Инфекционные болезни Руководство для врачей общей практики. Рахманова А.Г.. Инфекционные болезни Руководство для врачей общей практики. Руководство предназначено для врачей общей практики (воп), инфекционистов, эпидемиологов, а также практикующих врачей многих других специальностей
 Скачать 0.73 Mb.
|
|
У больных с иммунодефицитом, в том числе с ВИЧ/СПИД-инфекцией, заболевание приобретает тяжелый хронический характер. У них на фоне высокой температуры тела отмечается прогрессирующая диарея перемежающегося или постоянного типа с большой потерей жидкости, прогрессирующим похуданием. В стадии СПИДа криптоспоридни могут поражать желчный пузырь, желчевыводящие пути, легкие. Бронхолезочный (респираторный) Криптоспоридиоз характеризуется лихорадкой, лимфаденопатией, длительным кашлем со скудной слизистой, реже слизисто-гнойной мокротой, одышкой, цианозом. В мокроте можно обнаружить ооцисты криптоспоридий. При биопсии выявляется метаплазия поверхностных эпителиальных клеток бронхов. У больных СПИДом описана и двусторонняя интерстициальная пневмония, обусловленная криптоспоридиями. Ооцисты при этом выявляют в альвеолярных макрофагах. Респираторный Криптоспоридиоз завершается смертью больных, несмотря на массивную химиотерапию. Диагностика основывается на обнаружении ооцист криптоспоридий в испражнениях. Микроскопическое исследование мазка фекалий, окрашенного по Цилю-Нильсену (или Кестеру, или Романовскому-Гимзе), является ведущим методом подтверждения этого заболевания. Кроме того, используются иммунохимические методы - ИФА и др. Нередко при СПИДе Криптоспоридиоз сочетается с кандидозом, пневмоцистной, цитомегаловирусной, токсоплазменной и другими инфекциями, что обусловливает злокачественное течение, приводит к резкому истощению и смерти больных. Лечение. Назначается тщательно подобранная (с отсутствием дисахаров) диета, ферменты, мукопротекторы (см. «Вирусные диареи»). В этиотропной терапии иммунокомпетентных лиц используют макролиды, котримоксазол, дараприм, метронидазол, фуразолидон. Проводится регидратационная терапия. Эффективных методов этиотропной терапии иммунокомпрометированных лиц и, тем более, больных ВИЧ/СПИДом пока не разработано. Влечении используютмакролиды, клиндамицин, фуразолидон и другие препараты. Однако основное значение имеет патогенетическая терапия и более эффективное лечение основного заболевания - ВИЧ-инфекции.Тем не менее, у лиц с иммунодефицитами любой природы рекомендуется применение спирамицина (ровамицина) до 3-9 г в сутки. Профилактика такая же, как при всех кишечных инфекциях. Легионеллез Легионеллез - острая инфекция, вызываемая легионеллами, характеризующаяся лихорадкой, поражением легких, нервной системы и реже других органов. Этиология. Из более чем 30 видов и сероваров легионелл заболевания человека чаще всего вызывают Legionella pneumophila. Это - грамотрицательные бактерии, способные длительно сохраняться во внешней среде: почве, воде. Однако микроб быстро гибнет под воздействием гипохлорида кальция и других дезинфектантов. Эпидемиология. Легионеллез является сапронозной инфекцией, возбудитель способен размножаться вне макроорганизма в естественных условиях внешней среды, которая является для легионелл местом обитания. Экологической нишей для этих возбудителей являются теплые водоемы с водорослями. Показана возможность ассоциации легионелл с сине-зелеными водорослями. Передача инфекции от человека к человеку не зарегистрирована. Источники инфекции не выявлены. Установлен аэрогенный путь заражения. Факторами передачи являются вода и почва в эндемичных районах, вода в системах кондиционирования воздуха, а также в системах водоснабжения (например, в душевых установках). Легионеллез характеризуется четкой летне-осенней сезонностью. Восприимчивость всеобщая, хотя чаще болеют мужчины. Факторами риска, предрасполагающими к заражению, являются иммунодефицитные состояния, проживание вблизи мест земляных работ. Патогенез. Входные ворота инфекции - дыхательные пути. Инфицированные альвеолярные макрофаги выделяют большое количество провоспалительных цитокинов, стимулирующих воспалительную реакцию в зоне газообмена. При этом преимущественно поражаются терминальные бронхиолы и альвеолы без вовлечения в патологический процесс бронхиального дерева. Экссудат содержит большое число нейтрофилов, макрофагов и детрита. Отмечается выраженный отек интерстиция. Диссеминация легионелл в легких происходит лимфогенно. Далее микробы могут поступать в кровь, развивается бактериемия. Вследствие бактериемии возникают генерализованные формы легионеллеза. Клиника. Инкубационный период от 2 до 10 сут. Выделяют острое респираторное заболевание («понтиакская лихорадка»), пневмоническую форму (собственно «болезнь легионеров»), острое лихорадочное заболевание («лихорадка Форт-Брагг»). Наиболее характерна для легионеллеза пневмония. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела и в течение 2-3 сут достигает кульминации с нарастанием симптомов интоксикации, потрясающими ознобами, мышечными и суставными болями. Появляется мучительный кашель со слизисто-гнойной, а иногда с гнойной или гнойно-кровянистой мокротой. Для периода разгара болезни характерны профузные поты, боли в грудной клетке. У трети больных локализация и интенсивность болей соответствуют развивающемуся парапневмоническому фибринозному плевриту, который усугубляет дыхательную недостаточность. Длялегионеллезной пневмонии более характерны правосторонние очаговые или долевые поражения легкого, но подобная локализация свойственна многим бактериальным пневмониям. Легионеллезную пневмонию отличают от других пневмоний разнообразие локализации патологического процесса и значительная частота тотальных и субтотальных поражений легкого, регистрируемых примерно у каждого пятого больного. Рентгенологически выявляются односторонняя плевропневмония либо двусторонняя очагово-инфильтратмвная пневмония. Абсцедирование наблюдается у больных с затяжным течением болезни и при иммунодефицитах. У многих больных с первых дней отмечается дыхательная недостаточность, нередки смертельные исходы. Наряду с поражением легких выявляются изменения и в других органах. При легионеллезе развивается диффузная токсическая энцефалопатия с поражением ствола головного мозга и мозжечка. Возможно появление дизартрии, атаксии, нистагм а, потери ориентации, нарушение сознания. Выявляется также гепатоспленомегалия, диарея и при длительном течении болезни острая почечная недостаточность. Легионеллез при отсутствии адекватного лечения нередко приводит к смертельным исходам, летальность может достигать 10-20%. Диагностика. Диагноз легионеллеза, исходя из клинических данных, можно установить с учетом эпидемиологической обстановки. Однако и при этом клиническая диагностика сложна. Решающее значение имеет лабораторная диагностика, которая должна проводиться у больных с тяжелой пневмонией или плевропневмонией в сочетании с гепатомегалией, поражением нервной системы, почек. Наиболее достоверным является бактериологический метод. Для исследований берут материал, полученный при бронхоскопии, легочный экссудат, мокроту, кровь. Однако результативность бактериологических исследований низкая. Наиболее практически удобен и информативен серологический поиск с использованием РСК, реакции микроагглютинации и ИФА. Антитела выявляют с 6-7-го дня болезни и максимально на 2-4-й неделе. Лучше использовать парные сыворотки. Лечение. При подозрении на легионеллез госпитализация обязательна из-за возможного тяжелого течения болезни и большой частоты смертельных исходов. Этиотропная терапия. Антибиотиками выбора при легионеллезе являются макролиды: эритромицин, азитромицин (сумамед), кларитромицин. Суточная доза эритромицина 2 г для перорального приема адекватна легкому течению заболевания. При подозрении на легионеллез должна быть начата терапия ex juvantibus, a при получении клинического эффекта ее продолжают вне зависимости от результатов лабораторного исследования. Длительность курса антибактериальной терапии при ее эффективности составляет 10-12 дней. Среднетяжелое и тяжелое течение заболевания требует применения эритромицина в большой дозе (4 г в сутки внутривенно) или спиромицина (ровамицина) по 1,5 млн ЕД 3 раза в день внутривенно. При недостаточном клиническом эффекте рационально наряду с эритромицином назначать рифампицин (рифадин, бенемицин) в суточной дозе 1,2 г перорально. При стойкой нормализации температуры и регрессе других клинических проявлений пневмонии целесообразно переходить с внутривенного приема эритромицина на пероральный. Продолжительность специфической терапии определяется динамикой процесса под влиянием лечения и при среднетяжелом течении составляет 2-3 нед. В редких случаях при необходимости курс лечения может продолжаться 1,5-2 мес. Если по каким-либо причинам лечение эритромицином невозможно, рекомендуется использоватьдоксициклин, возможен комбинированный прием доксициклина и рифампицина. Перспективным направлением в антибактериальной терапии больных легионеллезом считается