Lobzin-Rukovodstvo_po_infektsionnym_boleznyam_Tom — копия. Руководство поинфекц ионным болезням
 Скачать 0.82 Mb.
|
|
Патогенез изучен недостаточно. После укуса клеща возбудитель проникает в кровеносные капилляры ив эритроциты. Размножение бабезий происходит в эритроцитах, лизис которых обусловлен не только воздействием паразитов, но и появлением антиэритроцитарных антител. Клинические проявления возникают, когда число пораженных эритроцитов достигает 3 -При разрушении эритроцитов в кровь попадают продукты жизнедеятельности паразитов и гетерогенные протеины, что обусловливает мощную пирогенную реакцию и другие общетоксич е- ские проявления. Нарастающая анемия сопровождается выраженной тканевой гипоксией и нарушениями микроциркуляции. В почечных капиллярах оседают клеточные оболочки («тени») эритроцитов и свободный гемоглобин, что приводит к развитию гематурии и острой почечной недостаточности. При массивном лизисе эритроцитов развиваются нарушения пигментного обмена с накоплением в крови преимущественно непрямого билиру бина. Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 3 сут до 3 нед (в среднем 1 -нед. Болезнь начинается всегда остро с озноба и повышения температуры тела до 38 -С. Лихорадка сопровождается резкой слабостью, прострацией, головной болью, болями в эпигастрии, тошнотой и рвотой, не приносящей облегчения. Температурная кривая постоянного или неправильного типа. Высокая лихорадка продолжается обычно 8 -10 сут с критическим падением до нормального или субнормального уровняв терминальной стадии заболевания. С 3 -го дня болезни на фоне нарастания интоксикации появляются профузные поты, бледность кожных покровов и нарушения пигментного обмена. Увеличивается печень, нарастает желтуха и с 6 -го дня развивается гемоглобинурия, олигоанурия. В последующем в клинической картине заболевания превалируют симптомы острой почечной недостаточности. Летальный исход обусловлен уремией или присоединившимися интеркуррентными заболеваниями (пневмонией, сепсисом и т.п.). Осложнения. Бабезиоз закономерно осложняется острой почечной недостаточностью, острой почечно-печеночной и полиорганной недостаточностью. Присоединяющиеся неспецифические пневмонии ухудшают прогноз. Диагноз и дифференциальный диагноз . Клиническая диагностика затруднительна. Длительная лихорадка в сочетании с анемией, гепатомегалией при отсутствии эффекта от лечения с применением антибактериальных средств является основанием для лабораторных исследований на бабезиоз. Особенно важен учет эпидемиологических данных (укусы клещей, пребывание в эндемичной местности) и выявление нарушений иммунного статуса у больного. Диагноз подтверждается паразитологиче ски обнаружением возбудителя в мазке и толстой капле крови, а также в реакции непрямой иммунофлюоресценции. Диагностический титр при однократном исследовании не менее 1:256. Применяют также реакцию связывания комплемента. При невысокой паразитемии иногда используют биологический метод, при котором кровь больного вводят спленэктомированным золотистым хомячкам. Спустя 2 -4 нед у животных развивается заболевание и бабезий легко выявляются в мазке крови. Дифференциальная диагностика проводится с тропической малярией, сепсисом, заболеваниями крови, ВИЧ-инфекцией, ГЛПС. Лечение. Основой терапии является ранняя антипаразитарная терапия. Обычные противомалярийные препараты (делагил, фансидар, пириметамин и др) малоэффективны. Положительные результаты достигались только при применении комбинированных методов лечения пентам и- дина диизоцианат 240 мг/сут в сочетании с ко-тримоксазолом (3,0 г/сут) в течение 18 -28 дней. На й сутки от начала такой терапии достигается нормализация состояния больного, а спустя еще 2-3 нед прекращается паразитемия. Возможно использование комбинации хинина (650 мг/сут) и клиндамицина (2,4 г/сут) в течение 2 -3 нед. Патогенетическое лечение направлено на коррекцию гипоксии, купирование гиперпирексии, неспецифическую детоксикацию. При развитии острой почечной недостаточности проводят гемодиализ или перитонеальный диализ. Резкая анемия при числе эритроцитов менее 1,2 млрд./мкл и гематокрите ниже 15 -20% считается показанием к переливанию крови или эритроцитной массы. Инфицированные лица с нормальной иммунной системой и при отсутствии клинических проявлений (паразитоносители) влечении не нуждаются. Прогноз. Без этиотропного лечения заболевание нередко (50 -80% случаев) заканчивается летальным исходом. При своевременном начале антипаразитарной терапии прогноз благоприят- ный. Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. Применяют репелленты для отпугивания клещей. Присосавшиеся клещи должны быть немедленно удалены . ТРИПАНОСОМОЗЫ (TRYPANOSOMOSES) Трипаносомозы – тропические трансмиссивные заболевания, вызываемые трипаносомами простейшими класса жгутиковых. Различают трипаносомоз африканский (сонная болезнь) и американский (болезнь Шагаса, Этиология. Возбудители относятся к типу простейших, классу жгутиковых, семейству. Трипаносомы в организме животных и человека имеют типичную удлиненную форму с ундулирующей мембраной по периметру тела, переходящей в жгутик в каудальном конце. В процессе размножения, а также в организме насекомых -переносчиков образуются атипичные криптидиальные и метациклические формы трипаносом. При окраске по Романов- скому-Гимзе ядро, жгутики митохондриальный аппарат розового цвета, а протоплазма – голубого. Африканский трипаносомоз вызывают Tr. gambiense и Tr. r hodesiense, американский – Tr. cruzi. Морфологические различия возбудителей несущественны. Эпидемиология. Заболевание распространено в Южной и Восточной Африке ив Латинской Америке. Резервуар инфекции – человек, дикие и домашние животные (антилопы, мелкий рогатый скот, броненосцы, лисы, грызуны, собаки, кошки. Переносчиками являются кровососущая муха цеце (Glossina palparis, morsitans) при африканском трипаносомозе и клопы семейства при американском трипаносомозе. Заражение происходит при укусах этих насекомых или при попадании экскрементов насекомых на скарифицированные участки кожи. Возможно заражение алиментарным путем, при гемотрансфузиях и трансплацентарно. Описаны случаи лабораторного заражения, связанные с нарушением правил работы с инфицированным материалом Патогенез. На месте внедрения образуется инфильтрат с деструкцией клеток. В последующем происходит распространение трипаносом по лимфатическим сосудам в регионарные лимфатические узлы. Спустя 3 -4 нед возбудитель попадает в кровь и затем во внутренние органы, лик- вор, головной мозг. Очаги размножения трипаносом характеризуются местной лейкоцитарной инфильтрацией. Трипаносомы обладают способностью активизировать эозинофилы с реакцией дегрануляции этих клеток. Выделяющиеся при этом вещества повреждают клетки окружающих тканей вплоть до развития некрозов. В зависимости от локализации некротических очагов наблюдается поражение миокарда, серозных оболочек, вещества мозга с соответствующей клинической симптоматикой. Заболевание имеет тенденцию к прогрессирующему течению. Симптомы и течение. Инкубационный период составляет 2-3 нед при африканском и 1 -2 нед при американском трипаносомозе. Вместе инвазии возбудителя образуется первичный аффект в виде узелка диаметром до 2 см с инфильтрированным основанием, темно-красного цвета. Спустя 5-7 дней узелок исчезает, оставляя после себя пигментацию кожи и иногда рубец. Первый период заболевания (до года) соответствует генерализации инфекции и диссеминации возбудителя. С большим постоянством обнаруживаются кожные поражения. Типичны кольцевидная эритема, бляшки с отечностью кожи вокруг них, локализующиеся обычно на туловище и реже – на конечностях. Эти элементы сыпи напоминают высыпания при клещевом боррели о- зе (болезни Лайма. Эволюционируют они в течение нескольких недель, достигая диаметра 5 см и более, исчезая бесследно спустя 1 -3 мес. Иногда возникает обильная зудящая папулезная или точечная сыпь. Наблюдается катаральный и геморрагический конъюнктивит. При американском трипаносомозе нередко возникает односторонний конъюнктивит с отечностью век симптом Романа. Увеличиваются регионарные лимфоузлы, а затем развивается увеличение различных групп лимфоузлов и генерализованная лимфаденопатия. Одновременно с кожными поражениями возникает высокая лихорадка неправильного типа с выраженной общей интоксикацией, иногда отмечаются гиперестезии и бессонница. Длительность лихорадочного периода от недели до нескольких месяцев. Со стороны сердечно-сосудистой системы характерны тахикардия, расширение границ сердца, аритмии, уменьшение сердечного выброса. Нередко явления миокардита клинически выражены слабо, однако при небольшой физической нагрузке может развиться острая сердечная недостаточность с последующим летальным исходом. С первых дней болезни выявляется увеличение