Lobzin-Rukovodstvo_po_infektsionnym_boleznyam_Tom — копия. Руководство поинфекц ионным болезням
 Скачать 0.82 Mb.
|
|
Диагноз и дифференциальный диагноз. Клиническая диагностика довольно сложна из -за полиморфизма проявлений микоплазмоза. Микоплазмозные пневмонии отличаются отсутствием выраженного сезонного подъема заболеваемости, относительно легким течением, умеренной интоксикацией. Однако в отдельных случаях их трудно отличить от пневмоний другой этиологии. Сложна диагностика и более редких форм микоплазмоза, поэтому большое значение имеют лабораторные методы. Выделение микоплазм довольно сложно, так как они растут только на специальных средах, содержащих много компонентов или на культуре тканей. В настоящее время хорошо отработана лишь методика обнаружения Т -микоплазм. При использовании элективной уреазной среды уже через 24 -28 ч по изменению цвета среды (с желтого на красный) можно обнаружить наличие Т -микоплазм. Для диагностики чаще используют серологические реакции (РСК, непрямой гемагглютинации, определение холодных агглютининов). Исследуют парные сыворотки, так как наличие прот и- вомикоплазменных антител (в невысоких титрах) отмечается у 60 -80% здоровых лиц. Первую сыворотку берут до го дня болезни, вторую – спустя 10-14 дней. Диагностическим считается нарастание титра антител в 4 раза и больше. РТГА является более чувствительной. Холодовые агглютинины выявляются лишь у половины больных и имеют значительно меньшее диагностическое значение. РСК и РНГА служат для выявления антител, при обследовании беременных или больных уретритами она не используется. Следовательно, положительная РСК с микопла з- менным антигеном у беременной не указывает на инфицированность генитальными микоплазмами и не может служить обоснованием для лечения беременных женщин. Лечение. Микоплазмы нечувствительны к пенициллину, стрептомицину, сульфаниламидным препаратам, тек тем лекарственным средствам, которые обычно используют при лечении острых пневмоний. Микоплазмы чувствительны к антибиотикам тетрациклиновой группы и эритромицину. При подозрении на микоплазмозную этиологию пневмоний (или при лабораторном подтверждении диагноза) взрослым назначают тетрациклин по 0,25 г 4 раза вдень в течение 10 - 14 суток. Применяют также эритромицин в дозе 0,5 г 3 раза вдень (внутрь) в течение 10 -14 дней. При тяжелых формах курс лечения можно продлить до 3 нед. Детям младше 8 лет назначают эритромицин в дозе 30-50 мг на 1 кг массы тела в сутки внутрь в течение 10 -14 сут. При обнаружении Т-микоплазмы применяют только эритромицин. При наслоении вторичной бактериальной инфекции используют и другие антибиотики в соответствии с видом возбудителя и чувствительностью его к антибиотикам. При пневмониях показаны, кроме того, оксигенотерапия через носовые катетеры помин раза в сутки (вовремя высокой лихорадки, комплекс витаминов, симптоматические препараты. В периоде выздоровления – лечебная физкультура, физиотерапевтические процедуры. При микоплазмозных острых респираторных заболеваниях без поражения легких ограничиваются симптоматической терапией. Прогноз благоприятный Профилактика и мероприятия в очаге. Профилактические мероприятия те же, что и при других острых респираторных заболеваниях. Больных микоплазмозом необходимо изолировать до исчезновения клинических проявлений болезни (при пневмониях – 2-3 нед, при ОРЗ – дней. Разрабатываются методы специфической профилактики. ПРОТОЗОЙНЫЕ БОЛЕЗНИ ТОКСОПЛАЗМОЗ (Токсоплазмоз – паразитарное заболевание, характеризующееся преимущественно латентным или хроническим течением, поражением нервной системы, органов ретикулоэндоте- лиальной системы, мышц, миокарда и глаз. Этиология. Возбудитель – Toxoplasma gondii относится к простейшим. Тип Protozoa. Подтип (обычно образуют споры реснички, жгутики или псевдоподии отсутствуют. Класс (имеется фаза полового размножения. Подкласс Coccidea (трофозоиты располагаются внутриклеточно, имеют верхушечный комплекс. Отряд Eucoccideia (жизненный цикл включает чередование бесполого – шизогония и полового размножения – спорогония). Подотряд (половая стадия в эпителии кишки у позвоночных животных один хозяин или чередование двух хозяев спор озоиты находятся в споре. Вид Toxoplasma gondii. Существует в трех основных формах трофозоиты (эндозоиты), цисты и ооцисты. Трофозоиты имеют размеры мкм в длину и 2-4 мкм в ширину, по форме напоминают