Lobzin-Rukovodstvo_po_infektsionnym_boleznyam_Tom — копия. Руководство поинфекц ионным болезням
 Скачать 0.82 Mb.
|
|
Патогенез. Изучен недостаточно. Симптомы и течение. Инкубационный период 7-17 дней. Болезнь начинается внезапно, со з- нобом повышается температура тела, в дальнейшем лихорадка возвратного типа (без этиотропного лечения 3-8 приступов. Беспокоит слабость, сильная головная боль, боли в ногах, пояснице, спине, в глазных яблоках. При осмотре выявляется гиперемия лица, инъекция сосудов склер, первичного аффекта и регионарного лимфаденита нет. Рано появляется обильная маку- ло-папулезная сыпь – сначала на туловище, затем на конечностях. Отдельные пятна могут сливаться в эритематозные поля. При обследовании сердечно -сосудистой системы отмечается тахикардия, снижение АД, сост о- роны органов дыхания без особых изменений. Рано увеличивается печень и селезенка (с 3 -дня. Болезнь протекает в виде приступов длительностью около 5 дней. У половины больных наблюдался лишь один приступу остальных чаще в пределах от 3 до 8 (до введения в практику антибиотикотерапии. Общая длительность болезни обычно равнялась 5 -6 нед. При исследовании крови чаще отмечался лейкоцитоз. Болезнь протекала благоприятно, летальных случаев не было. Диагноз и дифференциальный диагноз Для диагностики большое значение имеют эпидемиологические предпосылки (завшивленность, появление случаев волынской лихорадки) их а- рактерная клиническая симптоматика (возвратная лихорадка, боли в ногах, экзантема. Реакция Вейля-Феликса со всеми проте ями (Ох, Ох, ОхК) отрицательная. Специфические диагн о- стикумы в настоящее время не выпускается. Лечение. Тетрациклин 0,3-0,4 г 4 раза вдень в течение 3 -5 дней. Профилактика и мероприятия в очаге. См. Эпидемический сыпной тиф. КЛЕЩЕВОЙ ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЙ РИККЕТСИОЗ Клещевой пароксизмальный риккетсиоз – доброкачественное риккетсиозное заболевание, которое встречалось в 1945 -1948 гг. в сельских районах Западной Украины характеризовалось доброкачественным течением приступообразной лихорадки, не сопровождалось образованием первичного аффекта. В настоящее время нигде не встречается. Этиология. Возбудитель – Rickettsia Эпидемиология. Источник инфекции – рыжая полевка, переносчик – клещ Ixodes Патогенез не изучен. Диагноз и лечение – см. другие риккетсиозы. 30 ЭРЛИХИОЗ (EHRLICHIOSIS) Эрлихиоз – острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, общей интоксикацией, головной болью, миалгией и артралгией и появлением сыпи участи больных. Относится к зоонозам. Этиология. Возбудитель относится к семейству Rickettsiaceae, которое включает триб (подразделяется натри рода 1) риккетсии, 2) рохалимий, 3) коксиеллы и триб эр- лихии Ehrlicheae. Эрлихии считались патогенными только для некоторых домашних животных (собаки, крупный и мелкий рогатый скот) и только с 1986 г. рассматриваются как причина эр- лихиоза человека. В патологии человека имеют значение два вида эрлихии: Ehrli chia canis и Е. Большинство заболеваний человека обусловлено первым видом, хозяином которого являются собаки. Эрлихии, как и риккетсии, являются внутриклеточными паразитами, не растут на искусственных питательных средах, грамотрицательные. Цикл развития эрлихии (в монолитах) напоминает цикл развития хламидий. Элементарное тельце (единичная эрлихия) представляет собой кокковидный микроорганизм диаметром около 0,5 мкм. После проникновения в моноцит (путем фагоцитоза) начинается деление, образуется вначале инициальное тельце, которое затем превращается в морулу (скопление элементарных телец внутри клетки. После разрушения клетки микроорганизмы выходят из клетки и могут инфицировать другие, еще не пораженные. Чувствительны к тетрациклину. Эпидемиология. Эрлихиоз как заболевание человека стал регистрироваться лишь с 1986 г, в последующие 4 года в 18 странах было зарегистрировано свыше 100 случаев заболеваний. Все они связаны с эрлихией, основным хозяином которой являются