селезенки и печени. Второй период заболевания собственно сонная болезнь – соответствует проникновению возбудителя через гематоэнц е- фалический барьер с поражением вещества мозга. Первыми признаками поражения нервной системы считаются прогрессирующая слабость, апатия, заторможенность, сонливость днем и бессонница ночью. Постепенно развивается летаргическое состояние и кома. Признаки очагового поражения нервной системы выражены незначительно и характеризуются спонтанным тремором конечностей и парезами мышц. Длительность этого периода обычно от 3 до 12 мес. В этой стадии самопроизвольного выздоровления не происходит. При американском трипаносомозе в большей степени вовлекается в процесс периферическая нервная система, характерно поражение нервного сплетения Ау эрбаха с паралитическим нарушением перистальтики и патологическим расширением различных отделов желудочно - кишечного тракта. Осложнения. Тяжелыми осложнениями являются менингоэнцефалиты и миокардиты в разгаре заболевания, чаще всего приводящие к летальному исходу. Причиной смерти являются также обычные инфекционные заболевания (дизентерия, гепатиты и др, присоединение которых всегда ухудшает прогноз. При американском трипаносомозе в поздних стадиях развивается патологическое расширение тонкой и толстой кишок (мегаколон), требующее хирургического лечения Диагноз и дифференциальный диагноз. Большое значение имеет установление факта пребывания в эндемичной местности в сроки, соответствующие инкубационному периоду. Характерные кожные высыпания в сочетании с лихорадкой и лимфаденопатией позволяют заподозрить трипаносомоз. Клиническая картина сонной болезни позволяет безошибочно поставить диа г- ноз. Диагноз подтверждается при выявлении трипаносом в крови методом темнопольной микроскопии или в мазках крови и мазках -отпечатках и биопсийном материале с окраской по Романов- скому-Гимзе. Применяются серологические методы – РСК и реакция непрямой флуоресценции. Иногда при американском трипаносомозе используют биологический метод, исследуя внутренние органы клопов, напитавшихся кровью больного человека. Дифференциальная диагностика проводится с клещевым боррелиозом, серозными менингита- ми, тропической малярией. Лечение. Основой успеха терапии является своевременное применение этиотропных средств. В ранней стадии африканского т рипаносомоза (до развития поражения мозговой ткани) используют сурамин-натрий (Atripol, Bayer-205, Moranyl, Naganin) в дозе 10 -15 мг/кг детям и до 20 мг/кг взрослым на курс 6 внутривенных инъекций с интервалом 5 -7 дней. При гамбийском варианте трипаносомоза кроме сурамина используют пентамидина диизо цианат (Lomidine, 2512 Rt) в дозе 4 мг/кг ежедневно внутримышечно в течение 10 сут. Эти препараты практически не проникают через гематоэнцефалический барьер, поэтому в поздних стадиях трипаносомоза их назначают в комбинации с мышьяксодержащими препаратами меласопролом (MEL В, 3854 R. P., Atsobat) в дозе 1,8 мг/кг в сутки внутривенно в виде 3,6% раствора в течение 3 дней с повтором курса через неделю. Применяют также тримеларсан (Melarsonil, Mel W., 9955 R. P.) внутримышечно в возрастающих дозах 1 -2-3-4 мг/кг в сутки в течение 4 дней, затем 4 мг/кг одно- кратно. При непереносимости мышьяка или устойчивости трипаносом применяют производные фура- золидона – фурацилин (фурацин, Aldomycin, Ni sept, Vitrocin) по 0,5 г 3 раза вдень в течение 10 дней. При американском трипаносомоз е эффективны только нитрофурано вые препараты. Кроме фурацилина используют нифуртимокс (Lampil, Bayer 2502) по 8 -10 мг/кг в сутки в течение 3 мес. Прогноз. Своевременно начатое лечение обеспечивает полное выздоровление. Развитие поражений нервной системы и миокарда ухудшает прогноз. Без этиотропного лечения трипаносомоз прогрессирует и неизбежно заканчивается летальным исходом в сроки от 6 мес. до нескольких лет от появления первых признаков болезни. Профилактика. Лицам, временно находящимся в эндемичной местности, с профилактической целью вводят внутримышечно пентамидин в дозе 3 мг/кг с периодичностью 1 разв мес. Определенное значение имеет дезинсекция помещений и обработка мест обитания (выплода) на- секомых-переносчиков трипаносомозов. МИКОЗЫ АКТИНОМИКОЗ (Актиномикоз (синонимы лучистогрибковая болезнь Aktinomykose – нем actinomycose франц) – хроническая болезнь, вызываемая различными видами актиномицетов. Характеризуется поражением различных органов