Lobzin-Rukovodstvo_po_infektsionnym_boleznyam_Tom — копия. Руководство поинфекц ионным болезням

• Название: Руководство поинфекц ионным болезням
• Дата: 09.11.2021
• Размер: 0.82 Mb.
• Имя файла: Lobzin-Rukovodstvo_po_infektsionnym_boleznyam_Tom — копия.pdf
• Тип: Руководство; #266712
• страница: 3 из 29

Эпидемиология. Болезнь Брилля-Цинссера является рецидивом, те. заболевание является следствием активизации риккетсии, сохранявшихся вор ганизме после перенесенного эпидемического сыпного тифа. Следовательно, в развитии болезни отсутствует фактор инфекции (или суперинфекции) и другие эпидемиологические предпосылки, характерные для эпидемического сыпного тифа. Частота заболеваний зависит от числа лиц, ранее перенесших сыпной тифона высока там, где в прошлом наблюдались эпидемические вспышки сыпного тифа. Однако следует учитывать, что при наличии завшивленности больные болезнью Брилля -Цинссера могут служить источником инфекции эпидемического сыпного тифа.
Патогенез. Возникновение этой болезни является переходом вторично -латентной формы риккетсиоза в манифестную. В латентном состоянии риккетсии Провачека длительно сохранялись в клетках лимфатических узлов, печени, легких и не вызывают каких -либо изменений, выявляемых клиническими методами. Переход латентной формы в манифестную нередко бывает обусловлен ослабляющими организм факторами – различными заболеваниями (ОРЗ, пневмония, переохлаждением, стрессовыми состояниями и др. После активизации риккетсии, выхода их в кровь (обычно количество их бывает меньшим по сравнению с эпидемическим сыпным тифом) патогенез такой же, как и при эпидемическом сыпном тифе. Повторная заболеваемость после перенесения болезни Брилля -Цинссера наблюдается очень редко. Актуальным является изучение вопроса о роли ВИЧ -инфекции в возникновении рецидивов сыпного тифа (болезни
Брилля-Цинссера). Это особенно важно для стран Африки, где высока заболеваемость эпидемическим сыпным тифом и широко распространена ВИЧ -инфекция.
Симптомы и течение. Инкубационный период со времени первичного инфицирования исчисляется нередко десятилетиями. От момента воздействия фактора, провоцирующего наступление рецидива, проходит чаще 5 -7 дней. Клинически заболевание протекает как легкая или среднетяжелая формы сыпного тифа. При сопоставлении в послевоенные годы (в Ленинграде)
клинической симптоматики первичного и повторного сыпного тифа существенных различий выявить не удалось. Заболевание также начиналось остро, температура тела быстро (за 1 -2 дня)
достигала С, почти у всех больных температурная кривая постоянного типа («врезов» не наблюдалось. Без антибиотикотерапии лихорадка сохранялась 8 -10 дней, назначение антибиотиков быстро купировало все проявления болезни. Больных беспокоит довольно сильная головная боль, отмечаются возбуждение и признаки гиперестезии органов чувств. Гиперемия лица и инъекция сосудов конъюнктив выражена несколько слабее, чем при классическом сыпном тифе. По-видимому, этим объясняется более частое обнаружение пятен Киари -Авцына без адреналиновой пробы (у 20%), участи больных с 3 -го дня болезни выявляется энантема Розенбе р- га. Сыпь довольно обильная, чаще розеолезно -петехиальная (у 70%), реже только розеолезная
(30%), могут быть отдельные случаи болезни Брилля -Цинссера, протекающие без сыпи, но они выявляются редко(протекают легко и обычно насыпной тиф исследования не проводятся).
Осложнения. Наблюдались единичные случаи тромбоэмболии.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Важным для диагностики является указание напер е- несенный в прошлом сыпной тиф, который не всегда бывает документированным, поэтому необходимо уточнить, не было ли в годы повышенной заболеваемости сыпным тифом болезни,
которая по выраженности и длительности лихорадки могла быть нераспознанным сыпным тифом. Дифференциальный диагноз и серологические реакции, используемые для диагностики,
такие же, как и при сыпном тифе

Лечение. См. Эпидемический сыпной тиф.
