизненная. Периодичность и объем контрольных обследований те же, что и при эхинококкозе. При появлении клинических признаков рецидива или нарастании титров серологических реакций показано обследование в условиях стационара.
Больные неоперабельными формами заболевания нетрудоспособны и подлежат представлению на ВТЭК.
Прогноз. Серьезный при наличии множественных поражений, метастазов ив стадии осложн е- ний.
Профилактика. Такая же, как при эхинококкозе.
ДИФИЛЛОБОТРИОЗ (DIPHYLLOBOTHRIOSIS, Синонимы лат Diptyllobothriasis, fish tapeworm -англ – франц bothriocefaloses – исп.
Дифиллоботриоз – гельминтоз, протекающий с признаками преимущественного поражения желудочно-кишечного тракта и часто сопровождающийся развитием мегалоблас т-
ной анемии

Этиология. Возбудители дифиллоботриоза относятся к отряду Pseudophylidea и насчитывают видов лентецов, из которых лентец широкий (Diphyllobothrium latum) является наиболее распространенными изученным (Unney, 1758, Lube, 1910). Длина стробилы, состоящей из большого числа члеников (до 4000), достигает 2 -9 м. Сколекс длиной 3 -5 мм имеет продолговато - овальную форму, сплющен с боков, на боковых поверхностях – две щели (ботрии), посредством которых паразит прикрепляется к слизистой оболочке кишечника. Яйца лентеца широкооваль- ные, крупные (70×45 мкм, с двухконтурной оболочкой, имеют на одном полюсе крышечку, на другом – бугорок. Паразитируя в органах окончательного хозяина, лентецы выделяют незрелые яйца, развитие которых происходит в пресноводных водоемах. Формирующийся в яйце зародыш (корацидий) выходит вводу спустя 6 -16 дней. При температуре ниже +С корацидий из яиц не выходят, оставаясь жизнеспособными до 6 мес. После заглатывания пресноводными рачками корацидий через 2 -3 нед превращаются в процеркоид ы. В организме рыб, заглатывающих рачков, процеркоиды проникают во внутренние органы и мышцы, где через 3 -4 нед развиваются в плероцеркоиды длиной до 4 см и имеющие сформировавшийся сколекс. В половозрелых лентецов плероцеркоиды превращаются в организме окончательного хозяина.
Эпидемиология. Распространение дифиллоботриоза связано с крупными пресноводными водоемами. Очаги его преобладают в Северной Европе, Восточном Средиземноморье, в районе
Великих озер США, в Канаде и на Аляске. В России заболевание регистрируется преимущественно в Карелии, Красноярском крае, на Кольском полуострове. Заражение человека происходит при употреблении свежей, недостаточно просоленной икры и сырой рыбы. Окончательными хозяевами лентеца широкого являются человек, собаки, кошки, медведи, лисицы, свиньи.
Промежуточные хозяева – пресноводные рачки (циклопы, диаптомусы), дополнительные – пресноводные рыбы. Продолжительность жизни лентеца широкого в организме человека может достигать 25 лет, в организме собаки 1,5 -2 года, кошки – 3-4 нед.
Патогенез. В развитии клинических проявлений заболевания играют роль механическое воздействие гельминтов на стенку кишечника вместе его прикрепления с развитием атрофии и некрозов; раздражение интерорецепторов сформированием висцеро -висцеральных рефлекторных реакций и нервно-трофических расстройств аллергические реакции вследствие сенсибилизации организма хозяина продуктами обмена лентеца; эндогенный гиповитаминоз цианкобал амина и фолиевой кислоты, возникающий в результате нарушения абсорбции и синтеза макро- организмом и конкуренцией за них со стороны гельминта.
