Lobzin-Rukovodstvo_po_infektsionnym_boleznyam_Tom — копия. Руководство поинфекц ионным болезням
 Скачать 0.82 Mb.
|
|
Осложнения – острая пневмония, миокардит, энцефалит. Диагноз и дифференциальный диагноз. Характерная клиническая симптоматика и эпидемиологические особенности лихорадки цуцугамуши позволяют поставить диагноза следовательно, и начать терапию) дополучения результатов специфических лабораторных исследований. Большое диагностическое значение имеет факт пребывания в эндемичной местности вовремя сезона активности краснотелк овых клещей, возможные указания на укусы клещей, заболеваемость среди других лиц, которые находились в той же местности, и др. Из клинических проявлений диагностическое значение имеет острое или даже внезапное начало болезни с высокой температурой, ознобом , резкой головной болью, гиперемия лица, инъекция сосудов конъюнктив, появление обильной полиморфной (пятна, розеолы, папулы) сыпи на 4 -й день болезни. Большое значение имеет обнаружение первичного аффекта с регионарным лимфаденитом и развитие в дальнейшем генерализованной лимфаденопатии. Характерен также мучительный кашель и наличие трахеита и трахеобронхита. Дифференцировать нужно с другими риккетсиозами (эпидемический сыпной тиф, клещевой сыпной тиф Северной Азии, марсельская лихорадка и др, скарлати ноподобной формой псевдотуберкулеза, инфекционными эритемами. Лабораторным подтверждением диагноза является обнаружение специфических антител с помощью серологических реакций, а также выделение культуры возбудителей в опытах на белых мышах. Из серологических реакций используют реакцию агглютинации с протеем О хК (реакция с протеями Охи Ох остается отрицательной. Специфической является РСК с диагн о- стиком из риккетсий цуцугамуши. Титры РСК нарастают до 3 -й недели болезни, затем начинают снижаться. Более точной (и рекомендованной ВОЗ) является непрямая реакция иммуноф- люоресценции. Лечение. Как и при других риккетсиозах, наиболее эффективными этиотропными средствами являются антибиотики тетрациклиновой группы и левомицетин (хлорамфеникол). Тетрациклин назначается внутрь по 0,3-0,4 г 4 раза в сутки в течение 5 -7 дней, выраженный эффект начинается уже через 24 ч после назначения антибиотика. Левомицетин назначают по 0,5-0,75 г 4 раза в сутки в течение 5-7 дней, эффект выявляется через 36 ч. При более коротком курсе антибиотикотерапии нередко (у 30 -50%) через 2-5 дней наблюдаются кратковременные рецидивы болезни. Учитывая возможность тромбоэмболических осложнений, как и при лечении больных сыпным тифом, назначают гепарин в тех же дозах. При наслоении вторичной бактериальной инфекции назначают дополнительно антибиотики (или химиопрепараты) с учетом антибиот и- кограммы выделенных бактерий. Прогноз. До введения в практику антибиотиков летальность колебалась отв Японии) дона Филиппинских островах. При современной антибиотикотерапии летальных исходов не наблюдается. Профилактика и мероприятия в очаге. В эндемичных регионах проводят противоклещевые мероприятия (рубка кустарников, выжигание растительности в местах обитания клещей. Лица, постоянно работающие на местности (лесорубы, геологии пр, должны использовать специальную одежду, защищающую от проникновения клещей. Попытки создания эффективной вакцины оказались неудачными. Отсутствуют и методы химиопрофилактики. Больной лихорадкой цуцугамуши опасности для окружающих не представляет. ПЯТНИСТАЯ ЛИХОРАДКА СКАЛИСТЫХ ГОР (Синонимы горная лихорадка, клещевой риккетсиоз Америки, лихорадка Булла, черная лихорадка. Злокачественный вариант пятнистой лихорадки Скалистых гор – бразильский сыпной тиф, сыпной тиф Сан -Паулу, тиф Минас-Жерайс, лихорадка Тобиа. Пятнистая лихорадка Скалистых гор – острая риккетсиозная болезнь, характеризуется симптомами общей интоксикации и появлением обильной макулопапулезной экзантемы, которая при тяжелом течении болезни становится геморрагической. Этиология. Возбудитель – Rickettsia rickettsii был открыт Риккетсом в 1906 г. Характеризуется свойствами, присущими всем риккетсиям. Обладает гемолитической и токсической активностью, является внутриклеточным паразитом, заселяет как ядро, таки цитоплазму. На искусственных питательных средах не растет. Культивируют риккетсию в желточных мешках куриных эмбрионов, в культуре клеток и путем инфицирования лабораторных животных (морские свинки, кролики и др. Быстро погибает при нагревании (+50 Си под влиянием дезинфицирующих средств. Эпидемиология. Наблюдается в США (ежегодно регистрируется 600 -650 случаев, в Канаде, Бразилии, Колумбии. В США выявлено около 15 видов клещей – естественных носителей возбудителя