Инфекционные болезни Руководство для врачей общей практики. Рахманова А.Г.. Инфекционные болезни Руководство для врачей общей практики. Руководство предназначено для врачей общей практики (воп), инфекционистов, эпидемиологов, а также практикующих врачей многих других специальностей
 Скачать 0.73 Mb.
|
|
Диетотерапия является обязательным компонентом лечения всех больных дизентерией. Основной ее принцип состоит в максимальном исключении из рациона продуктов и блюд, способных оказывать раздражающее действие на кишечник химическим, механическим или иным путем. В остром периоде рекомендуется назначение диеты 46. Сроки ее применения индивидуальны и зависят от состояния и самочувствия больного. Расширение диеты (стол 4в) при легком течении дизентерии можно начинать с 4-5 дня болезни по мере появления аппетита, исчезновения болей в животе, нормализации стула. Пищу целесообразно принимать каждые 3-4 ч в небольших количествах. Ввиду того, что даже полноценные по содержанию белков, жиров, углеводов рационы диет 46 и 4в не содержат физиологической нормы витаминов, необходимо дополнительное их введение. Поскольку при дизентерии структурно-функциональные изменения желудочно-кишечного тракта сохраняются длительно, рекомендуется постепенный переход больного на обычное для него питание в течение 1-3 мес. В этот переходный период можно использовать диету 2. Медикаментозная терапия зависит от формы тяжести дизентерии (табл. 9). Следует лишь учесть, что при назначении лечения конкретному больному необходимо индивидуализировать стратегию и тактику терапии с учетом приведенных в таблице данных. Таблица 9 Стратегия и тактика лечения больных острой дизентерией Стратегия Тактика I. Купирование интоксикации 1.1. Инактивация возбудителя. Этиотропная терапия Легкое течение - Нитрофурановые (фуразолидон, фурадонин, фурагин) 0,1?4 раза, курс 5 дней, или - Хинолины (хлорхинальдол 0,2 - 4 раза, интетрикс 2 капсулы З раза, курс 5 дней. Среднетяжелое течение - Фторхинолоны: ципрофлоксацин (ципробай, цифран 0,5 - 2 раза, офлоксацин (таривид 0,4- 2 раза) или др. Курс 7 дней. Тяжелое течение - Офлоксацин (таривид) или ципрофлоксацин (циплокс) по 200 мг 2 раза в/в капельно + фторхинолоны (перорально). Курс 3-5 дней. На фоне антибиотико-терапии назначаются биопрепараты (энтерол-250 по 1 капсуле 2 раза в день или бактисуб-тил 2 капсулы 3 раза в день) или - Офлоксацин (таривид) или ципрофлоксацин (циплокс) по 200 мг 2 раза в/в капельно + амино-гликозиды (гентамицин-сульфат 80 мг ? 3 раза в/м) + фторхинолоны (перорально). Курс 3-5 дней. В последующие 5-7 дней курс этиотропной терапии может включать: фторхинолоны (перорально) или фторхинолоны и аминогликозиды (в/м). При продолжающемся диарейном синдроме дальнейшее лечение (10-14 дней) включает: препараты 5-аминосалициловой кислоты (месалазин, салофальк) 2-4 г в день под прикрытием мукопротекторов и биопрепараты (энтерол-250, бактисубтил). Или трихопол 0,5? 3 раза - 10 дней, в сочетании с биопрепаратами 1.2. Связывание и выведение токсина из кишечника. Инактивация токсина. Энтеросорбция а) Препараты целлюлозы: полифепан, лигносорб, активиро-ванный уголь, ваулен и др. по 15-20 г 3 раза в день; б) Препараты производные ПВП: энтеродез 5 г в 100 мл воды 3 раза в день; в) Препараты аттапульгита: неоинтестопан, реабан; г) Катионосвязывающие препараты: энтерокат М 20-30 г - стартовая доза, затем по 10 г 3 раза; Мукопротекторы: смекта, полисорб МП. Инактивация токсина протеолитическими ферментами: панзинорм-форте, мезим-форте и др. в сочетании с препаратами кальция и щелочными растворами (смесь Бурже) 1.3. Выведение токсина из крови через почки. Пероральная регидратация: глюкозосолевые растворы. Внутривенная регидратация (глюкозосолевые и др. растворы). Гемодилюция: кристаллоиды 3 части, коллоиды 1 часть (возможно назначение диуретиков и гормонов) 1.4. Выведение токсина через кожу. Уход за кожей. Тепловой комфорт II. Купирование местного воспалительного процесса 2.1. Воздействие на возбудитель и его токсины. См. пп. 1.1, 1.2. 2.2. Воздействие на микроциркуляцию и купирование ДВС-синдрома - См. п. 1.3. - Гепаринотерапия: гепарин 2,5-15 тыс. ед. в сутки (показано лишь при ДВС-1 и ДВС-2 синдроме) Укрепление стенок сосудов: троксевазин, аскорутин, рутин, этамзилат натрия. 