Прогноз благоприятный.
Профилактика и мероприятия в очаге – см. Сыпной тиф.
ЭНДЕМИЧЕСКИЙ (КРЫСИНЫЙ) СЫПНОЙ ТИФ (Синонимы блошиный сыпной тиф, средиземноморский крысиный риккетсиоз, маньчжурский эндемический тиф, индийский тиф (бангалоре), корабельный тиф marine typhus, endemic typhus, shop typhus, Maxells disease – англ Ratten Typhus – нем typhus murini,fievre nautique de
Toulon – франц rickettsiosis de la rata, tifus murine, tifus mejicano, tabardillo – исп.
Эндемический сыпной тиф – острая инфекционная болезнь, обусловленная риккетсиями
Музера, характеризуется доброкачественным течением с появлением на коже розеолезно -
папулезной сыпи.
Этиология. Заболевание впервые описано С.С. Боткиным и С.С. Зимницким (1906, 1910), которые наблюдали его вовремя русско -японской войны в Манчжурии (« маньчжурский сыпной тиф. В 1928 г. Mooser обнаружил риккетсии в крови больного (путем заражения кровью больного морских свинок. В 1931 г. Музер с соавторами обнаружили риккетсии в мозгу крыс, отловленных в очагах заболеваемости. Возбудитель получил название Rickettsia mooseri. Посв о- им морфологическим, биологическими антигенным свойствам риккетсии Музера очень близки к риккетсиям Провачека. Во внешней среде в высушенном состоянии они могут сохраняться довольно долго.
Эпидемиология. Эндемический сыпной тиф, в отличие от эпидемического является зо онозом.
Он распространен среди мелких диких грызунов – серых крыс, черных крыс и мышей, которые и являются резервуаром возбудителя в природе. Заражение их наступает контактным путем, а также при поедании пищи, загрязненной мочой инфицированных животных через фекалии зараженных крысиных блох. Заболевания людей чаще встречаются в портовых городах и других регионах, где имеется большое количество грызунов (крыс, мышей. В основном заболевания наблюдались в прибрежных городах Северной и Южной Америки, Индии, Австралии. В Европе эндемический сыпной тиф регистрировался в виде спорадических случаев в бассейнах Черного,
Балтийского и Каспийского морей. Человек от инфицированных грызунов может заражаться
различными путями:
­
контактным при втирании в кожу фекалий инфицированных блох, при попадании испражнений паразитов на слизистые оболочки глаз;
­
аэрогенно при попадании высохших испражнений блох вдыхательные пути;
­
алиментарным путем при загрязнении пищевых продуктов мочой инфицированных грызунов возможна трансмиссивная передача через укусы гамазовых клещей, паразитирующих на грызунах.
От человека к человеку болезнь не передается. Однако некоторые авторы допускают в условиях завшивленности возможность передачи через вошь.
Патогенез. Болезнь протекает доброкачественно, поэтому морфологические особенности эндемического сыпного тифа изучены недостаточно. В патогенезе развития болезни наблюдаются общие механизмы с патогенезом эпидемического сыпного тифа, однако все процессы идут менее выражено. После перенесенного эндемического сыпного тифа возникает стойкий гомологичный иммунитет, нарастают также и антитела по отношению к риккетсиям Провачека, хотя перенесенное заболевание не защищает от эпидемического сыпного тифа. Не отмечается также

длительного персистирования риккетсии М узера у переболевших с последующим рецидивир о- ванием, как это бывает при эпидемическом сыпном тифе.