собаки. Однако в 1950 г. в Японии Misao Kobayashi из костного мозга больного с симптомами мононуклеоза выделили возбудителя, которого вначале относили к риккетсиями лишь в 1984 г. возбудитель отнесен к эрлихиям Ehrlichia sennetsu. Заболевание, получившее название лихорадка сеннетцу», наблюдалось в ограниченном регионе Японии. Всего с 1953 по 1978 гг. наблюдалось случаев. В различных штатах США заболеваемость колеблется в пределах 3,3 -5,3 на 100 населения в год. Наблюдается с весны до осени, наибольшая заболеваемость приходится на май-июль. Заражение наступает от собак, 63% больных были владельцами собак, 81% больных отмечали нападение клещей, убыли укусы клещей. Переносчиком инфекции является клещ Rhipicephalus Патогенез. Воротами инфекции служит кожа вместе укуса клеща, где может быть первичный аффект. По лимфатическим путям эрлихии проникают в кровь размножение происходит внут- риклеточно в эндотелии сосудов, возможно в моноцитах, поражаются различные органы (кожа, печень, центральная нервная система, костный мозг, где развиваются инфекционные гранулемы. После перенесенного заболевания появляются и длительно сохраняются специфические антитела. Иммунитет стойкий. Повторных заболеваний не наблюдалось. Не исключается возможность длительного персистирования эрлихии в организме человека и хроническое течение заболевания (у животных такие формы наблюдаются). Симптомы и течение Заболевание начинается остро, по клиническим проявлениям напоминает легкие формы лихорадки Скалистых горно значительно реже наблюдается экзантема (у. У больных появляется сильная головная боль, боли в мышцах, общая слабость, участи больных тошнота и рвота, часто беспокоят боли в суставах. С ознобом повышается температура тела (до С. При осмотре лицо гиперемировано, сосуды склер инъецированы, участи больных можно обнаружить первичный аффект (вначале в виде везикулы, затем образуется небольшая язвочка, покрытая темной коркой. Сыпь отмечается лишь у 20% больных, она носит макуло-папулезный характер, отдельные элементы сыпи могут сливаться в эритематозные поля. Печень и селезенка увеличены, у отдельных больных может быть субиктеричность скл ер. При исследовании крови отмечается лейкопения (у 64%), анемия (у 57%), почти у всех больных) выявляется значительная тромбоцитопения, повышается активность АлАТ, АсАТ, щелочной фосфатазы, лактатдегидрогеназы. Диагноз и дифференциальный диагноз. Учитывают эпидемиологические предпосылки контакт с собаками, укусы клеща, заболеваемость собак эрлихиозом в данном регионе и др) и клинические данные (острое начало, миалгия и артралгия, гиперемия лица, первичный аффект, экзантема и особенно данные исследования периферической крови. При назначении тетрациклина температура тела быстро нормализуется (в течение 24 -36 ч. Лабораторным подтверждением диагноза служит выявление антител к Е. canis с помощью реакции непрямой иммунофлюоре с- ценции. Дифференцировать необходимо с лихорадкой Скалистых гори другими риккетсиоза- ми, болезнью Лайма, туляремией. Лечение. Тетрациклин по 0,3-0,4 г 4 раза в сутки в течение 3 -5 дней, можно использовать лев о- мицетин. Прогноз благоприятный, летальных случаев не было. Профилактика и мероприятия в очаге – см. Марсельскую лихорадку. ХЛАМИДИОЗЫ В эту группу входят болезни, обусловленные патогенными для человека хламидиями Ch. psittaci, Ch. pneumoniae (рода также Ch. trachomatis (род Chlamydia). До 1975 г. использовались и другие названия (группа ОЛТ» или орнитоза -лимфогранулемы-трахомы, бедсонии, неориккетсии, парариккетсии, миогаванеллы, гальпровии и др, но сейчас они нес о- ответствуют международной номенклатуре и имеют лишь историческое значение. Некоторые хламидии являются зоонозами (возбудитель орнитоза), другие – антропонозами. Могут передаваться различными путями (воздушно -пылевым, воздушно-капельным, алиментарным, контактным, половым, вызывать поражения различных органов (органы дыхания, глаза, мочеполовые органы, центральная нервная