Симптомы и течение. Инкубационный период составляет от 20 до 60 дней. Дифиллоботриоз может иметь как клинически манифестное, таки латентное течение. Заболевание начинается постепенно. Возникает тошнота, реже – рвота, боли в эпигастрии или по всему животу, снижается аппетит, стул становится неустойчивым, появляется субфебрилитет. В случаях длительного течения гельминтоза у некоторых больных может наступить обтурационная кишечная непроходимость из-за скопления большого количества гельминтов в тонком кишечнике. Параллельно появляются и нарастают признаки астено невротического синдрома (слабость, утомляемость, головокружение) и В
12
-дефицитной анемии. Возникают боль и парестезии в языке, в тяжелых случаях наблюдается глоссит Хантера – наличие на языке ярко -красных болезненных пятен, трещин. Позднее сосочки языка атрофируются, он становится гладким, блестящим (лакированным. Отмечается тахикардия, расширение границ сердца, мягкий систолический шумна верхушке, шум волчка, гипотензия. Количество эритроцитов и гемоглобина резко снижается,
цветовой показатель остается высоким, отмечается нарастание непрямого билирубина сыворотки крови, относительный лимфоцитоз и нейтропения, ускорение СОЭ. При свежей инвазии может выявляться эозинофилия. В мазке крови в небольшом количестве обнаруживаются мег а- лобласты, тельца Жо лли, кольца Кэбота, гиперхромные макроциты, полихроматофильные эритроциты и эритроциты с базофильной зернистостью. У некоторых больных число эритроцитов и количество гемоглобина остаются в пределах нормы, но имеются признаки макроцитоза
(сдвиг кривой Прайс-Джонса вправо. Выраженность анемии зависит от характера питания и условий жизни. При тяжелом течении заболевания развивается фуникулярный миелоз – нерез- кие парестезии, нарушения поверхностной и глубокой чувствительности

Диагноз и дифференциальный диагноз. В диагностике информативен эпиданамнез (пребывание в эндемичной области, употребление сырой рыбы, недосоленной икры. Часто больные сообщают о выделении с калом частей гельминтов. Для дифиллоботриоза характерно выделение обрывков стробилы, что отличает его от инвазии цепнями (бычьими свиным. Дифференциальный диагноз между дифиллоботриозом и анемией Аддисона-Бирмера возможен на основании определения в содержимом желудка фактора Касла, который при пернициозной анемии отсутствует. Окончательный диагноз устанавливают при обнаружении в кале яиц гельминта.
Лечение. Препаратом выбора является празиквантел (билтрицид, отечественный аналог – ази- нокс) вызывающий угнетение метаболизма гельминта путем нарушения проницаемости его биологических мембран. Назначают в течение одного дня в суточной дозе 60 -75 мг/кг массы тела в 3 приема с интервалом 4 -6 часов вовремя еды (таблетки не разжевывают. Подготовки,
назначения слабительных не требуется. Противопоказание – беременность.
Препараты мужского папоротника, фенасал сейчас утратили свое значение ввиду высокой частоты побочного действия и сложности в подготовке больных к проведению лечения.
При наличии выраженной анемии до назначения антигельминтных препаратов проводят ее лечение (цианкобаламин по 500 мкг внутримышечно через день, фолиевая кислота).
Прогноз при отсутствии осложнений благоприятный.
Профилактика. Следует употреблять в пищу рыбу только после тщательного прожаривания,
проваривания и длительного посола. Плероцеркоиды погибают после просаливания рыбы в крепком солевом растворе – тузлуке через 2-7 дней, в икре при 3% посоле – через 2 дня, при – через 30 мин. Большое значение имеет санитарная охрана водоемов от фекального загрязнения, своевременная дегельминтизация больных.
ТЕНИАРИНХОЗ
Синонимы: taeniarhynchosi s, taeniasis saginata
– лат beef tapeworm infection
– англ – франц Rinderbandwurmkrankheit – нем.
Тениаринхоз – глистная инвазия, протекающая с признаками преимущественного поражения желудочно-кишечного тракта.
Этиология. Возбудителем тениаринхоза является Taeniarhynchus saginatus (бычий цепень).
Крупная цестода длиной до 6 -7 метров. Головка имеет 4 присоски. Тело состоит из множества члеников. Каждый членик содержит самостоятельную половую систему (гермафродит. Развитие бычьего цепня происходит со сменой хозяев. Окончательный хозяин – человек, промежуточный крупный рогатый скот.