2.3. Воздействие на процессы перекисного окисления липидов и тканевую гипоксию Антиоксиданты (эссенциале, витамин Е, витамин С, рутин). Антигипоксанты и предшественники макроэргов (рибоксин, цитохром С, и др.), ГБО 2.4. Ускорение репаративных процессов Диета, энпиты, витаминотерапия. Нестероидные и сте-роидные анаболики 2.5. Воздействие на нервно-мышечный аппарат кишки Холино- и спазмолитики (бускопан, метацин, белладонна, платифиллин и мебеверин или папаверин, но-шпа, галидор) 2.6. Вспомогательные средства Фитотерапия (вяжущие, обволакивающие, ветрогонные средства), метеоспазмил, цеолат III. Иммуноориентированная терапия При бурном дебюте (шоке) - гормоны. При вялом дебюте у стариков - цитомедины по схеме. При затяжном течении и хроническом бактериовыде-лении - цитомедины, бактериальные ЛПС, препараты лития и другие иммуностимуляторы IV. Восстановление нормального кишечного микробиоценоза Курс пробиотиков от 3 нед до 1,5 мес - сразу по завершению этиотропной (антимикробной) терапии Лечение бессимптомного течения заболевания соответствует принципам терапии легкого манифестного течения острой дизентерии. Лицастранзиторным бактер невыделенном в описанной выше терапии не нуждаются. Особенности лечения хронической дизентерии. Наличие 2 форм манифестного течения хронической дизентерии (рецидивирующей, чаще, и непрерывно протекающей, редко) предполагает разные подходы к организации лечения данных больных. Больные рецидивирующей формой в период обострения заболевания госпитализируются и лечатся в соответствии с программой терапии больных острой дизентерией соответствующей формы тяжести. Вне обострения своего заболевания они наблюдаются в ОИПЗИ поликлиники. Проведение ректороманоскопии для оценки тяжести поражения кишечника и определения эффективности проведенного лечения являются обязательными. В этот же период после иммунологического исследования (иммунограмма) принимается решение о проведении лечения, направленного на освобождение организма больного от возбудителя, как можно бол ее полного восстановления нормальной структуры, функции и биоценоза кишечника. С этой целью назначают 2 курса терапии, которые проводят в условиях стационара, в некоторых случаях - амбулаторно. Первый из них включает: 1. Этиотропные средства: фторхинолоны (ципрофлоксацины 0,5 г 2 раза, офлоксацин 0,4 г 2 раза) и аминогликозиды (гентамицин 80 мг 3 раза в день или сизомицин, амикацин, тобрамицин) внутримышечно курсом до 10 дней. 2. Иммунокорригирующие средства: а)цитомедины(имунофан,тимоген,тимоптин,тималин,Т-активин и др.) в необходимой суточной дозе, рассчитанной по весу или площади поверхности тела курсом 6-10 дней; б) бактериальные ЛПС (продигиозан, пирогенал и др.) через каждые 2 дня или ликопид по 10 мг2 раза в день под язык до рассасывания-10 дней; в) карбонат лития по 0,1 г Зраза курсом 10 дней в сочетании с эссенциале (2 капсулы 3 раза) и/или витаминами. Из более современных средств может быть использован полиоксидоний по 5 мл на инъекцию, 5-10 раз. г) фотогемотерапия (АУФОК, АЛОК) - 5 сеансов на курс лечения. Второй курс проводится сразу после окончания этиотропной терапии и включает назначение пробиотиков (жидкий бифидум-бактерин или жидкий лактобактерин по 15-20 доз 2 раза курсом 1,5-2 мес), поливитаминов, ферментов. В лечебном питании больных предусматривается обязательное наличие кисломолочных продуктов, обогащенных пробиотиками. Терапия непрерывно протекающей хронической формы дизентерии должна проводиться в стационаре. Основной ее задачей является достижение ремиссии в течении заболевания, программа терапии в этом случае соответствуетлечению больных тяжелой формой дизентерии. В периоде ремиссии могут быть поставлены и реализованы задачи по освобождению организма больного от возбудителя, как можно более полного восстановления нормальной структуры, функции и биоценоза кишечника. При этом кроме этиотропной, иммунокорригирующей терапии, биопрепаратов, поливитаминов, ферментов и лечебного питания могут с успехом использоваться фитотерапия и методы физиотерапевтического воздействия. Лечение бессимптомноао течения хронической дизентерии соответствует терапии больных, находящихся в периоде ремиссии рецидивирующего течения этого заболевания. Профилактика. Профилактика включает комплекс лечебно-профилактических, санитарно-гигиенических и противоэпидемических мероприятий. Мероприятия, направленные на источник инфекции, включают: раннее выявление, обязательную регистрацию всех больных дизентерией и их лечение. В очаге дизентерии проводят текущую, а после госпитализации (или выздоровления больного)-заключительную дезинфекцию. Реконвалесцентов выписывают после их полного клинического