Симптомы и течение. Инкубационный период длится от 5 до 15 дней. Заболевание начинается остро. Повышается температура тела, иногда с познабливанием, появляются боли во всем теле, слабость, головная боль, снижение аппетита, адинамия, однако нет выраженного возбуждения и все признаки общей интоксикации выражены слабее, чем при эпидемическом сыпном тифе. Клиническая симптоматика больше напоминает болезнь Брилля -Цинссера. Длительность лихорадки (без антибиотикотерапии) чаще 8 -12 сут, хотя в некоторых случаях сокращается до дней и увеличивается до 2 -3 нед. Гиперемия лица и инъекция сосудов склер наблюдается редко больных, у некоторых больных (около 10%) могут быть высыпания на конъюнктиве и мягком небе, напоминающие пятна Киари -Авцына и энантему Розенберга. Экзантема появляется на й день. В отличие от эпидемического сыпного тифа элементы сыпи могут быть на лице (у 35% больных, стопах и подошвах (у 30 -45%), что нехарактерно для эпидемического сыпного тифа. Довольно часто болезнь протекает без сыпи (у 15 -25%). Важной особенностью экзантемы является отсутствие петехиальных элементов и превращение розеол в папулы. Лишь участи больных с более тяжелым течением болезни в разгаре заболевания могут быть единичные петехиальные элементы. При объективном обследовании со стороны органов дыхания и сер- дечно-сосудистой системы существенных отклонений от нормы выявить не удается. Увеличение печени наблюдается относительно редко (у 30-50% больных. Изменения со стороны центральной нервной системы выражены умеренно (как при легких формах эпидемического сыпного тифа. Менингеальные признаки, бред, нарушение сознания, психозы, общий тремор, симптомы Говорова-Годелье не наблюдаются. Нет существенного изменения гемограммы, к периоду выздоровления участи больных может появиться небольшое повышение СОЭ. Осложнений при современных методах лечения не наблюдается.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Клиническая симптоматика крысиного сыпного тифа и легких (среднетяжелых) форм эпидемического сыпного тифа очень сходны и провести дифференциальный диагноз очень трудно. Помогает изучение эпидемиологических предпосылок
(уровень заболеваемости, наличие вшивости и пр. Следует принимать во внимание различный характер экзантемы (появление элементов сыпи на лицеи стопах, розеолезно -папулезный характер экзантемы, отсутствие петехий и пр. Даже при использовании различных серологических методов необходимо учитывать возможность перекрестных реакций с риккетсиями Про- вачека, с которой риккетсия Музера имеет общие антигенные свойства. Серологические реакции с этими диагностикумами необходимо ставить параллельно. Более высокие титры и более выраженное нарастание количества антител к риккетсий Музе ра может быть доказательным для диагностики эндемического сыпного тифа. Практически используют те же самые реакции,
что и при диагностике эпидемического сыпного тифа.
Лечение. Используются те же принципы и методы, что и при лечении больных эпидемическим сыпным тифом – назначаются антибиотики тетрациклиновой группы или левомицетин в течение дней. В назначении гепарина нет необходимости, так как эндемическому сыпному тифу несвойственны тромбоэмболические осложнения.
Прогноз. Выздоровление идет довольно быстро, не сопровождается какими -либо резидуаль- ными явлениями. Прогноз благоприятный.
Профилактика и мероприятия в очаге. Эндемический сыпной тиф является зоонозом и от человека человеку не передается. Рекомендуется санитарная обработка при поступлении больного (в это время диагноз эпидемического сыпного тифа еще не исключен. В очаге для профилактики большое значение имеет борьба с грызунами и дезинсекционные мероприятия.
Специфической профилактики нет

ЛИХОРАДКА ЦУЦУГАМУШИ (FEBRIS Синонимы цуцугамуши, краснотелковый риккетсиоз, кустарниковый тиф, береговая лихорадка, тропический клещевой сыпной тиф, японская речная лихорадка, лихорадка кедани, акам уши, клещевая лихорадка Суматры, малайский сельский тиф, лихорадка Новой Гвинеи diseases, scrubtyphus, Japanese fever, Japanese river fever, tropical typhus, chigger - borne rickettsiosis – англ Tsutsugarnuschikrankheit, Tsutsugainusc -hifieber – нем fievre tsutsugamushi – франц.