система, органы кровообращения и др, что обусловливает интерес к этим заболеваниям не только инфекционистов, но и врачей других специальностей. За последние годы заболеваемость хламидиозами существенно возрастает. Хламидии являются группой прокариотных микроорганизмов и имеют вид мелких грамотрицательных кокков. Все они облигатные внутриклеточные паразиты, имеющие групповой антиген. Учитывая небольшие размеры и неспособность выживать на искусственных питательных средах, хламидии раньше считались вирусами. Однако они существенно отличаются от вирусов, в частности, наличием клеточной оболочки, двух нуклеиновых кислот (ДНК и РНК, ядра безо г- раничивающей мембраны. Кроме того, в отличие от вирусов хламидии ингибируются рядом антибиотиков. Хламидии имеют две различающиеся формы, которые обозначаются как элементарные и инициальные (или ретикулярные) тельца. Элементарные тельца являются небольшими частицами размером около 300 нм. Это экстрацеллюля рные транспортные формы, высоко инфекционны, при окраске по Романовскому -Гимзе дают розовато-фиолетовый оттенок. Оболочка клетки представлена жесткими трехслойными структурами, аналогичными клеточным стенкам грамотрицательных бактерий. Размер инициальных телец 800 -1200 нм, они малоинфекционны и представляют собой внутриклеточные репродуктивные формы, окрашивающиеся по Романов- скому-Гимзе в голубоватый цвет. Клеточная оболочка инициальных телец тоньше, чему элементарных и более тесно прилегает к клеточной мембране. В отличие от вирусов хламидии синтезируют свой собственный ДНК -протеин. Однако обеспечение хламидии метаболитами осуществляется в основном за счет жизнедеятельности клеток хозяина. Хламидии чрезвычайно адаптированы к внутриклеточному существованию, некоторые хламидии могут персистировать в организме хозяина в течение ряда лет. Проникновение элементарных телец в клетки хозяина осуществляется посредством фагоцитоза. Это сопровождается разрушением оболочек, в результате чего происходит размягчение клеточных стенок. Элементарные тельца располагаются в вакуоле, окруженной мембраной, защищающей их от действия лизоцимов. Далее элементарные тельца увеличиваются и образуют метаболические активные инициальные тельца. Последние путем бинарного деления образуют новые инициальные тельца (на это уходит 2 -3 ч. Постепенно все инициальные тельца замещаются элементарными и через 36 -48 ч после инфицирования зрелые включения готовы высвободить инфекционные элементарные тельца. Происходит разрыв клетки хозяина, сопровождаемый повреждением мембраны, и на этом один цикл развития хламидии заканчивается. Такой цикл характерен, в частности, для хламидии трахоматис. Из общих свойств хламидии следует отметить их антигенное родство, проявляющееся впер е- крестных положительных результатах серологических реакций. Это обусловлено наличием общего группового антигена. Это необходимо учитывать при использовании РСК с диагностическими целями. Внедрение в практику метода иммунофлюоресценции позволило подразделить. trachomatis на 15 серологических типов (серовариантов) и выявить связь отдельных серологических вариантов (типов) с определенными клиническими формами хламидиоза (трахома, венерическая гранулема, прочие формы хламидиоза. Применение метода моноклональных антител позволило выделить еще три новых сероварианта Ch. trachomatis . Более широко использование этого и других новых методов позволит выявить варианты и других видов хламидии. Известно, что разные штаммы хламидии обусловливают особенности клинического течения. Общим свойством хламидии является чувствительность к некоторым антибиотикам. Наиболее выражена она к антибиотикам тетрациклиновой группы, эритромицину и рифампицину. У отдельных видов чувствительность к химиопрепаратам неодинакова. Это можно использовать даже для дифференцирования их. В частности Ch. trachomatis чувствительна к сульфаниламидам, а возбудитель орнитоза – резистентный. Все виды хламидии высоко резистентны к линк