Lobzin-Rukovodstvo_po_infektsionnym_boleznyam_Tom — копия. Руководство поинфекц ионным болезням
Скачать 0.82 Mb.
|
Профилактика и мероприятия в очаге. Стул больных криптоспороидозом содержит большое количество ооцист и может обусловить заражение (внутрибольничное, в детских учреждениях и др. Необходима дезинфекция испражнений, соблюдение правил гигиены. Следует учитывать возможность инфицирования от животных (телята, овцы и др. Специфическая профилактика не проводится. БАЛАНТИДИАЗ (BALANTIDIASIS) Балантидиаз – протозойная болезнь, характеризующаяся общей интоксикацией и язвенным поражением толстой кишки, склонна к затяжному и хроническому течению, при поздно начатом этиотропном лечении может закончиться летально. Этиология. Возбудитель (Balanlidium col i) относится к типу простейших (Protozoa), подтипу, классу Ciliata. Эту инфузорию впервые описал шведский ученый Malmsten в 1857 г. Способность ее вызывать заболевание человека доказал НС. Соловьев в 1901 г. Возбудитель является самым крупным среди патогенных кишечных простейших. Размеры вегетативной формы 50-80 мкм в длину и 35 -60 мкм в ширину, диаметр цисты около 50 мкм, поверхность вегетативной формы покрыта ресничками, с помощью которых осуществляется движение. Во внешней среде цисты сохраняют жизнеспособность в течение 3 -4 нед. Считается, что у человека и свиньи паразитирует один вид балантидий. Эпидемиология. Заболевание выявляется относительно редко. Однако инфицированность населения может быть довольно высокой. Так, в сельских районах инвазировано балантидиями 4 - 5% населения. Особенно часто инфицируются лица, контактирующие со свиньями, являющимися естественными носителями балантидий. В очагах заражение может происходить при контакте с больными балантидиазо м. Заболевания встречаются, как правило, в виде спорадических случаев. Патогенез. Заражение человека происходит при попадании балантидий, чаще цист, в пищеварительный тракт. Возбудитель может длительно существовать в кишечнике человека, не проявляя патогенного действия. Обитает обычно в нижних отделах тонких кишок. Причины внедрения балантидий в ткани кишечника, что наблюдается лишь у небольшой части инвазированных, остаются неизученными. Поражения, вызываемые балантидиями, локализуются преимущественно в слепой, сигмовидной и прямой кишках. Вначале на складках слизистой оболочки появляются участки отека и гиперемии, затем образуются эрозии, балантидий проникают в толщу тканей, вызывая очаги кровоизлияний и некроза. После отторжения некротических масс остается полость, сообщающаяся с просветом кишки. Язвы имеют неправильные очертания, края изрезанные и утолщенные, дно неровное, покрыто кровянисто -гнойным налетом. Может произойти прободение язв с развитием разлитого перитонита. Симптомы и течение. Инкубационный период чаще длится 10-15 дней (от 5 до 30). Клинич е- ски балантидиаз может протекать вострой и хронической формах. Выделяют также латентный балантидиаз (носительство) и сочетанные формы балантидиаза (с амебиазом, шигеллезом и др. По тяжести течения преобладают среднетяжелые и тяжелые формы. Острые формы бала н- тидиаза напоминают по своим проявлениям энтероколит или колит. Появляются симптомы общей интоксикации слабость, головная боль, понижение аппетита, у половины больных умеренная лихорадка, иногда с ознобом. Одновременно наблюдаются признаки поражения кишечника боли в животе, понос, метеоризм, при вовлечении в процесс прямой кишки возможны те- незмы. В кале могут быть примеси слизи и крови. Нередко отмечают сухой обложенный язык, спазм и болезненность толстой кишки, печень увеличена и болезненна. При ректороманоскопии выявляют очаговый инфильтративно -язвенный процесс. При исследовании крови – умеренная анемия, эозинофилия, снижение общего количества белка и альбуминов, СОЭ умеренно увеличена. При тяжелом течении острого балантидиаза отмечается высокая лихорадка, симптомы интоксикации выражены резко (озноб, тошнота, рвота, головная боль. Стул до 20 разв сутки с примесью слизи и крови, с гнилостным запахом. Больные быстро худеют, уже через неделю может развиться кахексия. Могут быть признаки раздражения брюшины. При ректороманоск опии выявляются обширные язвенные изменения. В крови гипохромная анемия, нейтрофильный лейкоцитоз. При хроническом балантидиазе симптомы интоксикации выражены слабо, температура тела обычно нормальная, стул 2 -3 раза в сутки, жидкий, с примесью слизи, редко – крови. При объективном обследовании отмечается вздутие живота, болезненность слепой и восходящей кишок. При ректороманоскопии могут выявляться типичные язвенные изменения. Обострения сменяются ремиссиями, вовремя которых больные чувствуют себя хорошо, объективно особых изменений выявить не удается. Осложнения. Перфорация кишки, разлитой перитонит. Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание балантидиаза основывается на данных анамнеза, эпидемиологических предпосылок, характера клинических проявлений. В диагностике имеют значение результаты ректороманоскопии. Обнаружение паразитов в кале подтверждает диагноз. Исследовать испражнения нужно не позже 20 мин после дефекации. Чаще баланти- дий удается обнаружить в мазках, приготовленных с соскоба пораженных участков кишечника материал берут при ректороманоскопии). Дифференцировать нужно от амебиаза, неспециф и- ческого язвенного колита, новообразований кишечника. Лечение. Хорошие результаты удается получить при назначении тетрациклина и мономицина. Эффективны также ампициллин и метронидазол. Тетрациклин назначают по 0,4 г 4 раза вдень в течение 7-10 суток. Мономицин дают внутрь по 0,6 -1,5 г/сут двумя циклами по 5 дней си н- тервалом между ними 5 дней. Ампициллин назначают по 1 г 4 раза вдень в течение 5 -7 дней. Метронидазол (Metronida zolum, синонимы Metronidazole, Клион -Д, Метрогил, Трихопол, Фл а- гил, Эфлоран) назначают по 0,5 г 3 раза вдень в течение 5 -7 дней. При интоксикации рекомендуется парентеральное введение раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлор и- да. Прогноз. При отсутствии этиотропной терапии летальность достигала 10 -12%. При современных методах лечения прогноз благоприятный. Профилактика и мероприятия в очаге. Защита водоемов от загрязнения их нечистотами (фекалиями свиней. Запрещение использования воды открытых водоемов без предварительного обеззараживания. Защита продуктов от загрязнения. Соблюдение гигиенических мер при уходе за свиньями. Выявление и лечение больных балантидиазом людей. Носители балантидий нед опускаются к работе в системе общественного питания. Испражнения больных подвергают дезинфекции, которую проводят путем смешивания их с 2 -кратным количеством 5% раствора лизола. Общие профилактические мероприятия проводят как при шигеллезе. Химиопрофила к- тика не проводится, специфическая профилактика не разработана. ЛЯМБЛИОЗ (Лямблиоз (синонимы giardiasis – англ, Lambliasis – нем, giardiose – франц) – это инвазии лямблиями, протекающие как в виде латентного паразитоносительства, таки в маниф е- стных формах, преимущественно в виде дисфункций кишечника. Этиология. Возбудитель – Lamblia intestinalis (Giardia Lamblia) – относится к простейшим. Существует в виде вегетативной и цистной форм. Вегетативная форма грушевидная, размеры тела в длину 10-25 мкм, в ширину – 8-12 мкм. На вентральной стороне расположено углубление (присасывательный диск, служащее для прикрепления паразита к клеткам кишечного эпителия. Ротового отверстия у лямблий нет. Питание осуществляется эндоосмотически, только растворенными пищевыми веществами. В окрашенных препаратах на светлом фоне присасывательного диска отчетливо видны два симметрично расположенных овальных ядра (напоминая лицо с двумя большими глазами).Имеют четыре пары симметрично расположенных жгутиков. Цисты лямблий овальной формы размерами 10 -14 мкм в длину и 6 -10 мкм в ширину. Вегетативные формы, паразитирующие в тонкой кишке, спускаясь в толстую, образуют цисты, которые выделяются с калом во внешнюю среду. Незрелые цисты двуядерные, зрелые – четырех ядерные. Оболочка цисты отчетливо выражена и большей частью отстает от протоплазмы, что является характерным отличием от цист других кишечных простейших. Эпидемиология. Источником инфекции является только человек, инвазированный лямблиями. Паразитирующие на грызунах (мыши, крысы) лямблий для человека не патогенны. Передача инфекции осуществляется фекально -оральным путем. Цисты лямблий выделяются с испражнениями и могут длительно сохраняться во внешней среде. Во влажном кале они сохраняются до нед, а вводе до 2 мес, они устойчивы к хлору (при концентрации 1 мг/л цисты погибают лишь через 72 ч. Заглатывание с водой от нескольких до 10 цист уже приводит к развитию инвазии у человека. Большинство эпидемических вспышек лямблиоза носит водный характер. Передача может осуществляться и через пищевые продукты, на которых цисты лямблий сохраняют жизнеспособность от 6 ч до 2 сут. Возможна и передача от человека к человеку. Этот путь инфицирования особенно широко распространен в детских дошкольных учреждениях, где и н 65 вазированность лямблиями значительно выше, чем среди взрослых. У мужчин - гомосексуалистов лямблиоз может передаваться половым путем. Распространенность лямблиоза зависит от состояния питания, водоснабжения и санитарно- гигиенических навыков населения. Среди детей инвазированность существенно выше и