Lobzin-Rukovodstvo_po_infektsionnym_boleznyam_Tom — копия. Руководство поинфекц ионным болезням
 Скачать 0.82 Mb.
|
|
Симптомы и течение. Пневмоцистоз у детей развивается обычно нам месяце жизни (недоношенные, больные рахитом, гипотрофией, поражениями ЦНС) ив более старших возрастных группах (при гемобластозе, злокачественных новообразованиях, СПИДе. Заболевание начинается постепенно – у ребенка снижается аппетит, прекращается нарастание массы тела, появляются бледность и цианоз носогубного треугольника, легкое покашливание. Нормальная вначале заболевания температура сменяется субфебрильной с подъемами до фебрильной. В легких появляются непостоянные мелко - и среднепузырчатые хрипы. Появляются одышка (до 50 - 70 в 1 мин, цианоз, кашель коклюшеобразного характера. Нередко кашель сопровождается выделением пенистой мокроты, в которой могут обнаруживаться пневмоцисты. Рентгенологич е- ски регистрируются очаговые тени разной величины и плотности, дающие картину облако- видного легкого. В крови обнаруживается лейкоцитоз, умеренная эозинофилия и увеличение СОЭ. Иногда пневмоцистоз у детей протекает под маской острого ларингита, обструктивного бронхита или бронхиолита. В ряде случаев наступает летальный исход при клинической картине отека легких. У взрослых пневмоцистоз развивается улиц, получающих иммуносупрессивную терапию (обычно – кортикостероиды, и у больных СПИДом. При медикаментозной иммуносупрессии заболевание часто манифестируется на фоне снижения дозы кортикостероидов. Продромальный период длится обычно 1 -2 нед, ау больных СПИДом он достигает 10 нед. Постепенно появляется субфебрилитет, умеренная одышка при физической нагрузке, сухой кашель, боли в грудной клетке. Через 1 -2 нед могут появиться лихорадка, одышка в покое, усиливается сухой кашель (продуктивный кашель отмечается редко. При осмотре обнаруживается тахипноэ, тахикардия, цианоз. В легких часто выслушиваются сухие, реже – влажные хрипы. Количество лейкоцитов обычно зависит от фонового заболевания. При газовом анализе крови обнаруживают прогрессирующую гипоксемию, повышение альвеолярно -артериального кислородного градиента и респираторный алкалоз. Пневмоцистная пневмония при СПИДе обычно характеризуется вялым хроническим течением. Первоначально аускультативная симптоматика не выявляется, рентгенологическая картина тоже может оставаться без патологических изменений. По мере прогрессирования заболевания появляются двухсторонние прикорневые инфильтраты, трансформирующиеся затем либо в фокусные, либо интерстициальные изменения. Изредка обнаруживаются солитарные узелки, которые могут кавернизироваться с образованием обширной центральной полости. Причиной абсцедирования, вероятно, является присоединение бактериальных и микозных инфекций. Осложнения. Ведущим осложнением , чаще всего обусловливающим летальность, является дыхательная недостаточность, связанная с резким нарушением вентиляции и газообмена. Возможны также такие осложнения, как абсцессы, спонтанный пневмоторакс (на фоне образования мелких легочных кист), экссудативный плеврит. Диагноз и дифференциальный диагноз. Учитывая, что клинические проявления пневмоцис т- ной пневмонии малоспецифичны, а развернутая клинико -рентгенологическая картина появляется значительно отсроченно от начала заболевания (особенно при СПИДе, ранняя этиологическая диагностика приобретает огромное значение, так как позволяет своевременно начать соответствующее лечение. Пневмоцисты в мокроте больных обнаруживают крайне редко, а способов культивирования пневмоцист человека пока еще не разработано . Серологические методы признаны весьма ненадежными. По этим причинам основной возможностью идентификации возбудителя является гистологическое исследование жидкости бронхоальвеолярного лаважа (ЖБАЛ) и трансбронх и- альных биоптатов, осуществляемое при помощи фибробронхоскопии. Открытая биопсия легких в настоящее время применяется все реже. Дифференциальная диагностика на ранних этапах заболевания проводится обычно с другими интерстициальными пневмониями. Однако наличие обычно фонового исходного заболевания и высокая надежность гистологических исследований (90% при СПИДе и 40% – у остальных им- мунокомпрометированных больных) значительно облегчает эту задачу. Умеренная степень инвазивности и относительная простота фибробронхоскопии позволяют считать данный метод обязательным исследованием при обследовании больных с различными нарушениями иммунной системы и при интерстициальных неясного генеза пневмониях. Лечение. Основными препаратами для лечения пневмоцистных пневмоний являются