Lobzin-Rukovodstvo_po_infektsionnym_boleznyam_Tom — копия. Руководство поинфекц ионным болезням
 Скачать 0.82 Mb.
|
|
Диагноз и дифференциальный диагноз. Критериями постановки диагноза острого токсоплазмоза у взрослых при отсутствии СПИДа являются: клиническая картина нейроинфекции, сопровождающейся полилимфаденитом (особенно мезаденитом), гепатолиенальным синдромом, артралгиями, миалгиями, поражением зрительных нервов, развитием миокардита 58 сероконверсия в период заболевания или обнаружение антител класса IgM в биологических жидкостях (особенно в ликворе), обнаружение в ликворе (сыворотке крови) троф о- зоитов токсоплазм, либо выявление в биологических жидкостях или биопсийном материале антигенов токсоплазм методом ПЦР при наличии клинической картины болезни. Критериями постановки диагноза врожденного токсоплазмоза у ребенка являются: клиническая картина нейроин фекции, паразитарного сепсиса, сопровождающихся характерной экзантемой в сочетании с признаками гидроцефалии, хориоретинитом, кальцина- тами в веществе головного мозга; обнаружение противотоксоплазменных антител класса IgM в биологических жидкостях, трофозоитов токсоплазм в крови и ликворе, либо выявление в биологических жидкостях (включая амниотическую) или биопсийном материале антигенов токсоплазм методом ПЦР при наличии клинической картины болезни. При диагностике хронических форм токсоплазмоза следует основываться в первую очередь на клинической картине болезни, так как динамика титров антител отражает только степень проницаемости цист для продуктов метаболизма токсоплазм в конкретный момент времени, а не активность инфекционного процесса. Диагноз латентного токсоплазмоза устанавливается при отсутствии клинических проявлений заболевания и наличии инфицированности токсоплазмами, что выявляется обнаружением IgG в серологических реакциях, либо при постановке внутрикожной пробы с токсоплазмином. Диагноз обострения хронического токсоплазмоза может быть установлен только после исключения всех других возможных причин ухудшения состояния пациента. Рекомендуется использовать внутрикожную пробу с токсоплазмином, которая считается положительной, если на месте введения 0,1 мл токсоплазмина появляется гиперемия и инфильтрация кожи диаметром не менее 10 мм (более 20 мм – резко положительная) и через 48 ч размер инфильтрата неумен ь- шается. Для суждения об активности процесса можно использовать титрационную пробу сток- соплазмином, при постановке которой внутрикожно вводят различные разведения токсопла з- мина (1:10, 1:100, 1:1000, 1:10000, 1:100 000) по 0,1 мл каждого разведения. При активном процессе реакция наблюдается на высокие разведения (дои выше, а диаметр инфильтрата на более слабые разведения может быть равен или даже больше диаметра на более концентрированное разведение. Эта проба служит также для определения рабочей дозы токсоплазмина при лечении. Из клинических признаков диагностическое значение имеют длительный субфебрилитет, ли м- фаденопатия, увеличение печени, поражение глаз, ЦНС. Следует помнить, что отрицательные серологические реакции и внутрикожная проба с токсоплазмином (при отсутствии СПИДа) являются надежным свидетельством отсутствия хронических форм токсоплазмоза, а также, что обнаружение IgM без клинических проявлений заболевания свидетельствует только о первичном инфицировании в пределах предыдущих 13 мес. жизни. Большие трудности представляет вопрос оценки активности токсоплазмоза у беременных и возможности врожденного токсоплазмоза. Уверенно можно говорить об инфицированности в период беременности при наличии сероко н- версии, двукратном и более нарастании титров IgG при постановке реакции с интервалом в 2 -нед и наличии эпидемиологических предпосылок к свежему инфицированию, обнаружении трофозоитов токсоплазм в биологических жидкостях. Референс -метод – применение полимеразной цепной реакции для выявления ДНК токсоплазм в амниотической жидкости. Острый токсоплазмозный энцефалиту больного СПИДом следует подозревать при обнаружении абсцессов головного мозга (КТ или ЯМР, обнаружении трофозоитов токсоплазм или антигенов в ликворе или биоптате, неэффективности стандартной терапии в течение 2 нед Дифференциальный диагноз острых форм токсоплазмоза следует проводить с менингоэнц е- фалитами другой этиологии. Имеет значение полиморфизм токсоплазмоза, тяжесть и прогрессирующее течение, резистентность к обычной терапии. Решающее значение имеют обнаружение возбудителя и сероконверсия. Может быть использована пробная терапия противотокс о- плазмозными химиопрепаратами. Хронический токсоплазмоз следует дифференцировать с начальными проявлениями ВИЧ - инфекции, системными заболеваниями соединительной ткани, реже – заболеваниями кровит у- беркулезом, хроническим безангиноз ным тонзиллитом, хроническим холецистохолангитом, хроническим аппендицитом. Лечение. Влечении острых форм токсоплазмоза используется сочетание двух или трех антипротозойных препаратов. Взрослым назначают хлоридин (синонимы тиндурин, пириметамин, дараприм) впервые два дня по 100 -200 мг в два приема, затем по 75 мг/сут + сульфаниламидный препарат короткого действия (сульфадимезин) 2 -4 г/сут + тетрациклин 1,2 г/сут до 10 дня апирексии (или t <5°C). Каждые десять дней производят смену одного или двух препаратов (можно назначать делагил 250 мг 3 раза/день, клиндамицин 450 мг 3 раза/день, спирамицин 1 г раза/день, трихопол 0,25 г 4 раза/день). Обязательно назначение глюкокортикоидов преднизолон мг/сут per os 12-15 дней. Сохраняющийся субфебрилитет не является противопоказанием для выписки из стационара. Противопоказания к назначению дараприма – гиперчув- ствительность, мегалобластная анемия. Побочные реакции – головная боль, аритмия, аноре к- сия, рвота, диарея, лейкопения, тромбоцитопения. Выпускается в таблетках по 0,025 г. У детей предпочтительнее использование моридина 1 мг/кг массы в сутки в два приема + бак- трим -120 по 1/2 таблетки на 1 кг массы в сутки за 2 приема + кальция фолинат 2 мг/сут + преднизолон мг/кг в сутки за 2 приема (утром и вечером) до снижения белка в ликворе менее 1г/л. Длительность лечения как у взрослых. При ВИЧ-инфекции назначают те же препараты, дозу сульфадимезина увеличивают вдвое, дополнительно назначают кальция фолинат до 50 мг/сут, лечение проводят 3 -6 нед. В дальнейшем осуществляют пожизненную профилактику рецидивов хлоридином 50 мг/сут + сульфадимезин г 1 раз/сут внутрь + кальция фолинат 10 мг внутрь 1 разв сут. Бисептол (Biseptolum; синонимы Co -trimoxazole, Бактрим, Берлоцид, Орибакт, Ориприм, Се п- трин) является менее активным (но и менее токсичными. Противопоказания – нарушение функции печении почек, беременность, гиперчувствительность. Побочные реакции – рвота, аллергические реакции. Выпускается в таблетках. Таблетка для взрослых содержит 0,08 г три- метоприма и 0,4 г сульфаметоксазола, водной таблетке для детей – 0,02 и 0,1 г, соответственно. При хронических формах токсоплазмоза хорошие результаты дает комплексная терапия (после одного курса стойкое выздоровление наступает у 80 -90% больных). Вначале назначают курс лечения дней) каким-либо из этиотропных препаратов, приведенных выше, в сочетании с неспецифической десенсибилизирующей терапией. С этой целью используют антигистаминные препараты (дипразин, димедрол, супрастин и др) или кортикостероиды. Назначают также витамины, общеукрепляющие средства, стимуляторы лейкопоэза (при лейкопении. В дальнейшем проводят токсоп лазминотерапию (вакцинотерапию. В качестве вакцины используют токсоплазмин, в основе применения которого положена его способность стимулировать длительный специфический иммунный ответ по клеточному типу. Сначала определяют рабочее разведение (минимальное разведение в титрационной пробе, которое обусловливает небольшую кожную реакцию. Для лечения токсоплазмин (в выбранном разведении) вводят внутрико жно в 1 -и день по 0,1 мл в 3 места, на 2 -й день – 4 инъекции по мл в 4 точки, затем ежедневно, прибавляя по одной инъекции, доходят до 10 инъекций (на 8 -й день лечения. Вовремя лечения токсоплазмином больным ежедневно назначают общее ультрафиолетовое облучение, начиная с 1/4 биодозы и доводя до одной биодозы. Введение токс о- плазмина приводит к специфической десенсибилизации и стимулирует защитные иммунные реакции, что обусловливает переход манифестных форм хронического токсоплазмоза в латентные. Длительное лечение больных хроническим токсоплазмозом химиопрепаратами (более дней) не оправдано, так как возбудитель преимущественно локализуется внутри клеток или цист и практически недоступен для антипротозойных препаратов. Проводят лечение сопутствующих заболеваний, санацию очагов хронической инфекции, которые могут оказывать неблагоприятное влияние на состояние иммунной системы. При артралг и- ях и миозитах используют физиотерапию. Средняя продолжительность курса лечения около нед. Большое практическое значение имеет вопрос о методах лечения беременных женщин. Если инфицированность токсоплазмозом наступила до беременности и клинических проявлений болезни нет, лечение не проводят. При выраженных проявлениях можно ограничиться общеукрепляющим лечением и вакцинотерапией. Если инфекция произошла в ранние сроки беременности (появление противотоксоплазмозных антител IgM, нарастание титров антител, переход отрицательных серологических реакций в положительные, то существует риск развития тяжелого врожденного токсоплазмоза. В