о- мицину, ванкомицину, гентамицину, метронидазолу, триметоприму. Некоторые препараты были активными против хламидии в культуре тканей (ампициллин, хлорамфеникол, клиндамицин и др, ноне имели заметной эффективности при лечении больных. Отдельные штаммы хламидии могут иметь различную чувствительность к химиопрепаратам. Частные особенности хламидии будут рассмотрены при описании хламидийных болезней . ОРНИТОЗ (ORNITHOSIS) Орнитоз (синоним пситтакоз) – острая инфекционная болезнь из группы зоонозов спр и- родной очаговостью. Характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией, поражением легких, центральной нервной системы, увеличением печении селезенки. Этиология. Возбудитель – Chlamydia psittaci обладает свойствами, характерными и для других видов хламидии. Антигены возбудителя орнитоза могут быть разделены на два типа термор е- зистентные и термолабильные. Первые являются группоспецифическими антигенами, которые реагируют с антителами ко всем видам хламидии в РСК, РТГА, иммунофлюоресценции, реакции агглютинации элементарных частиц, радиоизотопной преципитации, а также при постановке аллергической кожной пробы. Термолабильные видоспецифические антигены вступают в реакцию с гомологичными антителами или частично с антителами близкородственных антигенов. Видоспецифичный антиген может быть обнаружен в реакциях микроиммунофлюоресце н- ции, методом иммуноэлектрофореза и др. По антигенным свойствам хламидии могут быть разделены на штаммы, выделенные от птиц (эти штаммы патогенны для человека) и от млекопитающих (патогенность их для человека пока не доказана). Возбудитель орнитоза может быть выделен путем заражения белых мышей или куриных эмбрионов в желточный мешок. Можно использовать и культуры клеток. Возбудитель орнитоза патогенен также для морских свинок, кроликов, хомяков и других лабораторных животных. Хламидии инактивируются при нагревании выше С, под воздействием дезинфицирующих веществ (лизол, формалин, хлорамин, эфир. Во внешней среде сохраняются до 2 -3 нед Эпидемиология. Резервуаром и источником заражения являются домашние и дикие птицы. В настоящее время возбудитель орнитоза выделен более чем от 150 видов птиц. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют домашние птицы (особенно утки и индюшки, комнатные птицы (попугаи, волнистые попугайчики, канарейки и другие мелкие певчие птицы) и особенно городские голуби, зараженность которых колеблется в пределах 30 -80%. Вспышки профессиональных заболеваний чаще наблюдаются в конце лета – вначале осени. Заболевают лица, постоянно контактирующие с птицами (работники птицефабрик, мясокомбината и др. Однако на долю профессиональных заболеваний приходится всего 2 -5% общего числа заболевших. Следовательно, орнитоз нельзя относить к преимущественно профессиональным заболеваниям, как это считают некоторые эпидемиологи. При бытовом инфицировании чаще наблюдаются спорадические заболевания, хотя могут быть и небольшие (обычно семейные) вспышки. Эти заболевания чаще встречаются в холодное время года. Семейные вспышки развиваются вскоре (через нед) после приобретения инфицированных комнатных птиц. Если птицы уже длительное время находятся в квартире (свыше нескольких месяцев, то заражений от них не наступаете с- лине будет занесена инфекция с вновь приобретенными птицами или кормом. Заболевают лица преимущественно среднего и старшего возраста, дети болеют значительно реже. Больные орнитозом опасности для окружающих не представляют. Описанные случаи заражения от больных ор нитозом (и даже небольшие вспышки) вероятно былине орнитозом, а заболеваниями, обусловленным другой хламидией Chlamydia pneumoniae, которые имеют сходную клиническую симптоматику и перекрестные реакции с возбудителем орнитоза. Эти заболевания являются антропонозными и передача от человека к человеку может осуществляться воз- душно-капельным путем. Орнитоз широко распространен во всех странах мира, что связано и с миграцией птиц. Часто орнитоз не