лихорадки Скалистых гор. Основными из них являются Dermacentor andersoni, D. variabilis, Amblyomma a Заражение человека наступает при укусе клеща, часто это остается незамеченным, в США лишь больных сообщили об укусах клеща примерно за 2 нед до заболевания. В природных очагах наблюдается естественная зараженность около 10 видов животных – прокормителей клещей. Характерна трансовариальная передача риккетсий. Роль дополнительного природного резервуара инфекции могут играть собаки. Патогенез. Воротами инфекции является кожа вместе укуса клеща. В отличие от других клещевых риккетсиозов, первичный аффект на месте укуса клеща не образуется. Риккетсий по лимфатическим путям проникают в кровь, паразитируют не только в эндотелии сосудов, но ив мезотелии, в мышечных волокнах. Наиболее выраженные изменения сосудов наблюдаются в миокарде, головном мозге, надпочечниках, легких, коже. Пораженные эндотелиальные клетки сосудов некротизируются, на месте повреждения образуются прис теночные тромбы с клеточной инфильтрацией вокруг них. При тяжелом течении болезни отмечаются обширные ишемические очаги в различных органах и тканях (головной мозг, миокард и др. Развивается тромб о- геморрагический синдром. Симптомы и течение. Инкубационный период длится от 3 до 14 дней (при легких формах он более продолжительный, а при тяжелых сокращается до 3 -4 суток. Болезнь начинается остро с ознобом, повышается температура тела (до 39 -С, появляются сильная головная боль, слабость, адинамия, боли в мышцах, костях, суставах, иногда наблюдается рвота. У некоторых больных за 1-2 дня имеются нерезко выраженные продромальные симптомы (слабость, потеря аппетита. При тяжелых формах болезни рано проявляется тромбогеморрагический синдром (носовые кровотечения, рвота кофейной гущей, геморрагическая сыпь, кровоподтеки на месте инъекций и др. Первичный аффект не образуется, ноу части, больных можно обнаружить регионарный (к месту укуса клеща) лимфаденит, увеличение и болезненность лимфатического узла выражены умеренно. На й день (редко на й) появляется обильная макуло- папулезная сыпь. Сыпь появляется на конечностях, затем на всем теле, на лице, на волосистой части головы и почти всегда на ладонях и подошвах. С развитием тромбогеморрагического синдрома сыпь претерпевает геморрагическое превращение. На месте пятен и папул появляются петехии и более крупные кровоизлияния в кожу. На месте обширных кровоизлияний может наблюдаться некротизация в виде гангрены отдельных участков кожи (мошонка и др) и слизистых оболочек (мягкое небо, язычок. Выявляется конъюнктивная сыпь и энантема на мягком небе. Через 4-6 дней элементы сыпи бледнеют и постепенно исчезают. На месте кровоизлияний длительно сохраняется пигментация кожи. Возможно шелушение кожи. Проявления обшей интоксикации напоминают ее проявления при эпидемическом сыпном тифе. Появляется сильная головная боль, раздражительность, возбуждение, нарушения сознания, галлюцинации, бред. Могут наблюдаться парезы, параличи, нарушение слуха и зрения, менинг е- альные признаки и другие признаки поражения центральной нервной системы. Длительность острого периода при тяжелом течении достигает 2 -3 нед. Выздоровление наступает медленно и даже при современных методах терапии летальность достигает 5 -По клиническим проявлениям различают амбулаторную форму болезни (субфебрильная температура тела, необильная сыпь без геморрагических проявлений, общая длительность 1 -2 нед); абортивную с острым началом, высокой температурой, длительность лихорадки около недели сыпь быстро исчезает типичную с характерной симптоматикой и длительностью болезни до нед, и молниеносную, при которой через 3 -4 дня наступает смерть. Последняя форма характерна для злокачественного варианта лихорадки Скалистых гор (бразильский сыпной тиф). Осложнения – тромбофлебиты, нефриты, пневмонии, гемиплегии, невриты, нарушение зрения, глухота, в периоде реконвалесценции ив более поздние сроки – облитерирующий эндартериит. Диагноз и дифференциальный диагноз. При выраженной клинической симптоматики и эпидемиологических данных (пребывание в эндемичной местности, укусы клешей задней до начала болезни и др) диагноз возможен дополучения данных лабораторных исследований. Для подтверждения диагноза используют серологические реакции реакция агглютинации с проте я- ми хи Ох (Вейля-Феликса), РСК со специфическим антигеном, более чувствительной является непрямая реакция иммунофлюоресценции, которая рекомендована ВОЗ (1993 г. Используют также выделение возбудителя из крови больных путем заражения морских свинок. Дифференцировать необходимо с другими клещевыми