полумесяц, хорошо окрашиваются по Романовскому. Они размножаются внутриклеточно во всех клетках млекопитающих за исключением безъядерных (эритроциты) и обнаруживаются в тканях вострой стадии инфекции. Скопление трофозоитов внутри одной клетки называют псевдоцистой. На трофозоиты активно воздействуют различные химиопрепараты (хлоридин, сульфаниламиды, макролиды и др, они нестойки вне клетки и во внешней среде, быстро погибают при высушивании, прогревании, под влиянием дезинфицирующих средств. Цисты формируются в организме хозяина, имеют собственную плотную оболочку. Размеры их до 100 мкм, внутри содержится 3000 -5000 паразитов и более. Через плотную оболочку цист не проникают ни антитела, ни лекарственные препараты. Они очень устойчивы к различным воздействиями в организме хозяина сохраняются десятки лет. Большая часть их локализуется в скелетных мышцах, миокарде, центральной нервной системе. Ооцисты представляют собой образования овальной формы диаметром 10 -12 мкм. Они формируются в слизистой оболочке тонкой кишки некоторых представителей семейства кошачьих и выделяются с испражнениями. Сроки появления ооцист в испражнениях кошки зависят от характера инфицирования и составляют от 3 до 24 дней. Экскреции продолжаются от 7 до дней, за сутки с испражнениями может выделяться до 10 млн. ооцист. Споруляция в выделенных фекалиях происходит через 2 -3 дня (при температуре С она не реализуется при температуре ниже Си выше С. Ооцисты при благоприятных условиях сохраняются во внешней среде до 1 года и более. Именно они играют основную роль в передаче и нфекции. Культивируются токсоплазмы путем заражения лабораторных животных (белые мыши, морские свинки, кролики, хомяки, в развивающихся куриных эмбрионах, а также в культуре тканей. Имеются различные штаммы токсоплазм, некоторые из них отличаются высокой вирулентностью (штамм RH) и быстро приводят к гибели лабораторных животных, другие – мало- вирулентные (авирулентные) обычно не вызывают заметных клинических проявлений болезни. Эпидемиология. Токсоплазмоз относится к зоонозам с природной очаговостью. Окончательным хозяином являются домашние кошки и некоторые дикие представители семейства кошачьих (рысь, пума, оцелот, бенгальский кот, ягуар и др. Ооцисты, выделяющиеся сих испражнениями, могут приводить к инфицированию как человека, таки многих других животных свыше видов, которые служат промежуточными хозяевами. Заражение наступает лишь при употреблении в пищу сырого мяса (мясного фарша) этих животных. Контакт с промежуточными хозяевами (собаками, сельскохозяйственными животными) к инфицированию людей не приводит. Больной человек не выделяет возбудителя во внешнюю среду и никакой опасности для окружающих не представляет. Инфицированность токсоплазмами широко распространена во всех странах. В США инфицировано от 5 до 30% лиц в возрасте 10 -19 лети от 10 до 67% лиц старше 50 лет. В странах СНГ инфицировано около 30% населения, в Санкт -Петербурге около 25%, а общее число инфицированных в мире составляет не менее 500 млн, что сопоставимо с общим числом лиц инфицированных вирусом гепатита В. У человека возможны три пути передачи инфекции, пероральный (заглатывание ооцист или цист), трансплацентарный, а также возможно инфицирование при переливании крови и пересадке органов. Пероральное инфицирование происходит при употреблении недостаточно термически обработанного мяса (мясного фарша, содержащего цисты. Баранина и свинина, также как и мясо других животных, часто содержат цисты токсоплазм (от 10 до 25%). Заражение может наступить и при проглатывании ооцист (контакт с загрязненными кошачьими испражнениями, землей, песком и др. Около 1% домашних кошек с испражнениями выделяют ооцисты, однако – только на протяжении 2-3 недель за время жизни, так как после первичного инфицирования у животных развивается иммунитет, предохраняющий их от повторного заражения. Трансплацентарное заражение плода может происходить при инфицировании матери вовремя беременности. При заражении матери в I триместре беременности врожденный токсоплазмоз наблюдается в 15-20% и протекает тяжело. При инфицировании в III триместре инфицированными оказываются 65% новорожденных, ноу некоторых инфекция может протекать без выраженных клинических проявлений. Если женщина инфицирована до беременности замеси более, внутриутробного поражения плода не наступает, а если заражение произошло