тримето- прим-сульфаметоксазол (бактрим, бисептол) и пентамидин изотионат. Бактрим является ингибитором системы фолиевой кислоты, а пентамидин повреждает системы репродукции пневм о- цист. Триметоприм-сульфаметоксазол назначают перорально или внутривенно (в дозе 20 мг/кг – триметоприм и 100 мг/кг – сульфаметоксазол в сутки в течение 2 нед, максимум 1 мес. Препарат хорошо переносится и предпочтительнее пентамидина при назначении больным, не страдающим СПИДом. Пентамидин вводят внутримышечно или внутривенно (медленно, на протяжении ч в 100 мл 5% раствора глюкозы) в дозе 4 мг/кг в сутки в течение 2 -3 нед. Побочные явления отмечаются примерно у 5% больных и характеризуются инфильтратами вместе инъекций, гипо- или гипергликемией, гипокальциемией, азотемией и нарушением функций печени. Отмечено, что сочетание бактрима и пентамидина не увеличивает эффективности терапии и усиливает токсичность пентамидина. Замену одного препарата другим производят, если один из них не вызывает существенной положительной динамики клинических проявлений в течение 5 - 7 дней. Применявшиеся ранее хлоридин и сульфазин сейчас практически не применяются , потому что эффективность их ниже бактрима, а токсические проявления более выражены. Для лечения пневмоцистоза у больных СПИДом в последнее время все шире применяется аль- фа-дифторметилорнитин (ДФМО). Препарат хорошо переносится, малотоксичен. Помимо действия на пневмоцисты ДФМО блокирует репликацию ретровирусов и цитомегаловирусов, оказывает также иммуномодулирующее действие (восстанавливает функции Т -супрессоров и повышает иммунорегуляторный индекс ОКТ4/ОКТ8). Назначают препарат в дозе 6 г нам поверхности тела в сутки в 3 приема в течение 8 нед. При благоприятном течении заболевания состояние начинает улучшаться в среднем через 4 дня после начала терапии. Постепенно нормализуется температура тела, улучшаются объективные показатели ФВД, рентгенологическая картина. Через 3 -4 нед у 20-25% больных пневмоцисты не обнаруживаются. Прогноз. Среди недоношенных детей смертность от пневмоцистной пневмонии составляет, но рецидивов практически не наблюдается. При пневмоцистной пневмонии у взрослых, не страдающих СПИДом, прогноз более благоприятный и определяется больше тяжестью фонового заболевания, содержанием лейкоцитов, характером сопутствующей оппортунистической и н- фекции. У больных СПИДом при отсутствии лечения пневмоцистная пневмония всегда приводит кл е- тальному исходу. При поздней диагностике детальность при первичном заболевании около, своевременно начатое лечение позволяет снизить летальность до 25%. Однако даже через несколько месяцев возможны рецидивы (от 10 до 30%) пневмоцистной пневмонии. Лечение рецидивов проходит значительно труднее, так как у 50 -80% Ц больных развиваются выраженные побочные реакции на бактрим и пентамидин и летальность увеличивается уже до 60%. Профилактика и мероприятия в очаге. Применение бактрима (5 мг/кг триметоприма и 25 мг/кг сульфаметоксазола в сутки) предупреждает развитие пневмоцистной пневмонии среди групп с высоким риском заражения. Препарат хорошо переносится при длительном применении у всех пациентов, за исключением больных СПИДом, так как бактрим не вызывает непосредственной гибели пневмоцист, профилактический эффект проявляется лишь в период его применения. Возможная контагиозность пневмоцистоза требует изоляции больных. После выписки больных необходима заключительная дезинфекция палат влажная уборка, ультрафиолетовое облучение и обработка предметов 5% раствором хлорамина. АКАНТАМЕБНЫЕ БОЛЕЗНИ (ACANTHAMOEBIASIS) Акантамебные болезни – заболевания, обусловленные различными видами свободнож иву- щих амеб, проявляющиеся преимущественно в поражениях центральной нервной системы и глаз. Этиология. Акантамебы относятся к простейшим Protozoa, подтип – Sarcomastigophora, над- класс – Sarcodina, отряд – Amoebida. В группу свободноживущих амеб входят различные виды castellani, A. рои др. Они обитают повсеместно в почве, воде, навозе и т.