риккетсиозами. Лечение. Наиболее эффективным этиотропным препаратом является тетрациклин, который назначают внутрь по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 5 -7 дней, при тяжелых формах в течение первых суток антибиотик лучше вводить парентерально. Учитывая частое появление выраженного тромбогеморрагического синдрома, необходимо введение гепарина (по 40-60 тыс. ЕД в сутки), лучше капельно в 5% растворе глюкозы. При развитии инфекционно -токсического шока проводят соответствующие терапевтические мероприятия. Прогноз. При тяжелых формах прогноз серьезный даже при современных методах терапии. В США за последние годы летальность составляла 5,2%, а среди больных старше 40 лет – Возможны стойкие остаточные явления (глухота и др.). Профилактика и мероприятия в очаге. Проводятся противоклещевые мероприятия в эндемичных районах и вакцинация контингентов, подвергающихся риску инфицирования. МАРСЕЛЬСКАЯ ЛИХОРАДКА (MARSEILLES Синонимы марсельский риккетсиоз, прыщевидная лихорадка, папулезная лихорадка, болезнь Кардуччи-Ольмера, тунисская сыпнотифозная лихорадка, инфекционная экзантема Средиземного моря, собачья болезнь tickbite fever, Marseilles fever, mediterra nean fever, eruptive fever, Carducci-Olmers disease – англ Marseillfieber, Zeckenbissfieber – нем fievre boutonnese, fievre exanthematique – франц escarr nodulaire fievre de Marsella – исп. В качестве варианта марсельской лихорадки можно рассматривать южноафриканский клещевой тиф (лихорадка клещевого укуса) и восточноафриканский риккетсиоз (кенийский клещевой тиф). Марсельская лихорадка – острая риккетсиозная болезнь, которая характеризуется доброкачественным течением, наличием первичного аффекта и распространенной макуло - папулезной сыпью. Этиология. Возбудитель – Rickettsia conori был открыт в 1932 г. и назван в честь Конора, который впервые описал марсельскую лихорадку в 1910 г. Обладает свойствами, общими и для других риккетсий. Как и возбудитель лихорадки Скалистых гор, может паразитировать ив цитоплазме, ив ядрах клеток хозяина. Возбудитель южноафриканской клещевой лихорадки и кенийской клещевой лихорадки (R. pijperii) по своим культуральным и антигенным свойствам не отличается от возбудителя марсельской лихорадки. Как и другие риккетсии, возбудитель марсельской лихорадки грамотрицательный, не растет на питательных средах, размножается в культуре тканей, на развивающемся курином эмбрионе и при заражении лабораторных животных (в клетках мезотелия). Патогенен для морских свинок, обезьян, кроликов, сусликов, белых мышей и белых крыс. В антигенном отношении близок к возбудителям группы клещевых пятнистых лихорадок. Эпидемиология. Марсельская лихорадка относится к зоонозам с природной очаговостью. Основным источником и хранителем риккетсий является собачий клещ Rhipicephalus sanguineus, в организме которого они сохраняются до 1,5 лет, характерна трансовариальная передача инфекции. Переносчиками инфекции могут быть и другие клещи (Rhipicephalus simus, R. everbsi, Rh. appendiculatus), но основное значение имеет собачий клещ. Носителями риккетсий могут быть собаки, зайцы, шакалы. Сезонность марсельской лихорадки (с мая по октябрь) также обусловлена особенностью биологии собачьего клеща, в этот период число их существенно увеличивается, а активность повышается. Собачий клещ относительно редко нападает на человека, поэтому заболеваемость носит спорадический характер и наблюдается в основном среди владельцев собак. Возможно заражение человека и при втирании в кожу раздавленных инфицированных клещей. Передачи инфекции от человека к человеку не происходит. Марсельская лихорадка встречается в бассейнах Средиземного, Черного и Каспийского морей. В нашей стране марсельская лихорадка встречалась относительно редко и только в период с мая по сентябрь. Патогенез. Возбудитель проникает через кожу при укусе инфицированного клеща (редко при втирании раздавленных инфицированных клещей в кожу или слизистые оболочки носа, конъюнктивы. На месте внедрения формируется первичный аффект (черное пятно, который обнаруживается вскоре после укуса клеща и задней до появления признаков болезни. Первичный аффект представляет собой вначале участок воспаления кожи, в центральной части его появляется участок некроза диаметром 2 -3 мм, размеры первичного аффекта постепенно увеличиваются и достигают полного развития к началу лихорадочного периода. Через лимфатические пути риккетсии попадают в кровь, локализуются в эндотелии капилляров и венул. Процесс напоминает изменения, наблюдающиеся при эпидемическом сыпном тифе, однако количество гранулем (узелков) меньше и некротические изменения менее выражены. Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет. Повторных заболеваний марсельской лихорадкой не на- блюдается. Симптомы и течение. Инкубационный период относительно короткий дней, течение болезни подразделяется на начальный период (до появления сыпи, период разгара и период выздоровления. Характерной особенностью марсельской лихорадки является наличие первичного аффекта до начала болезни. У большинства больных отмечается острое начало с быстрым повышением температуры до высоких цифр 38 -Св дальнейшем лихорадка постоянного типа (реже ремиттирующая) сохраняется в течение 3 -10 дней. Помимо повышения температуры тела больные жалуются на озноб, сильную головную боль, общую слабость, выраженные миалгии и артралгии, бессонницу. Может быть рвота. При осмотре больного отмечается гиперемия и некоторая одутловатость лица, инъекция сосудов склер и слизистых оболочек зева. Первичный аффект наблюдается почти у всех больных. К началу болезни он представляет собой участок воспаления кожи диаметром около 10 мм, в центре которого локализуется некротический очаг диаметром около 3 мм, покрытый темной корочкой, которая отпадает лишь к 5 -7-му дню нормальной температуры открывшаяся небольшая язвочка постепенно эпителизируется в течение дней, после чего остается пигментированное пятно. Локализация первичного аффекта самая разнообразная, обычно на участках кожи, закрытых одеждой. Субъективных ощущений в области первичного аффекта больные не отмечают. Участи больных (около 30%) появляется регионарный лимфаденит в виде небольшого увеличения и болезненности лимфатических узлов. Иногда наличие лимфаденита помогает обнаружить первичный аффект, который иногда бывает очень небольшим. Важнейшим клиническим проявлением марсельской лихорадки является экзантема, которая наблюдается у всех больных. Элементы сыпи появляются на 2 -й день болезни сначала на груди и животе, затем в течение ближайших 48 ч распространяется на шею, лицо, конечности, почти у всех больных элементы сыпи обнаруживаются на ладонях и подошвах. Сыпь обильная, особенно на конечностях, состоит из пятен и папул, часть элементов подвергается геморрагическому превращению, у многих больных на месте папул образуются везикулы. На ногах сыпь наиболее обильная, элементы сыпи ярче и крупнее, чем на других участках кожи. Сыпь сохраняется в течение дней, оставляя после себя пигментацию кожи. Пигментация сохраняется иногда до мес. Со стороны органов кровообращения отмечается брадикардия и небольшое снижение АД, органы дыхания без существенной патологии, участи больных выявляется увеличение печении селезенки (около 30%). При исследовании крови возможен умеренный лейкоцитоз и небольшое повышение СОЭ. Осложнения наблюдаются очень редко в виде пневмоний, тромбофлебитов, как правило, улиц пожилого возраста. Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика типичных случаев марсельской лихорадки не вызывает больших трудностей. Прежде всего учитывают эпидемиологические предпосылки (пребывание в эндемичной местности, сезон, контакт с собаками, укусы клеща и пр.). Для диагностики наибольшее значение имеет триада) наличие первичного аффекта (черного пятна) регионарный лимфаденит) раннее появление обильной полиморфной сыпи по всему телу, включая ладони и подошвы. Учитывается умеренная выраженность общей интоксикации, отсутствие тифозного статуса. Дифференцировать необходимо от других риккетсиозов. Лабораторное подтверждение диагноза основывается на серологических реакциях (РСК со специфическим антигеном, параллельно ставят реакцию и с другими риккетсиозными антигенами, используют также РНГА, но предпочтительнее является непрямая реакция иммунофлюоресценции). Лечение. Как и при других риккетсиозах, наиболее эффективным этиотропным препаратом является тетрациклин. Он назначается внутрь по 0,3 -0,4 г 4 раза в сутки в течение 4 -5 дней. При непереносимости антибиотиков тетрациклиновой группы можно использовать левомицетин (хлорамфеникол), который назначают по 0,5 -0,75 г 4 раза в сутки в течение 4-5 дней. Прогноз. До начала применения антибиотиков летальные исходы отмечались редко, как правило улиц пожилого возраста и были обусловлены в основном наслоением вторичной бактериальной инфекции (пневмонии и др. В настоящее время при использовании антибиотиков прогноз благоприятный. Профилактика и мероприятия в очаге. Проводятся мероприятия по защите человека от клещей и от попадания частиц инфицированных клещей на кожу и слизистые оболочки глаз, носа (что может происходить при снятии клещей с собак. Человек, больной марсельской лихорадкой, опасности не представляет. |