использование современных синтетических препаратов группы макролидов (азитромицин, кларитромицин) и фторхинолонов, эффективность которых оценивается выше, чем эритромицина. Инфузионную терапию у больных легионеллезами проводят по общим принципам с использованием 5-10% растворов глюкозы и коллоидных растворов (положительные результаты дают реополиглюкин, гемодез, альбумин) с учетом диуреза. При наличии пневмонии количество вводимой жидкости ограничивают. Кортикостероиды абсолютно показаны при развитии инфекционно-токсического шока и при выраженной клинике альвеолита. Для коррекции гипоксии применяются разные виды оксигенотерапии, в том числе ГБО. После выписки показана диспансеризация в течение 3-6 мес или более. Профилактика В настоящее время нет достоверных данных, подтверждающих контагиозность легионеллеза, поэтому проведение карантинных мероприятий считается нецелесообразным. Специфическая профилактика с использованием вакцин находится в стадии разработки. При выборе мер неспецифической профилактики наибольшее значение приобретают особенности экологии возбудителя: способность к размножению в воде и распространение с водным аэрозолем . Величина заражающей дозы не установлена, однако известно, что заражение здоровых людей происходит при наличии большого количества легионелл в воде (более 104 КОЕ/л). Поэтому профилактические мероприятия должны быть направлены на снижение количества возбудителей в водных системах термическим и химическим способом. Легионеллез распространен повсеместно и регистрируется в виде вспышек и спорадических случаев. Лептоспироз Лептоспироз - острая зоонозная инфекция, характеризующаяся признаками капилляротоксикоза, поражением почек, печени, центральной нервной системы, скелетной мускулатуры, сопровождающаяся интоксикацией, лихорадкой, сильными миалгиями и нередко желтухой. Этиология. Возбудители болезни - лептоспиры (Leptospira interrogans), представляют собой спиралевидные микроорганизмы, приспособленные к жизни в воде. В настоящее время насчитывается более 200 серовариантов лептоспир, которые объединены в 23 серологических группы. Среди них: Canicola, Grippotyphosa, Icterohaemorrhagiae, Hebdomadis, Tarasovi и др. Лептоспиры являются аэробами, быстро погибают при кипячении, высушивании и воздействии прямого солнечного света. Чувствительны к кислотам, пенициллину, тетрациклину, стрептомицину и устойчивы к низким температурам, остаются жизнеспособными при длительном замораживании. Длительно сохраняются во внешней среде (воде, влажной почве), на пищевых продуктах - от нескольких часов до нескольких дней. Эпидемиология. Источником инфекции являются животные. В природных очагах - грызуны и насекомоядные (полевки, крысы, мыши, землеройки, ежи), у которых инфекция протекает бессимптомно, а лептоспиры выделяются с мочой длительное время. В антропоургических (синантропных) очагах - крупный и мелкий рогатый скот, крысы, собаки, свиньи, которые также могут переносить Лептоспироз без каких-либо клинических проявлений. В последние годы возросла эпидемиологическая значимость собак и серых крыс в передаче человеку возбудителей заболевания. Заражение человека происходит различными путями - перкутанным (через кожу и слизистые оболочки) и алиментарным. В природных очагах человек заражается, как правило, в летне-осенний период, во время сельскохозяйственных работ (покосы сырых лугов, уборка сена и т. п.), охоты, рыбной ловли, гидромелиоративных работ, туристических походов, при купании, употреблении воды из случайных непроточных водоемов и т. д. Спорадическая заболеваемость регистрируется в течение всего года. Нередко инфицируются работники животноводческих ферм, мясокомбинатов, собаководы, ветеринарные работники, зоотехники, владельцы скота в индивидуальных хозяйствах. Больной человек опасности для окружающих не представляет. Патогенез. Возбудитель проникает в организм человека через кожу, слизистые оболочки ротовой полости, глаз, носа, желудочно-кишечного тракта. Распространяясь по лимфатическим путям и гематогенно, лептоспиры все более увеличивают свое присутствие в лимфатических узлах, вызывая их гиперплазию, капиллярах, приводя к повреждению эндотелия и развитию капилляротоксикоза, а также в межклеточных пространствах различных органов и тканей, где происходит их активное размножение. Все это обусловливает полиморфизм клинической симптоматики, полиорганный характер поражений и возникновение многочисленных осложнений. Возбудители фиксируются к эпителию извитых канальцев почек, клеткам печени и