Лихорадка цуцугамуши – острая риккетсиозная болезнь, характеризуется наличием первичного аффекта, лимфаденопатии и макуло-папулезной сыпи. Передается личинками
краснотелковых клещей.
Этиология. Клиническая симптоматика болезни была известна давно, открытие и описание возбудителя было сделано японскими исследователями в 1923-1931 гг. (Hayashi и др. Возбудитель получил название – Rickettsia tsutsugamushi (R. orientalis). Возбудитель обладает теми же свойствами, что и другие риккетсий. Размножается риккетсия цуцугамуши внутриклеточно и только в цитоплазме, способна вырабатывать токсические вещества. В антигенном отношении отдельные штаммы существенно различаются. Выделяют 3 серологических типа возбудителя, Karp, Kato). Отдельные штаммы существенно различаются по вирулентности и по антигенным свойствам. Имеются высокопатогенные штаммы, убивающие 80 -100% подопытных белых мышей, и штаммы, которые обусловливают у них только легкие клинические проявления, но при этом развивается иммунитет даже к высокопатогенным штаммам. Риккетсий цуц у- гамуши нестойки во внешней среде, быстро погибают при нагревании, под влиянием де з- средств высушивание приводит к резкому снижению активности возбудителя. Штаммы риккетсий, выделенные в России (Приморский край, в большинстве оказались маловирулентными,
высокопатогенные штаммы риккетсий цуцугамуши выделялись в южном Приморье, южном
Сахалине и на о. Шикотан.
Эпидемиология. Лихорадка цуцугамуши относится к зоонозам с природной очаговостью. Источником инфекции являются личинки краснотелковых клещей родов Leptotrombidium и, которые нападают на людей и животных для кровососания. Дополнительным резервуаром инфекции являются прокормители личинок клещей (мелкие грызуны, насекомоядные и др. Заражение людей связано с пребыванием в очагах, заселенных краснотелковыми клещами. Обычно это кустарниковые и травянистые заросли. На позвоночных паразитируют только шестиногие личинки краснотелок (мелкие существа красного цвета. Заражение возможно при кровососании. Взрослые клещи живут в почве и питаются соками корней растений.
На позвоночных они не нападают. Личинка питается лишь один рази только на одном хозяине.
Следовательно, она передать инфекцию также не может. От зараженных личинок риккетсии передаются нимфам, а от них – взрослым клещам, последние передают их новому поколению трансовариально. В результате только в следующем сезоне это поколение личинок может передать инфекцию животным или человеку. Уровень и сезонность заболеваемости зависит от активности клещей. В Приморском крае заболевания встречаются с апреля по декабрь, с наибольшим числом больных в мае и сентябре -октябре. В Японии на июль -сентябрь приходится более 90% заболевших. Местное население в эндемичных очагах иммунно, и наибольшая заболеваемость (в виде эпидемических вспышек) наблюдается среди приезжих, тогда как среди местного населения встречаются лишь спорадические заболевания.
Патогенез. Воротами инфекции является кожана месте внедрения возбудителя образуется первичный аффект в виде местного очагового поражения кожи. Далее инфекция характеризуется продвижением риккетсии по лимфатическим путям, в результате возникают лимфангиты и регионарные лимфадениты. Затем риккетсии попадают в кровь, размножаются в эндотелии сосудов. В результате размножения риккетсии и десквамации пораженных эндотелиальных клеток развивается массивная риккетсиемия и риккетсиозная интоксикация. Сосудистые изменения сходы с гранулемами, развивающимися при эпидемическом сыпном тифе. Очаговые васк улиты и периваскулиты локализуются в различных органах – центральной нервной системы,
сердце, почках, легких. Тромбоэмболические процессы менее выражены, чем при эпидемическом сыпном тифе. Для лихорадки цуцугамуши по сравнению с другими риккетсиозами характерна более выраженная аллергическая перестройка. После перенесенного заболевания развивается строго специфичный иммунитет, однако возможны повторные заболевания (обычно не ранее чем через 3 года).
Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 5 до 21 дня (чаще 7 -11 дней).
Хотя в это время нет выраженных клинических проявлений, человек считает себя здоровым, но при тщательном осмотре можно обнаружить первичный аффект на месте ворот инфекции и увеличение регионарных лимфатических узлов. Болезнь начинается внезапно, быстро повышается температура тела, у большинства больных это повышение сопровождается ознобом (у) или познабливанием. Появляются головная боль, артралгия и миалгия, боли в пояснице. В
последующие 2-3 дня состояние ухудшается, все признаки интоксикации нарастают, температура достигает Св дальнейшем температурная кривая постоянного типа, реже ремитт и- рующая. В эти дни большое дифференциально -диагностическое значение имеет наличие первичного аффекта на месте ворот инфекции и регионарного лимфаденита. Однако обнаружить их можно лишь при тщательном целенаправленном осмотре. Кровос осание незараженными личинками не приводит к каким -либо изменениям кожи. После укуса инфицированной личинкой сразу же начинает развиваться первичный аффект. Он представляет собой участок воспал и- тельно-инфильтративного поражения кожи, размеры которого постепенно увеличиваются. Сначала образуется уплотнение и покраснение кожи диаметром от 0,3 до 1 см, на верхушке его появляется везикула, которая затем вскрывается, превращается в язвочку, покрытую струпом.
Диаметр язвочки колеблется от 2 до 6 мм, края язвочки несколько возвышаются над уровнем кожи. Зона гиперемии вокруг язвочки 5 -6 мм, а диаметр всего участка измененной кожи может достигать 2-3 см. Обычно первичный аффект единичный, но иногда бывает их 2 -3. Неприятных ощущений в области первичного аффекта больные не отмечают, даже при пальпации болезненность отсутствует. Частота выявления первичного аффекта, поданным разных авторов, враз- личных регионах колеблется от 5 -6 до 100%. Относительно редко первичный аффект развивается у заболевших местных жителей и почти у всех больных, недавно прибывших в эндемичный район, что, вероятно, обусловлено наличием большого числа иммунных лиц среди постоянных жителей эндемичного очага. Локализация первичного аффекта самая различная на шее,
туловище, подмышечных и паховых областях, на ягодицах, нижних конечностях. Следовательно, для выявления его необходим тщательный осмотр всего тела. Длительность сохранения первичного аффекта (до исчезновения или рубцевания) – около 3 нед. Диагностическое значение этого признака сохраняется в течение всего заболевания, а не только в начальном периоде.
Интоксикация и общая слабость быстро нарастают, и уже через 24 ч от начала заболевания больные вынуждены лечь в постель. Головная боль становится очень сильной и не снимается назначением анальгетиков. Возникает бессонница, больные становятся раздражительными. Довольно сильные боли во всем теле и особенно в пояснице. У большинства больных в течение первых 2-3 дней болезни появляется гиперемия кожи лица и шеи, инъекция сосудов склера у отдельных больных можно выявить конъюнктивальную сыпь, сходную с пятнами Киари -
Авцына. В отличие от эпидемического сыпного тифа гиперемия зева при лихорадке цуцугам уши обусловлена не только инъекцией сосудов, но и воспалительными изменениями слизистой оболочки. Наличие фарингита и трахеобронхита обусловливает появление упорного кашля. В
легких, как правило, изменений не выявляют. Увеличение печении селезенки наблюдается с 3 -го дня болезни.