Членики, отделившиеся от тела цепня, попадают во внешнюю среду, активно ползают, обсем е- няя яйцами растения. В яйцах происходит дозревание зародыша. Вместе с травой яйца попадают в желудочно-кишечный тракт крупного рогатого скота. В кишечнике из яиц выходит зародыш, который с помощью крючьев внедряется в капилляры кишечной стенки и током крови разносится по организму. Основная масса зародышей оседает в межмышечной соединительной ткани, где превращается в финну (цистицерк). Финны сохраняют инвазионность в тканях крупного рогатого скота на протяжении 6 -9 месяцев.
При попадании финн в желудочно -кишечный тракт человека паразит прикрепляется с помощью присосок к слизистой оболочке кишечника и начинается формирование члеников. Через 2 -мес. развивается взрослый паразит.
Эпидемиология. Тениаринхоз встречается во всех странах. Особенно широко распространен в странах Африки, в Австралии, Южной Америке. На территории стран СНГ чаще регистрируется на Кавказе, Средней Азии. Источник заражения – крупный рогатый скот. Заболевание развивается при употреблении сырого мяса или мясных продуктов, приготовленных с нарушениями технологии кулинарной обработки.
Патогенез. Развитие болезненных явлений при тениаринхозе обусловливается комплексным воздействием паразита на организм больного. Мощные присоски цепня нарушают кровообращение в слизистой оболочке кишечника. Активные сокращения мышц тела цепня раздражают механорецепторы кишечной стенки, происходят тонические сокращения ее мышц и как следствие приступообразные боли в различных точках области живота. Комплексное химико - механическое раздражение паразитом и продуктами его обмена рецепторов вызывают ответные реакции со стороны различных органов и систем – кишечной стенки, печени, слизистой оболочки желудка, кроветворных органов.
Симптомы и течение. Бычий цепень может паразитировать в организме человека до нескольких десятков лет. Наиболее частыми жалобами при тениаринхозе являются головокружение,
общая слабость, ненормально повышенный аппетит, боли различной интенсивности в той или иной области живота. В ряде случаев наблюдается потеряв весе.
Со стороны желудочно -кишечного тракта, кроме того, можно наблюдать увеличение объема языка и появление на нем трещин. В крови обычно отмечаются незначительные отклонения от нормы – умеренная лейкопения, незначительная эозинофилия. При тениаринхозе могут наблюдаться кожные аллергические явления.
Диагноз. Основанием для постановки диагноза служит обнаружение самопроизвольного отхождения члеников цепня вне акта дефекации. Членик должен быть доставлен в лабораторию для макроскопического исследования. В случае обнаружения яиц тениид при исследовании фекалий установить точно диагноз не представляется возможным, поскольку отсутствуют дифф е- ренциально-диагностические отличия в морфологии яиц цепня вооруженного и невооруженного. Нередко бычьего цепня можно обнаружить при рентгенологическом исследовании кишечника человека.
Дифференциальный диагноз проводят с широким лентецом и цепном вооруженным, главным критерием являются морфологические отличия в строении членика паразита и также форма и строение яиц (последнее относится к лентецу широкому).
Лечение. Применяют празиквантел 20 мг/кг массы тела внутрь однократно без предварительной подготовки. Препарат резерва – никлозамид (йомесан) – 1 г внутрь предварительно разжевав раза с интервалом в 1 ч.
Прогноз при тениаринхозе благоприятный.
Профилактика включает в себя проведение медико -санитарных мероприятий (выявление лиц,
инвазированных бычьим цепнем, их дегельминтизация, проведение санитарно -гигиенических мероприятий, направленных на предупреждение загрязнения внешней среды фекалиями больных тениаринхозом) и ветеринарных мероприятий (проведение ветеринарной экспертизы на мясокомбинатах, рынках. Соблюдение технологии приготовления мясных продуктов предотвращает заражение тениаринхозом.