незадолго до наступления беременности, риск инфицирования плода очень мал. Инфицированность доноров токсоплазмами такая же, как клинически здоровых лиц, однако достоверных случаев передачи токсоплазмоза реципиентам не наблюдалось. Такая возможность становится реальной при переливании крови лицам с резко ослабленным иммунитетом (больные СПИДом, лейкемией и др, а также при пересадке органов. В этих случаях доноры не должны быть инфицированными. Патогенез. Воротами инфекции чаще служат органы пищеварения, хотя известны случаи внут- рилабораторных заражений высоковирулентными штаммами токсоплазм при повреждении кожи (пипеткой или шприцем с культурой токсоплазм). Внедрение возбудителя происходит в нижних отделах тонкой кишки, затем стоком лимфы токсоплазмы достигают регионарных (мезентериальных) лимфатических узлов. Здесь развиваются воспалительные изменения сформированием инфекционных гранулем, напоминающих по клеточному составу туберкулезные или бруцеллезные гранулемы. Мезентериальные лимфатические узлы значительно ув еличиваются. Затем токсоплазмы попадают в кровь, разносятся по всему организму и фиксируются в различных органах и тканях (печень, селезенка, лимфатические узлы, нервная система, глаза, миокард, скелетные мышцы. В этих органах образуются скопления паразитов в виде цист, которые могут сохраняться в организме десятки лети даже пожизненно. В местах фиксации возникают воспалительные очаги, а в некоторых органах (нервная система, скелетные мышцы) – очажки некроза, в которых затем откладываются соли кальция и образуются кальцинаты. В результате жизнедеятельности паразита и выделения антигенов и аллергенов наступает аллергическая перестройка организма (по типу реакций гиперчувствительности замедленного типа) и вырабатываются антитела, которые выявляются в различных иммунных реакциях (РСК, реакция с красителем Сэбина -Фельдмана, РПГА, ИФА и др. В развитии иммунитета большое значение имеют как клеточные, таки гуморальные факторы. Наличие антител предохраняет от нового заражения даже высоковирулентными штаммами ток соплазм и обусловливает бессимптомное (латентное) течение токсоплазмоза у большинства инфицированных лиц. При ослаблении защитных сил организма и снижении напряженности иммунитета может наступить обострение заболевания (переход латентной формы в манифестну ю. Обострение хронического токсоплазмоза, как правило, провоцируется интеркуррентными заболеваниями (грипп, ОРЗ, пневмонии и др) и может наблюдаться иногда спустя длительное время (до 10 -20 лет) после инфицирования. Описаны обострения с развитием тяжелого токсоплазмозного энцефалита после лечения лиц с латентным токсоплазмозом цитостатиками и иммунодепрессантами. В последние годы важное значение приобрела проблема генерализации латентного токсоплазмоза у ВИЧ-инфицированных. В этих случаях токсоплазмоз приобретает острое злокачественное течение с развитием некротического локализованного или диффузного менингоэнцефалита, в процесс вовлекаются глаза и многие органы (сердце, печень, легкие. На фоне развернутой картины СПИДа наслоившееся обострение (генерализация токсоплазмоза) может приводить кг и- бели больных. Основная роль в развитии токсоплазмоза улиц с иммуносупрессией отводится нарушениям продукции цитокинов. Показано, что при развитии токсоплазмоза на фоне ВИЧ -инфекции резко снижается как концентрация сывороточного гамма-интерферона, таки его способность активировать макрофаги. К факторам защиты относят интерлейкин -12, ФНО-α, CD8 + , к факторам, способствующим генерализации заболевания – интерлейкины-4, -6, -В патогенезе манифестных форм хронического токсоплазмоза основную роль играет развитие реакций гиперчувствительности замедленного типа к антигенам токсоплазм и продуктам их жизнедеятельности. Классификация. По механизмам инфицирования принято выделять врожденный и приобретенный токсоплазмоз. Наиболее приемлемой для практической медицины является классификация А.П.