и тканей с образованием плотных инфильтр а- тов, которые затем нагнаиваются с появлением свищей и своеобразным поражением кожи Этиология. Возбудители – различные виды актиномицетов, или лучистых грибов. Основными из них являются следующие Actinomyces Israeli, Actinomyces bovis, Actinomyces albus, Ac. violaceus. Актиномицеты хорошо растут на питательных средах, образуя колонии неправильной формы, нередко с лучистыми краями. Патогенны для многих видов сельскохозяйственных и лабораторных животных. В патологическом материале встречаются в виде друз, которые представляют собой желтоватые комочки диаметром 1 -2 мм. При микроскопии в центре друз обнаруживается скопление нитей мицелия, а по периферии – колбовидные вздутия. При окраске г е- матоксилин-эозином центральная часть друзы окрашивается в синий цвета колбы в розовый. Встречаются друзы, у которых кайма из колбообразных клеток отсутствует. Актиномицеты чувствительны к бензилпенициллину (20 ЕД/мл), стрептомицину (20 мкг/мл), тетрациклину (2 0 мкг/мл), левомицетину (10 мкг/мл) и эритромицину (1,25 мкг/мл). Эпидемиология. Актиномикоз распространен во всех странах. Им заболевают люди и сельскохозяйственные животные. Однако случаев заражения человека от больных людей или животных не описано. Возбудители актиномикоза широко распространены в природе (сено, солома, почва и др. Актиномицеты часто обнаруживают у здоровых людей в ротовой полости, зубном налете, лакунах миндалин, на слизистой оболочке желудочно -кишечного тракта. Имеют значение как экзогенный, таки эндогенный способы заражения. Патогенез. Наиболее частым является эндогенный путь инфекции. Актиномицеты широко распространены в природе, в частности на растениях, могут попадать с растениями в организм и находиться на слизистых оболочках в качестве сапрофита. Переходу актиномицетов из сапр о- фитического в паразитическое состояние способствуют воспалительные заболевания слизистых оболочек полости рта, респираторного и желудочно -кишечного тракта. На месте внедрения а к- тиномицетов образуется инфекционная гранулема, которая прорастает в окружающие ткани. В грануляциях возникают абсцессы, которые, прорываясь, образуют свищи. Поражение кожи имеет вторичный характер. В образовании нагноений играет роль и вторичная, преимущественно стафилококковая инфекция. Антигены лучистых грибов приводят к специфической сенсибилизации и аллергической перестройке организма (гиперсенсибилизация замедленного или туберкулинового типа, атак- же к образованию антител (комплементсвязывающие, агглютинины, преципитины и др.). Симптомы и течение. Длительность инкубационного периода неизвестна. Он может колебаться в широких пределах и доходить до нескольких лет (от времени инфицирования до развития манифестных форм актиномикоза. Основные клинические формы актиномикоза актиномикоз головы, языка и шеи торакальный актиномикоз абдоминальный актиномикоз мочеполовых органов актиномикоз кожи мицетома (мадурская стопа актиномикоз центральной нервной системы. Актиномикоз относится к первично -хроническим инфекциям с длительным прогрессирующим течением. При разрастании инфильтрата в процесс вовлекается кожа. Вначале определяется очень плотный и почти безболезненный инфильтрат, кожа становится цианотично - багровой, появляется флуктуация, а затем развиваются длительно незаживающие свищи. В гное обнаруживают беловато -желтоватые мелкие комочки (друзы). Шейно-челюстно-лицевая форма встречается наиболее часто. По выраженности процесса можно выделить глубокую (мышечную) форму, когда процесс локализуется в межмышечной клетчатке, подкожную и кожную формы актиномикоза. При мышечной форме процесс локализуется преимущественно в жевательных мышцах, под покрывающей их фасцией, образуя плотный инфильтрат хрящевой консистенции в области угла нижней челюсти. Лицо становится асимметричным, развивается тризм различной интенсивности. Затем в инфильтрате появляются очаги размягчения, которые самопроизвольно вскрываются, образуя свищи, отделяющие гнойную или кровянисто-гнойную жидкость, иногда с примесью желтых крупинок (друз. Синюшная окраска кожи вокруг свищей длительно сохраняется и является характерным проявлением актиномикоза. На шее образуются своеобразные изменения кожи в виде поперечно расположенных валиков. При кожной форме актиномикоза инфильтраты шаровидные или полушаровидные, локализующиеся в подкожной клетчатке. Тризма и нарушений