таких случаях рекомендуют лечение ровамицином по млн. ЕД/сутки в течение 4-6 недель, начиная с 18 -й недели беременности (препарат не обладает тератогенным действием, хорошо переносится) на фоне приема эубиотиков. Прогноз при врожденном токсоплазмозе серьезный, так как последствия его стойки. Тяжело протекают и могут закончиться летально острые формы токсоплазмоза улиц с нарушенным иммунитетом (больные СПИДом и др) . При хронических формах прогноз благоприятный, хотя у некоторых могут наступить рецидивы болезни. Профилактика и мероприятия в очаге. Ограничение контактов с инфицированными кошками, соблюдение правил личной гигиены. Запрещение употребления (опробования) сырого мясного фарша, а также мясных блюд без достаточной термической обработки . Предупреждение инфицирования женщин вовремя беременности (исключить контакт с кошками и опробование сырого мясного фарша, мыть руки после приготовления блюд из сырого мяса и др. Профилактические мероприятия в очаге не проводятся. КРИПТОСПОРОИДОЗ (CRY PTOSPOROIDOSIS) Криптоспороидоз – протозойное заболевание, протекающее преимущественно с поражением пищеварительного тракта, чаще наблюдается у детей и улиц с иммунодефицитами. Этиология. Криптоспоридия, как и токсоплазма, относится к подклассу отряду, подотряду Eimerlina, семейству Cryptos poridiidae, которое включает около 20 видов криптоспоридий. Впервые криптоспоридию (С. muris) обнаружил Tyzzer в 1907 году. Человек является хозяином одной криптоспоридий (С. garnhami), однако строгой специфичности хозяев нет и заболевание человека может возникать от криптоспоридий, циркулирующих среди различных животных (телят, овец и пр. Полное развитие паразита происходит в организме одного хозяина и завершается выделением с испражнениями ооцист, которые длительно сохраняются во внешней среде. Ооцисты представляют собой округлые образования диаметром 4 -7 мкм (у разных видов криптоспоридий размеры несколько различаются. При заглатывании ооцисты разрушаются в проксимальном отделе кишечника, при этом высвобождаются 4 червеобразных подвижных спорозоита, длиной 4,9 -11 мкм и шириной 0,8-1,2 мкм. Они достигают энтероцитов, локализуясь около поверхности клеток, не проникая в цитоплазму, сформировавшиеся троф о- зоиты увеличиваются в размерах. Меронты 1 -го типа способны к циклическому развитию бесполое размножение) и число их значительно увеличивается. Меронты 2 -го типа путем последовательных этапов полового цикла в конечном счете образуют ооцисту. Процесс споруляции у криптоспоридий происходит при внутриклеточной локализации ооцисты, и при выделении во внешнюю среду она оказывается способной заразить нового хозяина (при попадании в его пищеварительный тракт Процесс развития от попадания ооцисты в организм хозяина до выделения ооцист нового поколения во внешнюю среду длится 4-7 дней. Не все цисты выделяются во внешнюю среду, часть их с тонкими стенками могут вызвать аутоинвазию макроорганизма, обусловливая хроническое течение криптоспороидоза. Эпидемиология. Источником инфекции могут быть как человек, таки различные животные. Ооцистами человеческой криптоспоридий могут инфицироваться кошки, собаки, телята, овцы, козы, куры, крысы, мыши. С другой стороны, человек может инфицироваться ооцистами крип- тоспоридий, хозяевами которых являются телята (С. bovis), кошки (C. felis) и другие животные. Однако наибольшее значение имеет передача инфекции от человека к человеку, особенно при семейных и внутригоспитальных вспышках криптоспороидоза. Криптоспороидоз является довольно распространенным заболеванием. В западных странах от 1,4 до 4,1% гастроэнтеритов, у детей обусловлено криптоспоридиями, в развивающихся странах Криптоспороидоз встречается чаще (4-11%), а. вовремя эпидемических вспышек диарей на долю криптоспороидоза приходится до 63% от числа заболевших. Криптоспори дий являются одной из причин «диарей путешественников. Выделение ооцист во внешнюю среду прекращается через неделю после исчезновения поноса, иногда затягивается до 2 -3 нед, здоровое носительство криптоспоридий наблюдается очень редко. Более восприимчивыми к криптоспороидозу являются лица с иммун о- дефицитами. Патогенез. Патологический процесс при криптоспороидозе локализуется в основном в жел у- дочно-кишечном тракте, хотя в последние годы стали наблюдаться и случаи респираторного криптоспороидоза (особенно у больных СПИДом. После попадания ооцист в кишечник начинается усиленное размножение паразита, образующиеся мерозоиты рассеиваются в кишечнике человека и поражают большое число энтероцитов. Инфекция приводит к появлению кратероо б- разных вдавлений на поверхности эпителия, дегенеративным изменениям энтероцитов. При тяжелых формах болезни