Казанцева (1985), в которой выделяются латентный (первичный и вторичный, первично - и вторично-хронический (клинически выраженный истертый, а также острый токсоплазмоз. При всех хронических формах выделяют периоды обострения и ремиссии, а при всех вторичных фиксируют наличие или отсутствие резидуальных явлений ранее перенесенной манифестной формы заболевания. Использование классификаций, построенных по органному принципу не обосновано, так как при токсоплазмозе не бывает изолированных поражений одного органа, проявления заболевания всегда свидетельствуют о поражении многих органов и систем. Симптомы и течение. Инкубационный период при внутрилабораторных заражениях высоковирулентными штаммами длится около 2 нед. Первичное инфицирование T. gondii приводит в 95-99% случаев к выработке специфических антител и формированию нестерильного иммунитета без каких -либо клинических проявлений заболевания. Такое состояние называется первично -латентным токсоплазмозом и, как правило, выявляется лишь при серологическом обследовании. В зависимости от выраженности снижения иммунитета возможно также развитие первично - хронического (1-5% инфицированных) или (при более значительных изменения в иммунной системе, до 0,01% инфицированных) острого токсоплазмоза. Первично-латентный токсоплазмоз может трансформироваться в последние две клинические формы под влиянием факторов, способных вызвать иммуносупрессию (перенесенные грипп, ОРЗ, другие заболевания, длительное лечение цитостатиками, глюкокортикоидами, лучевая терапия, ВИЧ-инфекция, хронический психоэмоциональный стресс). При развитии острого токсоплазмоза в результате первичного инфицирования заболевание, как правило, начинается бурно, чаще всего протекает по типу менингита (менингоэнцефалита, энцефалита, с развитием неврита зрительных нервов, парезов, гемиплегий, через 4 -5 нед – миокардита. В ряде случаев наблюдается тифоподобная форма острого токсоплазмоза с характерной экзантемой, появляющейся на 4 -й день (обильная, макулезная, от розового до темно - красного цвета) без поражения ЦНС, хотя чаще выявляется сочетание симптомов (смешанная форма). При реактивации латентной инфекции или на фоне клинически выраженного хронического токсоплазмоза острый токсоплазмоз начинается постепенно и характеризуется поражением ЦНС по типу менингоэнцефалита, который медленно прогрессирует с постепенным вовлечением в патологический процесс черепных (чаще зрительных) нервов, миокарда. Позднее при компьютерной томографии могут выявляться кисты в веществе головного мозга. Одновременно на фоне доминирующей картины нейроинфекции, выявляются другие признаки токсоплазмоза – полилимфаденит, гепатолиенальный синдром, артралгии и миалгии. В обоих случаях при спинномозговой пункции ликвор вытекает под повышенным давлением, цитоз лимфоцитарный, невысокий, могут обнаруживаться IgM ка при окраске мазка, полученного из центрифугированного ликвора, по Романовскому – трофозоиты токсоплазм. Острый токсоплазмоз протекает тяжело и может заканчиваться летально. В случае выздоровления остаются резидуальные явления различной степени выраженности (атрофия зрительных нервов, диэнцефальные расстройства, эпилептиформные приступы, внутричерепная гипертензия, вялотекущий арахноидит, очаги хориоретинита со снижением зрения, кальцинаты), при своевременной диагностике и адекватном лечении возможно полное клиническое выздоровление сформированием вторично -латентной формы токсоплазмоза. Более частыми менее благоприятным исходом острого токсоплазмоза является формирование вторично-хронического токсоплазмоза, протекающего также как первично -хронический и отличающегося от него практически ежегодными обострениями, редкими и непродолжительными ремиссиями, наличием резидуальных явлений и низкой эффективностью противои нфекционной терапии. Первично-хронический токсоплазмоз характеризуется выраженным полиморфизмом клинических проявлений при отсутствии патогномоничных симптомов. Заболевание начинается постепенно, наиболее часто отмечаются признаки общей интоксикации, поражения ЦНС, сердечно-сосудистой системы, лимфаденопатия, увеличение печении или селезенки, нарушение функции вегетативного отдела нервной системы, поражение опор- но-двигательного аппарата и желудочно -кишечного тракта. Больные жалуются на общую слабость, головную боль, адинамию, ухудшение аппетита, нарушение сна, иногда похудание. Часто наблюдаются психоэмоциональная неустойчивость, снижение памяти, умственной работоспособности, неврозоподобные функциональные нарушения (фобии, аффективные расстройства, астенический синдром. Наиболее постоянный признаку повышение температуры тела до субфебрильных цифр. Нередко субфебрилитет продолжается многие месяцы, иногда носит волнообразный характеру женщин может быть связан с менструальным циклом. У 85% больных отмечается генерализованная