выздоровления при отрицательных результатах бактериологического исследования. После выписки реконвалесценты подлежат диспансерному наблюдению в кабинете инфекционных заболеваний в поликлинике. К основным профилактическим мероприятиям относятся: санитарный надзор за водоснабжением, работой предприятий пищевой промышленности и общественного питания, сбором и обезвреживанием нечистот. Немаловажная роль принадлежит санитарному просвещению, привитию населению гигиенических навыков. Дифиллоботриоз Дифиллоботриоз-пероральный ленточный биогельминтоз, характеризующийся хроническим течением, поражением желудочно-кишечного тракта и мегал областной анемией. Этиология. Возбудители - 12 видов лентецов, из которых широкий лентец (Diphyllobothrium latum) наиболее распространен и лучше других изучен. D. latum - крупный ленточный червь, стробила которого достигает 2-10 м и состоит из 3-4 тыс. члеников - проглоттид. Сколекс длиной 3-5 мм имеет две присасывательные бороздки-ботрии. Яйца, размерами 70х45мкм, овальной формы, с двухконтурной оболочкой, снабжены «крышечкой» на одном из полюсов и утолщением на другом. Эпидемиология. Окончательными хозяевами являются человек, собака, кошка и другие рыбоядные животные. Промежуточные хозяева - пресноводные веслоногие рачки (Cyclops), дополнительные - пресноводные хищные рыбы (щука, окунь и др.). Паразитируя в тонкой кишке окончательного хозяина, гельминт выделяет более 2 млн незрелых яиц, которые с фекалиями попадают во внешнюю среду. Дальнейшее развитие яиц должно происходить в воде, где через 3-5 нед формируется зародыш - корацидий. Корацидии заглатываются пресноводными рачками и через 2-3 нед превращаются в процеркоиды. Инвазированные рачки поедаются рыбами, из кишечника которых процеркоиды мигрируют в мышцы, икру, печень, превращаясь в инвазионные личинки - плероцеркоиды. Плероцеркоиды -личинки мелочно-белого цвета, длиной 1-2,5 см, шириной 2-3 мм, которые в мышцах рыб можно увидеть невооруженным глазом. Человек заражается, употребляя в пищу недостаточно термически обработанную рыбу, сырую, малосольную икру, инвазированные плероцеркоидами. Инвазия регистрируется обычно в районах, имеющих пресноводные водоемы. Патогенез. В тонкой кишке человека плероцеркоиды прикрепляются к слизистой оболочке и развиваются во взрослых червей, способных через 25-30 дней выделять яйца. В патогенезе имеют значение механический фактор, способ питания гельминта, сенсибилизация организма антигенами и дисбиоз. Существенное значение имеет эндогенный гипо- и авитаминоз В^и фолиевой кислоты, что обусловливает развитие мегал областной анемии. Клиника. Дифиллоботриоз может иметь латентное и клинически выраженное течение. Заболевание начинается постепенно -тошнота, снижение аппетита, боли в животе, неустойчивый стул, иногда субфебрильная температура. Характерным признаком является В^-дефицитная анемия. В случаях ее развития у больных появляются слабость, недомогание, тахикардия, возникают боли и парестезии в языке. На нем появляются ярко-красные пятна, трещины (глоссит Хантера). В дальнейшем вследствие атрофии сосочков языка он становится гладким, блестящим («лакированный» язык). Диагностика. Основным методом диагностики является обнаружение в кале яиц гельминта или фрагментов его стробилы. Лечение. Основным лечебным препаратом в настоящее время является празиквантел (билтрицид). Препарат назначают в течение одного дня в суточной дозе 60-75 мг/кг массы тела за 3 приема во время еды. Назначение препарата не требует специальной подготовки. Фенасал и препараты мужского папоротника, широко использовавшиеся ранее, сейчас утратили свое значение из-за сложности подготовки к лечению и частых побочных эффектов. Контрольное исследование кала на яйца гельминтов проводят после лечения двукратно с интервалом в 1 мес. Профилактика включает дегельминтизацию инвазированных, соблюдение технологии приготовления рыбных блюд, охрану водоемов от загрязнения сточными водами и разъяснительную работу среди населения о необходимости обезвреживания рыбы. Дифтерия Дифтерия - инфекционная болезнь, протекающая с местным фибринозным воспалением, преимущественно миндалин, интоксикацией, нередким поражением нервной системы и сердца. Этиология. Возбудитель - Corynebacterium diphtheriae, токсичная, полиморфная неподвижная палочка, спор не образует, аэроб или факультативный анаэроб. Коринебактерии продуцируют во внешнюю среду значительное количество различных белков и ферментов. Наиболее важным из них является