происходит тотальное поражение микроворсинок, что приводит кн а- рушению всасывания питательных веществ. Замедляется всасывание воды и электролитов, повышается их секреция из плазмы через кишечную стенку, проявляется это в виде водянистой диареи. Нарушается ферментативная деятельность кишечника. Недостаток лактозы, бактериальная ферментация дисахаров в жирные кислоты способствуют дополнительному выходу воды в просвет кишечника и появлению кислого стула с отвратительным запахом. Патогенез водянистой диареи при криптоспороидозе изучен недостаточно. Характер диареи напоминает процессы, происходящие под влиянием холерного энтеротоксина, однако у криптоспоридий токсических веществ не обнаружено. После окончания патологического процесса появляется относительная резистентность к реинфекции, обусловленная как гуморальными, таки клеточными факторами иммунитета. Улиц с иммунодефицитами Криптоспороидоз протекает значительно тяжелее. Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 4 до 14 дней. Заболевание начинается остро, появляется водянистый профузный понос, сопровождающийся приступоо б- разными болями в животе. Характерная клиническая симптоматика сохраняется в течение 5 -дней и все проявления быстро исчезают, хотя иногда болезнь затягивается до 3 -4 нед. У больных повышается температура тела (иногда до Си выше, участи больных (30 -40%) появляется тошнота и рвота. У больных с нормальной иммунной системой криптоспороидоз заканчивается спонтанным выздоровлением и не дает серьезных осложнений, хотя нужно иметь ввиду возможность наслоения вторичной бактериальной инфекции. Дегидратация выражена умеренно, обычные лабораторные исследования крови, мочи, а также рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта без существенных отклонений от нормы. Рецидивов и реи н- фекции улиц с нормальной иммунной системой не наблюдается. Течение болезни у больных СПИДом и другими иммунодефицитами (врожденная гипогамма г- лобулинемия, лица, получающие иммунодепрессанты – противораковая химиотерапия, при пересадке органов) отличается тяжестью и длительностью. У многих больных температура достигает Си выше, значительно чаще встречается тошнота и многократная рвота, обильный частый водянистый стул, в котором могут быть примеси слизи и крови. Потеря жидкости достигает иногда 10-15 л (колеблется от 1 дол. Характерно длительное течение болезни, у больных криптоспороидоз длится более 4 мес. Около 50% больных СПИДом погибают в течение ближайших 6 мес. Помимо криптоспороидоза, у больных СПИДом наслаиваются и другие инфекции (пневмоцистоз, кандидоз и др, при этом постоянная потеря жидкости, электролитов и расстройство питания ускоряют гибель этих больных. Осложнения. Улиц с нормальной иммунной системой осложнений не бывает. Улиц с имм у- нодефицитами в связи с дегидратацией может развиться гиповолемический шок. У некоторых больных криптоспоридии могут проникать в легкие и обусловливать своеобразную паразитарную пневмонию (респираторный криптоспоро идоз, который некоторыми авторами рассматривается как самостоятельная форма). Диагноз и дифференциальный диагноз. При появлении жидкого водянистого стула со зловонным запахом, особенно у детей долети улиц с иммунодефицитами, следует подумать о возможности криптоспороидоза. Подтверждением диагноза может служить обнаружение ооцист криптоспоридии в испражнениях. Наиболее интенсивно цисты выделяются в течение первых 4-5 дней болезни, через 2 -3 дня после прекращения поноса выделение прекращается. Очень редко ооцисты удается обнаружить в оформленном стуле. Для обнаружения ооцист используют различные методы окраски мазков испражнений (карболфуксином по Цилю - Нильсену, софранином по Кестеру, азурэозином по Романовскому -Гимзе); если эти методы дают отрицательные результаты, используют методы флотации. В последнее время находит широкое применение высокочувствительный и специфичный метод непрямой иммунофлюорес- ценции. Можно использовать и серологические методы (иммуноферментный и другие, которые дают возможность дифференцировать острую инфекцию от хронической. Лечение. Препаратов для этиотропной терапии криптоспороидоза пока не найдено (испытывались десятки антибиотиков и антипаразитарных препаратов, но все они оказались неэффективными. У иммунокомпетентных лиц крип тоспороидоз заканчивается самопроизвольным выздоровлением. При более тяжелых формах и выраженной потере жидкости и электролитов приходится прибегать к регидратации, чаще всего пероральной. У больных СПИДом, помимо реги д- ратации, назначают по 3 г спирамицина в сутки, а также выявляют и проводят этиотропную терапию других сопутствующих инфекционных процессов (пневмоцистоз, кандидоз, микобакт е- риоз и др.). |