лимфаденопатия. Периферические лимфатические узлы увеличены умеренно (1 -3 см в диаметре, нередко чувствительные или болезненные при пальпации, примерно у половины больных в процесс вовлечены мезентериальные узлы. Неправильная трактовка этого симптома часто приводит к диагностическим ошибкам (диагностируют хронический аппендицит, аднексит, туберкулезный мезаденит). Больные жалуются на боли в мышцах и суставах. При обследовании обнаруживаются миозиты (особенно часто мышц голеней, иногда с развитием кальцинатов в мышцах. Рентгенологически могут выявляться дистрофические изменения в мелких суставах кисти. Больных часто беспокоят сердцебиение, тупые давящие боли в области сердца, нарушение ритма сердечных сокращений. Объективно отмечают тахикардию, иногда экстрасистолы, понижение АД, расширение границ сердца, приглушение тонов, на ЭКГ (у 90% больных) – нарушение проводимости, очаговые и диффузные мышечные изменения, нарушения ритма сердца. Изменений органов дыхания при хроническом токсоплазмозе не наблюдается. Больные отмечают тупые боли в подложечной области, вздутие живота, задержку стула, характерны явления спастического колита. У больных увеличиваются размеры печени, однако токсоплазмоз не приводит к развитию хронического гепатита или цирроза печени. У половины больных выявляются симптомы поражения желчевыводящих путей. Селезенка бывает увеличена реже. Поражение вегетативного и периферического отделов нервной системы проявляются акроци а- нозом, мраморностью кожи, гипергидрозом, пл екситами, изменениями показателей орто - и клиностатической пробы. Нередко наблюдаются поражения органа зрения в виде хориоретинита (центрального, двустороннего. При длительном течении хронического токсоплазмоза может развиваться вторичная гормональная недостаточность сформированием привычного невынашивания беременности, вторичного бесплодия. Общеклинические показатели крови малоинформативны. Несколько чаще отмечается нормоц и- тоз и умеренная лейкопения с относительным лимфоцитозом. Лейкоцитоз появляется только при наличии сопутствующих заболеваний с наслоением бактериальной флоры. Острофазовые реакции отрицательны, СОЭ – в пределах нормы, непостоянно отмечается увеличение фракции гамма-глобулинов крови. Хронический токсоплазмоз протекает волнообразно. Периоды обострения сменяются кратковременными ремиссиями, вовремя которых клинические проявления болезни стихают, арабо- тоспособность больных улучшается, не достигая уровня здоровых лиц. Латентные формы токсоплазмоза характеризуются тем, что даже при тщательном клиническом обследовании больного признаков токсоплазмоза выявить не удается. Их диагностируют лишь с помощью серологических реакций (РСК с токсоплазменным антигеном, метод флюоресцирующих антител, модификации ELISA, реакции с красителем, ИФА и др) или в нутрикожной пробы с токсоплазмином. Различают вторично-латентную форму токсоплазмоза улицу которых ранее были манифест- ные формы токсоплазмоза, и первично -латентную в тех случаях, когда латентная форма развилась без каких-либо клинических проявлений болезни. При вторично-латентных формах легко наступает обострение (при интеркуррентных заболеваниях, беременности, приеме препаратов, подавляющих иммунитет, и особенно у ВИЧ -инфицированных. При первично -латентной форме обострений в обычных условиях почти не бывает, хотя резкое снижение защитных реакций организма также может привести к переходу болезни в клинически выраженные и даже генер а- лизованные (острые) формы. Врожденный токсоплазмоз. Вероятность врожденного токсоплазмоза у инфицированных женщин составляет 1 случайна родившихся детей. Это возможно лишь при свежем инфицировании вовремя беременности. Врожденный токсоплазмоз, как и приобретенный, может протекать в виде острого заболевания или с самого начала принимать хроническое (или латентное) течение. Острая форма врожденного токсоплазмоза протекает как тяжелое генерализованное заболевание, на фоне которого нередко развиваются симптомы энцефалита. Характерны выраженная общая интоксикация, высокая лихорадка, экзантема, изменения внутренних органов и нервной системы. Распространенная экзантема является признаком генерал и- зованной инфекции. Элементы сыпи состоят из небольших пятен, иногда возвышающихся над уровнем кожи (розеолы, пятна, макуло -папулезные элементы. Окраска их варьирует от розовой до красной. Элементы сыпи, более