п. Размеры амебоидной стадии 10 -30 мкм, цисты – 7-17 мкм. Цисты длительно сохраняются во внешней среде, патогенны для некоторых лабораторных животных. Можно культивировать на питательных средах ив культуре ткани. Эпидемиология. Заражение человека происходит преимущественно при попадании амеб в носоглотку и на конъюнктиву глаз при купании, о чем свидетельствует повышение заболеваемости вовремя купального сезона (июль -августа также групповые заболевания при купании водном и том же водоеме. Реже инфицирование происходит через грязные руки (особенно детей, а также воздушно-пылевым путем. Возможно носительство акантамеб здоровыми лю дьми. Патогенез. Воротами инфекции является слизистая оболочка носа (при глазных формах конъюнктива глаз, откуда акантамебы по обонятельным нервам проникают в головной мозг. На слизистой оболочке носа в области обонятельных нервов отмечается воспаление с поверхностным изъязвлением, здесь обнаруживаются лишь единичные акантамебы, число их возрастает в волокнах обонятельных нервов, которые воспалены и некротизированы. Вентральные участки обонятельных луковиц полностью разрушены, здесь выявляются обильные скопления акантамеб. Мозговые оболочки поражены, патологический процесс наиболее выражен в поверхностном кортикальном слое серого вещества больших полушарий мозга ив базальных ганглиях. Амебы обнаруживаются также в мозжечке, менингеальном экссудате, цереброспинальной жидкости. Гематогенно они могут заноситься в различные органы (легкие, почки, печень, лимфатические узлы и др.). Симптомы и течение. Инкубационный период чаще продолжается 3 -7 дней. Менингоэнце- фалитическая форма начинается внезапно, появляются и быстро прогрессируют признаки воспаления верхних дыхательных путей (назофарингит), с ознобом повышается температура тела. Появляются сильная головная боль, тошнота, рвота, ригидность затылка и другие менингеал ь- ные признаки, развивается энцефалит и коматозное состояние. Смерть наступает через 2 -7 дней после появления первых симптомов болезни. Назначение этиотропных препаратов удлиняет жизнь больных. У больных СПИДом и ВИЧ -инфицированных болезнь протекает в генерализ о- ванной форме с поражением различных органов и формированием абсцессов (подкожных, внутримышечных, в легких и др.) Акантамебные поражения глаз связаны с применением контактных линз, преимущественно мягких. Клинически они проявляются в виде керато конъюнктивита. На первый план выступают признаки кератита, который характеризуется повреждением эпителия, кольцевой инфильтрацией, очень длительным течением, формированием рубцов, помутнением роговицы и необходимостью в дальнейшем ее трансплантации. Весь процесс длится несколько месяцев. Перехода на головной мозги генерализации инфекции при этой форме не наблюдается. Диагноз и дифференциальный диагноз. Об акантамебной патологии необходимо думать при внезапно начавшихся тяжелых менингоэнцефалитах, а также при появлении кератита (керат о- конъюнктивита, особенно улиц, использующих контактные линзы. Подтверждением диагноза является обнаружение возбудителя. Для исследования берут цереброспинальную жидкость или биоптаты тканей (мозга, легких, роговицы. Используют различные методы прямую микроскопию, гистологическое исследование биоптатов, выделение культуры амеб на питательных средах, биопробы на мышах, метод непрямой иммунофлюоресценции и др. Дифференцировать необходимо с тяжелыми менингоэнцефалитами другой этиологии (бактериальная инфекция, вирусные менингоэнцефалиты и др. При кератоконъюнктивитах также нужно исключить герпетические, аденовирусные, энтеровирусные, травматические повреждения роговицы. Лечение. Бурное начало и быстро прогрессирующее течение акантамебных менингоэнцефал и- тов обусловливает необходимость возможно раннего начала лечения. Обычно применяемые при других болезнях антипаразитарные препараты оказались неэффективными. Можно получить эффект при раннем назначении амфотерицина В (Amphotericinum В. Препарат вводят внутривенно капельным методом в течение 4-6 ч с интервалами в 24 ч раствор амфотерицина В готовят непосредственно перед применением в 5% растворе глюкозы. Доза препарата – из расчета ЕД/кг, при хорошей переносимости ее увеличивают до 1000 ЕД/кг. Внутривенные введения сочетают с введением в желудочки мозга. При глазных формах болезни амфотерицин В применяют местно. В опытах на животных некоторую эффективность имеют рифампицин и сульфадиазин. Прогноз при менингоэнцефалитах серьезный, в большинстве случаев больные погибают. При глазных формах – благоприятный. Профилактика и мероприятия в очаге. Специфическая профилактика не разработана. Необходимо тщательное гигиеническое содержание плавательных бассейнов. ИЗОСПОРИАЗ (ISOSPORIASIS) Изоспориаз (синоним кокцидиоз) – протозойное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением желудочно -кишечного тракта, чаще встречается у детей Этиология. Возбудитель относится к простейшим (Protozoa), подтип – Sporozoa, класс – Telosporea, подкласс – Coccidia, отряд – Eucoccidia, подотряд – Eirnerlina, род – Isospora. Заболевания человека обусловлены двумя видами изоспор – Isospora hominis и I. belli. Подобно токсоплазме