Лихорадка цуцугамуши отличается от других риккетсиозов развитием генерализо ванной лим- фаденопатии. Первым появляется регионарный лимфаденит, локализация его зависит от места расположения первичного аффекта. Если в области первичного аффекта больной не испытывает неприятных ощущений, тов области воспаленных регионарных лимфатических узлов, как правило, отмечается больна которую больной обращает внимание. Это позволяет более целенаправленно искать и первичный аффект (в начальном периоде болезни он может быть очень

небольшим. Пораженные лимфатические узлы достигают диаметра 1,5 -2 см, они болезненны при пальпации, ноне спаяны с кожей или подкожной клетчаткой, контуры их четкие, консистенция умеренно эластичная, нагноения узлов не наблюдается. Кожа над увеличенными узлами не изменена. Спустя несколько дней помимо поражения регионарных лимфатических узлов развивается генерализованная лимфаденопатия, что также является отличием лихорадки цуц у- гамуши от других риккетсиозов. Этот симптом наблюдается почти у всех больных, что повышает его диагностическое значение. В отличие от регионарного лимфаденита, другие группы лимфатических узлов безболезненные при пальпации и увеличение их менее выражено. Размеры лимфатических узлов (шейных, подмышечных и др) обычно не превышают 1 см. Генерал и- зованная лимфаденопатия начинает выявляться с 4 -го дня болезни. Характерным признаком является экзантема, которая наблюдается практически у всех больных. Сыпь появляется на 4 -7- й день болезни. Экзантема характеризуется полиморфизмом. Вначале появляются пятна диаметром мм) и розеолы диаметром 3 -5 мм, которые не возвышаются над уровнем кожи и исчезают при надавливании или растягивании кожи. Затем на пятнах появляются папулы, возвышающиеся над уровнем кожи. В тяжелых случаях возможно геморрагическое превращение сыпи и при растягивании кожи полностью элементы сыпи не исчезают. Сыпь вначале локализуется на груди и животе, затем распространяется на все туловище, верхние и нижние конечности, ау части больных элементы сыпи появляются и на лице. На коже стоп и ладоней сыпь обычно отсутствует. Сыпь, как правило, обильная. При тяжелых формах возможно появление новых элементов сыпи (подсыпания. Сыпь исчезает через 3 -6 дней, на месте сыпи возможно шелушение кожи, а при наличии геморрагического превращения сыпи – пигментация.
Изменения сердечно-сосудистой системы характеризуются брадикардией в начальном периоде болезни, а при развитии миокардита, который наблюдается довольно часто, брадикардия сменяется выраженной тахикардией (до 120 -140 уд/мин). АД, как правило, снижено, на ЭКГ выявляют изменения, характерные для поражения миокарда, причем они сохраняются ив периоде реконвалесценции (в течение 3 -4 нед).
Изменения органов дыхания характеризуются развитием трахеита и трахеобронхита в начальном периоде болезни. При тяжелых формах заболевания в периоде разгара появляются признаки поражения легких в виде своеобразной интерстициальной пневмонии. Это обусловлено специфическим поражением мелких сосудов интерстициальной ткани легких, развиваются мелкие риккетсиозные гранулемы, сходные по патоморфологии с гранулемами при эпидемическом сыпном тифе. Однако при лихорадке цуцугамуши легкие поражаются значительно чаще, чем при сыпном тифе. Помимо специфических риккетсиозных пневмоний могут быть и пневмонии,
обусловленные наслоением вторичной бактериальной инфекции. Эти пневмонии характеризуются более обширной воспалительной инфильтрацией (очаговые и даже долевые).
Увеличение печени отмечается относительно редко, хотя у отдельных больных могут быть выраженные изменения печени с развитием желтухи. Селезенка увеличивается значительно чаще начиная с го дня болезни (примерно у 50% больных).
Изменения центральной нервной системы сходны с изменениями, наблюдающимися у больных эпидемическим сыпным тифом. Беспокоит сильная головная боль, больные раздражительны,
возбуждены, нарушается сознание, могут появиться галлюцинации, чаще зрительные, делир и- озное состояние, бред. У многих больных (у 20%) в периоде разгара появляется икота, часто наблюдается общий тремор, мышечные подергивания, а иногда и судороги. Появление последних в прогностическом отношении крайне неблагоприятно. Менингеальные симптомы наблюдаются относительно редко.