достигает, среди взрослых в развитых странах инвазированность составляет 3 -5%, а в развивающихся свыше 10%. По оценке научной группы ВОЗ (1983) лямблиоз отнесен к числу паразитарных болезней, имеющих наибольшее значение для общественного здравоохранения. Патогенез. Воротами инфекции являются верхние отделы тонкой кишки. В настоящее время установлено, что для развития лямблиоза достаточно заглотить несколько (до 1 0) цист. В организме хозяина они размножаются в огромных количествах (на 1 см слизистой оболочки кишки может находиться до 1 млн. лямблий и более. Инвазированные лямблиями лица могут выделять с испражнениями до 18 млрд. цист в течение суток. Лямбли и являются строгими паразитами, они не могут питаться оформленными пищевыми частицами. Вегетативные формы могут существовать только на поверхности слизистой оболочки верхнего отдела тонкой кишки, механически блокируют слизистую оболочку тонкой кишки, нарушая при стеночное пищеварение, повреждают двигательную активность тонкой кишки. Может наблюдаться усиленное размножение бактерий и дрожжевых клеток. Это может приводить к нарушению функций желчевыводящих путей и поджелудочной железы. Клинические проявления лямблиоза во многом обусловлены ухудшением всасывания, особенно жиров и углеводов. Понижается активность ферментов (лактазы, энтеропептидазы и др, снижается абсорбция витамина B 12 , нарушается С- витаминный обмен. Это указывает, что вещества, продуцируемые лямбли ями, прямо или косвенно повреждают структуру микроворсинок тонкой кишки. Допускается возможность продукции растворимого токсина вегетативными формами лямблий, однако наличие его пока не доказано. Иногда единичные паразиты обнаруживались в толще тканей, однако вокруг них не было выраженного воспаления. Лямблий не могут существовать в желчевыводящих путях (желчь их убивает. В связи с этим лямблий не могут быть причиной тяжелых нарушений печени, холец и- стохолангитов (обусловленная ими рефлекторная дискинезия желчевыводящих путей способствует лишь наслоению вторичной бактериальной инфекции, поражений нервной системы. Часто встречаются сочетания носительства лямблий с какими -либо заболеваниями. При сочетании с шигеллами лямблий обусловливают более продолжительные расстройства кишечника, нарушение иммуногенеза и способствуют переходу дизентерии в хронические формы. У большей части инвазированных лямблиоз протекает латентно. Возникновение манифестных форм связано с массивностью инвазии, различной вирулентностью отдельных штаммов лямблий, состоянием иммунной системы инвазированных лиц. В частности, у ВИЧ-инфицированных лямблиоз протекает значительно тяжелее. Улиц с иммунодефицитами чаще наступают рецидивы лямблиоза и повторное инфицирование (реинфекция). Иммунитет после перенесенного лямблиоза не очень напряженный и не длительный. Симптомы и течение. У большей части инвазированных лямблиоз протекает без каких -либо клинических проявлений (латентная форма клинически выраженные заболевания протекают в виде острой и хронической форм. Инкубационный период продолжается до 1 до 3 нед. Заболевание начинается остро, у больного появляется жидкий водянистый стул без примесей слизи и крови. Стул неприятного запахана поверхности всплывают примеси жира. Появляются боли в эпигастральной области. Образуется большое количество газа, раздувающего кишечник, отмечается отрыжка газом с сероводородным запахом. Отмечаются снижение аппетита, тошнота, может быть рвота, у некоторых больных незначительно повышается температура тела. Острая стадия лямблиоза продолжается 5 -7 дней. У отдельных больных лямблиоз может затянуться на месяцы и сопровождаться нарушением питания, снижением массы тела. У большей части проявления болезни исчезают самопроизвольно в течение 1 -4 нед. Болезнь может переходить в хроническую форму, протекающую в виде рецидивов, периодически появляется вздутие живота, могут быть боли в эпигастральной области, иногда отмечается разжиженный стул Хронические формы лямблиоза наблюдаются преимущественно у детей дошкольного возраста. В клинической симптоматике играет роль и непереносимость молочного сахара. Осложнений лямблиоз не дает. Диагноз и дифференциальный диагноз. Доказательством лямблиоза является обнаружение лямблий в виде вегетативных форм (в дуоденальном содержимом или в жидком стуле) или цист (в оформленном стуле. При острых формах выделение паразита начинается с 5 -го дня болезни. При хронических формах лямблиоза цисты выделяются периодически, поэтому для подтверждения диагноза рекомендуется проводить исследования испражнений с интервалом вод- ну неделю в течение 4 -5 нед. В настоящее время разработаны методы обнаружения лямблиоз- ных антигенов