дифтерийный экзотоксин, играющий ведущую роль в патогенезе дифтерии. Способность к токсинообразованию имеют лишь лизогенные штаммы Corynebacterium diphtheriae, инфицированные бактериофагом, несущим ген tox, кодирующий структуру токсина. Нетоксигенные штаммы заболевания не вызывают. Дифтерийные бактерии значительно устойчивы во внешней среде. В дифтерийной пленке, в капельках слюны, на ручках дверей, детских игрушках сохраняются до 15 дней. В воде и молоке выживают в течение 6-20 дней. Неблагоприятно на них действуют прямые солнечные лучи, высокая температура. При кипячении погибают в течение 1 мин, в 10% растворе перекиси водорода - через 3 мин, в 1% растворе сулемы - через 1 мин. Коринебактерии дифтерии чувствительны к действию многих антибиотиков: пенициллина, эритромицина, тетрациклина, рифампицина. Однако в носоглотке больных и носителей, несмотря на лечение антибиотиками, бактерии дифтерии могут сохраняться длительное время. Эпидемиология. Источниками инфекции являются больные с различными формами дифтерии и бактерионосители. Возбудитель дифтерии находится преимущественно в носоглотке и в верхних отделах респираторного тракта источника инфекции. Заболевание передается воздушно-капельным путем при кашле, чиханье, разговоре и воздушно-пылевым путем при аспирации контаминированной микробами пыли. Гораздо меньшее значение в распространении дифтерии имеют предметы домашнего обихода, игрушки и пищевые продукты, содержащие на своей поверхности возбудитель. Иммунитет при дифтерии носит не антибактериальный, а антитоксический характер, поэтому при заражении заболевают далеко не все инфицированные. В высокоиммунном организме дифтерийный токсин обезвреживается в месте входных ворот, где он связывается антителами и развивается так называемое «здоровое носительство». При недостаточном антитоксическом иммунитете, особенно если организм подвергается ослабляющему влиянию дополнительных факторов, может возникнуть заболевание, при этом его клинические проявления будут иметь не всегда типичный характер. Полное отсутствие антитоксического иммунитета ведет к заболеванию дифтерией. Необходимо отметить, что число носителей токсигенных дифтерийных бактерий в сотни раз превышает количество больных дифтерией. В очагах дифтерии носителями могут быть до 10% и выше внешне здоровых лиц. Различают транзиторное носительство, когда токсигенные дифтерийные микробы выявляются однократно, кратковременное - до 2 нед, средней продолжительности (15-30 дней), затяжное- более одного месяца и хроническое (рецидивирующее) - свыше 6 мес. Более продолжительное носительство кори неб актер и и дифтерии выявляется у лиц, которые общаются с больными дифтерией и имеют хроническую патологию рото- и носоглотки. Сезонные подъемы заболеваемости приходятся на осенне-зимний период. Патогенез. Дифтерийные микробы, проникнув в организм человека, остаются в месте входных ворот на слизистых оболочках ротоглотки, носа, верхних дыхательных путей, иногда глаз, половых органов, раневой и ожоговой поверхности кожи. Клинические проявления дифтерии обусловлены воздействием на организм экзотоксина, состоящего из четырех фракций: некротоксин, истинный токсин, гиалуронидаза и гемолизирующий фактор. Под воздействием некротоксина в месте входных ворот инфекции возникают некроз поверхностного эпителия, повышенная проницаемость сосудов, замедляется кровоток, сосуды становятся ломкими. Происходит пропотевание жидкой части крови в окружающие ткани. Фибриноген, содержащийся в плазме, при контакте с тромбопластином некротизированного эпителия переходит в фибрин, который выпадает в виде фибринозной пленки. Так как слизистая оболочка ротоглотки покрыта многослойным плоским эпителием, развивается дифтеритическое воспаление, при котором фибринозный выпот, пронизывая всю слизистую оболочку, плотно спаян с подлежащей тканью. На слизистых оболочках с однослойным эпителием (гортань, трахея, бронхи) развивается крупозное воспаление, при котором пленка легко отделяется. Действием некротоксина обусловлено снижение болевой чувствительности, отек тканей в месте входных ворот, в области регионарных лимфатических желез и подкожножировой клетчатки шеи. Вторая фракция дифтерийного токсина - истинный токсин, по своей структуре сходный с цитохромом В- ферментом, участвующим в процессе клеточного дыхания. Проникая в клетки тканей, токсин замещает цитохром В, что ведет к блокированию клеточного дыхания, гибели клеток, нарушению функции различных органов: |