процессов жевания не наблюдается. Кожная форма встречается редко. Актиномикозный процесс может захватывать щеки, губы, язык, миндалины, трахею, глазницы, гортань. Течение относительно благоприятное (по сравнению с другими формами). Торакальный актиномикоз (актиномикоз органов грудной полости и грудной стенки, или актиномикоз легких. Начало постепенное. Появляются слабость, субфебрильная температура, кашель, вначале сухой, затем со слизисто -гнойной мокротой, нередко с примесью крови (мокрота имеет запах земли и вкус меди. Затем развивается картина перибронхита. Инфильтрат распространяется от центра к периферии, захватывает плевру, грудную стенку, кожу. Возникает припухлость с чрезвычайно выраженной жгучей болезненностью при пальпации, кожа становится багрово-синюшной. Развиваются свищи, в гное обнаруживаются друзы актиномицетов. Свищи сообщаются с бронхами. Они располагаются не только нагрудной клетке, но могут появиться на пояснице и даже на бедре. Течение тяжелое. Без лечения больные умирают. По частоте торакальный актиномикоз занимает второе место. Абдоминальный актиномикоз также встречается довольно часто (занимает третье место. Первичные очаги чаще локализуются в илеоцекальной области ив области аппендикса (свыше, затем идут другие отделы толстой кишки и очень редко поражается первично желудок или тонкий кишечник, пищевод. Брюшная стенка поражается вторично. Первичный инфильтрат чаще всего локализуется вил е- оцекальной области, нередко имитирует хирургические заболевания (аппендицит, непроходимость кишечника и др. Распространяясь, инфильтрат захватывает и другие органы печень, почки, позвоночник, может достигнуть брюшной стенки. В последнем случае возникают характерные изменения кожи, свищи, сообщающиеся с кишечником, расположенные обычно в паховой области. При актиномикозе прямой кишки инфильтраты обусловливают возникновение специфических парапроктитов, свищи вскрываются в перианальной области. Без этиотропного лечения летальность достигает Актиномикоз половых и мочевых органов встречается редко. Как правило, это вторичные поражения при распространении инфильтрата при абдоминальном актиномикозе. Первичные акт и- номикозные поражения половых органов встречаются очень редко. Актиномикоз костей и суставов встречается редко. Эта форма возникает или в результате перехода актиномикозного инфильтрата с соседних органов, или является следствием гематогенного заноса гриба. Описаны остеомиелиты костей голени, таза, позвоночника, а также поражения коленного и других суставов. Нередко процессу предшествует травма. Остеомиелиты протекают с деструкцией костей, образованием секвестров. Обращает на себя внимание, что несмотря на выраженные костные изменения, больные сохраняют способность передвигаться, при поражениях суставов функция серьезно не нарушается. При образовании свищей возникают характерные изменения кожи. Актиномикоз кожи возникает, как правило, вторично при первичной локализации в других органах. Изменения кожи становятся заметными, когда актиномикозные инфильтраты достигают подкожной клетчатки и особенно характерны при образовании свищей. Мицетома (мадуроматоз, мадурская стопа) – своеобразный вариант актиномикоза. Эта форма была известна давно, довольно часто встречалась в тропических странах. Заболевание начинается с появления на стопе, преимущественно на подошве, одного или нескольких плотных отграниченных узлов величиной от горошины и более, покрытых сначала неизмененной кожей, в дальнейшем над уплотнениями кожа становится красно -фиолетовой или буроватой. По соседству с первоначальными узлами появляются новые, кожа отекает, стопа увеличивается в объеме, меняет свою форму. Затем узлы размягчаются и вскрываются с образованием глубоко идущих свищей, выделяющих гнойную или серозно -гнойную (иногда кровянистую) жидкость, нередко с дурным запахом. В отделяемом заметны мелкие крупинки обычно желтоватого цвета (друзы). Узлы почти безболезненны. Процесс медленно прогрессирует, вся подошва пронизывается узлами, пальцы ноги поворачиваются кверху. Затем узлы и свищевые ходы появляются и на тыле стопы. Вся стопа превращается в деформированную и пигментированную массу, пронизанную свищами и полостями. Процесс может переходить на мышцы, сухожилия и кости. Иногда наблюдается атрофия мышц голени. Обычно процесс захватывает только одну стопу. Заболевание продолжается очень долго (10 -20 лет). |