в испражнениях (РЭМА, реакция непрямой иммунофлюоресценции), однако они не вошли в широкую практику. О возможности лямблиоза необходимо думать при появлении диареи, особенно у детей, протекающей без выраженных проявлений общей интоксикации при отсутствии в стуле слизи и крови. Лечение. Для терапии лямблиоза применялись различные препараты (акрихин, аминохинол, фуразолидон, энтеросептол) , но они оказались недостаточно эффективными. В настоящее время используются более эффективные метронидазол и тин идазол. Метронидазол (Metronida zolum) синонимы Metronidazole, Клион -Д, Метрогил, Трихопол, Флагил, Эфлоран. Препарат назначают перорально по 0,25 г 3 раза вдень в течение 7 дней. Противопоказанием является беременность. Тинидазол (Tini dazolum) – синонимы Tinidazole, Тиниба, Тинигин, Триканикс, Фасижин. Препарат назначают внутрь однократно в дозе 2 г. Противопоказания болезни крови, расстройства центральной нервной системы, беременность. Побочные реакции преходящая лейкопения, головокружение, локомоторная атаксия, аллергические реакции. Клинические и паразитологические рецидивы могут наблюдаться спустя 7 нед после окончания лечения. Это обусловливает необходимость длительного наблюдения за результатами терапии. Прогноз благоприятный. Профилактика и мероприятия в очаге. Контроль за питанием и водоснабжением. Обеззараживание воды лучше осуществлять кипячением. Работники питания и лица, к ним приравненные, а также детские учреждения обследуют на инвазированность лямблиями. Проводят лечение лиц, инвазированных лямблиями. ПНЕВМОЦИСТОЗ (PNEUMOCYSTOSIS) Пневмоцистоз – протозойное заболевание, обусловленное Pneumocystis carinii, которая является одной из самых частых причин развития пневмоний улиц с ослабленным иммун и- тетом. Этиология. Возбудитель – Pneumocystis carinii относится к типу простейших, подтип класс Haplospora. Местом естественного обитания в нормальных условиях являются легкие. Жизненный цикл построен таким образом, что в альвеолярной ткани можно обнаружить 2 основные формы этого микроорганизма мелкие одноядерные трофозоиты (1 -5 мкм) и размножающиеся бинарным делением цисты (10 мкм, имеющие толстую стенку и содержащие от 2 до клеток (1-2 мкм, называющихся спорозоитами. Когда зрелая циста разрывается, спорозоиты либо продолжают цикл развития в альвеолах, превращаясь в трофозоит, либо выходят вовне ш- нюю среду (с капельками слизи при кашле) ив случае обретения нового хозяина, также включаются в свой цикл развития. В окрашенных гистологических препаратах определяются обычно лишь многоядерные цисты. Эпидемиология. Пневмоцисты широко распространены у людей и животных. Передаются воз- душно-капельным путем. Известно, что от 1 до 10% здоровых людей являются носителями пневмоцист. Клинические признаки пневмоцистоза наблюдаются лишь у ослабленных детей и у иммунокомпрометированных лиц (больные СПИДом, а также пациенты, получающие имм у 67 носупрессоры). Описаны вспышки пневмоцистной пневмонии в стационарах, где находились на лечении больные с вышеуказанной патологией. Среди больных СПИДом пневмоцистоз является одной из самых частых оппортунистических инфекций (более 80%) и при отсутствии лечения почти всегда приводит к летальному исходу. У других больных с ослабленным иммунитетом пневмоциста выделяется в 40% случаев. Поданным экспериментов на животных инкубационный период длится от 4 до 8 нед. Патогенез. Заболевания развиваются только улиц с первичными или приобретенными нарушениями иммунитета. Ведущую роль играют нарушения механизмов клеточного иммунитета. У больных пневмоцистозом отмечается местная и системная продукция антител, не обладающих, однако, протективным действием. Не встречая противодействия со стороны клеточных элементов защиты (в первую очередь альвеолярных макрофагов, пневмоцисты постепенно заполняют всю полость альвеол. При гистологическом исследовании обнаруживают типичный пенистый вакуолизированный альвеолярный экссудат, содержащий микроорганизмы, белки сыворотки крови и остатки органических веществ. Отмечается выраженная дистрофия альве о- лоцитов I типа, репаративная гипертрофия альвеолоцитов II типа. Указанные изменения постепенно приводят к нарушению газообменной функции альвеолярного эпителия и, соответственно, тяжелой (при отсутствии лечения фатальной) дыхательной недостаточности. Отягощающим моментом является образование участков ателектаза, что усугубляет нарушения вентиляции и газообмена. У ослабленных детей можно обнаружить интенсивный инфильтрат из плазматических клеток, что и легло в основу прежнего названия болезни – интерстициальная плазмоклеточная пневмония. Вне ткани легких пневмоцисты практически не обнаруживаются. |