для изоспор характерно чередование полового и бесполого цикла размножения. Локализуется в тонком кишечнике человека образовавшиеся ооцисты выделяются во внешнюю среду, где ооцисты сохраняют жизнеспособность в течение нескольких месяцев. Эпидемиология. Источником инфекции является человек. Заражение происходит при употреблении загрязненной ооцистами воды или пищевых продуктов. Заболевания чаще наблюдаются у детей, как спорадические, таки небольшие эпидемические вспышки (в детских учреждениях). В тропических странах заболеваемость значительно выше. Патогенез. Воротами инфекции является пищеварительный тракт. Локализация и размножение паразита происходит в тонкой кишке. Выделение ооцист во внешнюю среду начинается через дней и продолжается в течение 30 -40 сут. Улиц с нормальной иммунной системой процесс заканчивается самопроизвольным выздоровлением. Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается 7-9 дней. Заболевание начинается остро и характеризуется сочетанием симптомов общей интоксикации и поражения жел у- дочно-кишечного тракта. У больных повышается температура тела (до С, появляется головная боль, боли в мышцах, снижение аппетита. Поражение органов пищеварения характеризуется приступообразными болями в животе, появлением жидкого стула, иногда с примесью небольшого количества слизи участи больных наблюдается рвота. У половины больных в крови отмечается умеренная э озинофилия. Признаки болезни сохраняются 10 -14 дней, редко затягиваются до нескольких недель. У больных с иммунодефицитами (СПИД и др) заболевание протекает тяжело, может продолжаться в течение нескольких месяцев и даже приводить больных к гибели. Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз подтверждается обнаружением ооцист в стуле (микроскопия мазков, использование методов флотации. Для обнаружения паразита исследуют также дуоденальное содержимое и биоптаты тонкой кишки. Дифференцировать необходимо с диарейными болезнями другой этиологии. Лечение. При клинически выраженных формах заболевания назначают дараприм (Daraprimum); синонимы Pyrimethamine, Тиндурин, Хлоридин. Выпускается в таблетках по г. Назначают по 1 таблетке 3 раза вдень в течение 5 -7 дней. У больных СПИДом курс лечения изоспориаза может быть продлен до нескольких недель. Прогноз благоприятный улиц с нормальной иммунной системой. У больных с иммунодефиц и- тами прогноз серьезный. Профилактика и мероприятия в очаге. Контроль за питанием и водоснабжением. Соблюдение личной гигиены. Комплекс мероприятий, рекомендуемых при кишечных инфекциях (см. Шигеллез). БАБЕЗИОЗ (BABESIOSIS) Бабезиоз (пироплазмоз) – острое инфекционное заболевание, характеризующееся интоксикацией, лихорадкой, развитием анемии и тяжелым прогрессирующим течением. Бабезиоз относится к трансмиссивным паразитарным зоонозным инфекциям. Заболевание учел о- века было впервые диагностировано в Югославии в 1957 году. Этиология. Возбудитель относится к типу простейших, классу споровиков, семейству. Заболевание человека вызывают три вида бабезий: Babesia divergens, rodhaini – в Европе ив Америке. Бабезиоз животных вызывается также В. bovis и В. Бабезии располагаются внутри пораженных эритроцитов в центре или по периферии клеток. При окраске по Граму имеют вид тонких колец диаметром 2 -3 мкм или образований грушевидной формы диаметром 4 -5 мкм. Эпидемиология. В мировой литературе к настоящему времени описано всего около 100 случаев бабезиоза, большинство из которых закончилось летально. Манифестные формы заболевания развивались улиц с резкими нарушениями иммунной системы, в частности после спленэ к- томии. Считается вероятной манифестация бабезиоза у ВИЧ -инфицированных. У людей с нормально функционирующей иммунной системой заболевание протекает бессимптомно, несмотря на наличие паразитемии, достигающей 1 -Заболевание встречается в Европе (Скандинавские страны, Франция, ФРГ, Югославия, Польша) и в США (восточное побережье. Хозяином являются мыши -полевки и другие грызуны, собаки, кошки и крупный рогатый скот. Бабезиоз животных открыт в 1888 году В. Бабешем. Ежегодно только в Европе регистрируются десятки тысяч случаев заболевания домашних животных. Переносчик широко распространенный пастбищный клещи аргасовые клещи. Возбудитель сохраняется в организме клещей пожизненно и может передаваться трансовар и- ально. Заболевают туристы, сельскохозяйственные рабочие, пастухи в период активности клещей (весенне-летний и летне-осенний сезоны. Возможна передача инфекции путем гемотран с- фузий от инфицированных лицу которых имеется бессимптомная паразитемия. |