обильные на конечностях и нижних отделах живота, сохраняются от нескольких дней до 2 нед. Часто поражается печень, что сопровождается увеличением ее размеров и желтушностью кожных покровов. Увеличиваются селезенка и периферические лимфатические узлы. На этом фоне может развиться энцефалит. При врожденном токсоплазмозе также наблюдается поражения глаз и других органов и систем. Изолированных поражений центральной нервной системы без общеинфекционной симптоматики при врожденном токсоплазмозе не наблюдается. При развитии энцефалита отмечаются летаргия, приступы опистот о- нуса, клонических и тонических судорог, парезы или параличи конечностей, поражения черепных нервов. Выявляют повышение давления ликвора, цереброспинальная жидкость про зрачная, ксантохромная, содержание белка повышено, цитоз чаще в пределах 100 -120 в 1 мкл с преобладанием лимфоцитов. Заболевание может прогрессировать и закончиться смертью ребенка впервые недели жизни. В ряде случаев острота процесса стихает, и заболевание переходит во вторично -хроническую форму. У больных отмечаются периодически обостряющиеся общеинфекционные симптомы, признаки поражения центральной нервной системы и органа зрения (отставание умственного развития, парезы, параличи, эпилептиформные припадки, хориоретинит). Иногда наблюдается латентное течение врожденного токсоплазмоза с периодическими обострениями в виде хориоретинита и других проявлений. После стихания инфекционного процесса при врожденном токсоплазмозе могут сохраняться стойкие необратимые изменения (микроцефалия, кальцинаты, отставание в умственном развитии, которые следует трактовать как резидуальный токсоплазмоз. Токсоплазмоз у больных с иммунодефицитом. Помимо ВИЧ -инфекции к резкому угнетению иммунитета могут приводить и другие заболевания, в частности те, при которых используется иммунодепрессивная терапия (онкологические, коллагенозы). У этих больных развиваются ге- нерализованные формы токсоплазмоза, которые, при отсутствии этиотропного лечения, быстро приводят к летальному исходу. Наиболее частым проявлением токсоплазмоза является поражение центральной нервной системы в виде диффузного энцефалита, менингоэнцефалита. Отмечается головная боль, нарушение сознания, очаговые неврологические изменения, при компьютерной томографии выявляются участки некротизированной ткани мозга, в биоптатах мозга или аспирационном материале из других очагов поражения выявляются трофозоиты токсоплазм. При исследовании цереброспинальной жидкости выявляется мононуклеарный плеоцитоз сне- большим повышением содержания белка и с нормальным содержанием глюкозы. В процесс могут вовлекаться и другие органы – легкие, сердце, печень, поджелудочная железа. Токсоплазмоз является одной из частых причин гибели больных ВИЧ -инфекцией. Появление симптомов токсоплазмозного энцефалита отмечается у 6 -12% больных в стадии СПИДа. Если у таких больных развивается энцефалит, тона долю токсоплазмоза приходится от 25 до 80% всех случаев. Проявлением токсоплазмозных энцефалитов у больных ВИЧ -инфекцией являются общая слабость, лихорадка, головная боль, очаговые поражения головного мозга и неврологические симптомы, энцефалит нередко сочетается с хориоретинитом. В большинстве случаев развитие токсоплазмозного энцефалита не сопровождается появлением противотоксоплазменных антител в сыворотке крови. Некоторое диагностическое значение имеет появление антител в ликворе при отсутствии их в сыворотке. В цереброспинальной жидкости отмечается плеоцитоз, повышенное содержание белка. После ее центрифугирования в мазке можно обнаружить тр о- фозоиты токсоплазм. При компьютерной томографии наблюдается картина диффузного энцефалита с одним или несколькими участками повреждения ткани мозга (в коре или более глубоких отделах. Для уточнения природы энцефалита у больных ВИЧ -инфекцией (он может быть обусловлен и другими возбудителями – кандидами, аспергиллами, микобактериями и др.) большое значение имеют исследование биоптатов мозга, в которых обнаруживаются не только цисты, но и трофозоиты токсоплазма также выявление антигена токсоплазм в ликворе и би о- птатах с помощью полимеразной цепной реакции. Диагностическое значение имеет пробное назначение пириметамина в сочетании с сульфаниламидным препаратом. Если в течение 7 -дней наступает заметное улучшение, то это говорит о токсоплазмозной природе энцефалита у больного СПИДом. |