распознается и проходит под диагнозом пневмонии, тем более что преобладают типичные пневмонические формы болезни. При специальном обследовании на орнитоз в разных странах (Болгария, Голландия, США, Германия и др) установлено, что острых пневмоний имеет орнитозную этиологию. В Москве орнитоз был выявлен у больных острыми пневмониями, в Санкт -Петербурге – у 19,6%. Заражение в большинстве случаев происходит аэрогенным (воздушно -пылевым) путем, примерно у 10% заболевших отмечалось алиментарное инфицирование. Патогенез. В организм человека возбудитель проникает преимущественно через слизистую оболочку органов дыхания. Инфицирование происходит при вдыхании пыли, содержащей хламидии (высохшие частички испражнений птица также выделения из клюва, загрязненные частицы пуха и др. Глубина проникновения в респираторный тракт зависит от величины частиц. Крупные оседают в бронхах, мелкие достигают бронхиол и мелких бронхов, а при диаметре частиц в 5 мкм и меньше они свободно достигают альвеол. Поражения верхних дыхательных путей при орнитозе отсутствуют, однако в бронхах, поданным бронхоскопии и исследования биоптатов, изменения выявляются довольно рано. Возбудитель адсорбируется на поверхности эпителиальных клеток, затем проникает в клетку (путем фагоцитоза или пиноцитоза) где и начинается размножение. Для воспроизведения возбудителя орнитоза необходимо 24 -48 ч, затем процесс захватывает новые клетки. С циклом развития и количеством попавших в органы дыхания хламидии связана и продолжительность инкубационного периода. Обнаружение возбудителя орнитоза в крови с первых дней болезни, выраженные симптомы интоксикации без каких-либо органных поражений указывают на важность вирусемии для начального периода болезни. Синдром интоксикации может быть обусловлен или токсическим влиянием самого возбудителя, или вырабатываемого им токсина. В дальнейшем циркуляция хламидии в крови поддерживается из вторичных очагов. Пневмония при орнитозе всегда первична. В эксперименте на различных животных, в том числе и на обезьянах, показано, что пневмония может развиваться лишь при заражении через дыхательные пути. При других методах инфицирования (подкожно, внутривенно, в мозг, полость брюшины, алиментарно) возникает заболевание, но оно протекает без пневмонии Таким образом, первоначальное накопление возбудителя происходит в органах дыхания гема- тогенно хламидии поражают ряд органов и систем сформированием там вторичных очагов. Особенно часто страдают печень, селезенка, головной мозг, миокард и др. При алиментарном заражении внедрение хламидии происходит в области тонкого кишечника. Однако эпителий кишки не является достаточно подходящим для репродукции и существенных изменений кишечника не происходит. Возбудитель проникает в кровь, поражает ряд органов и систем, обусловливая развитие атипичных форм орнитоза, протекающих без пневмонии. При хорошей реактивности организма, особенно у молодых лиц, заражение возбудителем орн и- тоза не ведет к клиническим проявлениям болезни. Отмечается лишь нарастание титра антител, свидетельствующее о бессимптомной (инаппарантной) инфекции. У большинства больных очищение организма от возбудителя происходит в течение нескольких недель, у отдельных лиц возможно сохранение хламидии в организме до 8 лет. В этих случаях развиваются хронические формы орнитоза. Может наслоиться вторичная бактериальная инфекция, однако основные изменения обусловлены самой хламидией. При остром орнитозе уровень антител в сыворотке крови (поданным РСК) начинает снижаться уже со второго месяца от начала болезни. При хронических формах антитела сохраняются в течение нескольких лет, что связано с длительным персистированием хламидии в организме. В этих случаях можно говорить о нестерильном иммунитете. В результате перенесенной острой инфекции иммунитет кратковременный и нестойкий. Наблюдаются случаи повторных заболеваний, иногда через короткий промежуток времени после первичного (через 0,5 -1-2 года). |