других органов, контаминируют межклеточные пространствах этих органов. Повреждение токсинами лептоспир эпителия почек приводит к нарушению процессов мочеобразования, развитию почечной недостаточности. Паренхиматозное поражение печени в сочетании с гемолизом эритроцитов, вызванное гемолизинами лептоспир, приводиткразвитиюжелтушныхформ заболевания. Проникновение лептоспир через гематоэнцефалический барьер обусловливает возникновение менингита. В скелетных мышцах развиваются характерные для лептоспироза очаговые некротические изменения. Следствием массивной лептоспиремии, токсемии, распространенного поражения эндотелия сосудов и ДВС-синдрома может стать ИТШ. Перенесенное заболевание оставляет длительный иммунитет только к тому серологическому варианту лептоспир, который вызвал инфекцию. Патогенез лептоспироза одинаков при заболеваниях, вызванных различными сероварами лептоспир. Клиника. Инкубационный период составляет 4-14 дней. Наблюдаются желтушные и безжелтушные формы болезни, имеющие легкое, среднетяжелое и тяжелое течение. Типичная форма заболевания начинается остро и характеризуется повышением температуры тела в течение нескольких часов до 39-40 °С, головной болью, резкими болями в мышцах, особенно в икроножных. Миалгии усиливаются при движении и бывают настолько выраженными, что больной не может встать на ноги. Мышечный болевой синдром считается типичным для лептоспироза, однако встречается не у всех больных. В последующие дни интоксикация нарастает - больные заторможены, усиливается головная боль, появляются тошнота, рвота. Характерен внешний вид бальных-лицо одутловато, гиперемировано, сосуды склер, конъюнктив резко инъецированы. Иногда появляются герпетические высыпания на губах и крыльях носа. У части пациентов на 3-5-й день болезни отмечается розеолезно-папулезная или эритематозная, реже петехиальная сыпь, расположенная симметрично на коже конечностей и туловища. В большинстве случаев имеет место микрополилимфаденит. Наблюдаются глухость тонов сердца, гипотония, тахикардия. Над легкими - жесткое дыхание, непостоянные сухие хрипы. При тяжелом течении заболевания и у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, часто развивается пневмония. Со 2-3-го дня болезни увеличивается печень, у 12-20% больных появляется желтуха различной интенсивности, холурия. Ахолии кала обычно не наблюдается. Биохимические исследования выявляют гипербилирубинемию (с повышением уровня связанного и свободного билирубина), умеренное повышение активности АлАТ и АсАТ. У некоторых пациентов на 5-7-й день болезни развивается серозный менингит. При исследовании периферической крови наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ. С первых дней болезни поражаются почки: вначале возникает олигурия, умеренная протеинурия, в моче появляются лейкоциты, эритроциты, гиалиновые цилиндры, клетки почечного эпителия. Признаки поражения почек прогрессируют, что сопровождается анурией, повышением содержания мочевины и креатинина в сыворотке крови. Острая почечная недостаточность, приводящая к уремии, является наиболее частой причиной смерти больных. При тяжелом течении болезни состояние заметно ухудшается с 7-10-го дня, иногда раньше. Неблагоприятным прогностическим признаком является веморравический синдром - петехиальная сыпь, кровоизлияния в склеру, конъюнктивы и в местах инъекций, гематурия, носовые кровотечения, кровоизлияния во внутренние органы. Для большинства же больных прогноз благоприятный. Продолжительность лихорадки составляет 5-12 дней, затем температура литически снижается до нормы. У некоторых больных наблюдается длительный субфебрилитет. Улиц, не получавших антибактериальной терапии, через 3-9 дней апирексии возникает вторая волна лихорадки, меньшей продолжительности, сболеелегкими клиническими проявлениями. Иногда течение заболевания включает 2-3 подобных рецидива. Обычно к концу 2-й недели самочувствие улучшается, восстанавливается диурез, регрессируют симптомы интоксикации, желтуха. Общая продолжительность болезни составляет 3-4 нед. Наиболее частыми осложнениями являются - инфекционно-токсический шок, геморрагический синдром, острая почечная или почечно-печеночная недостаточность, а также поражения глаз-увеит, ирит, иридоциклит и др., сохраняющиеся в течение нескольких недель периода реконвалесценции. У некоторых больных возникают рецидивы. Существуют стертые формы болезни, протекающие легко без поражения почек, печени, имеющие сходство с клиническими проявлениями гриппа. Эти форм ы л ептоспироза могут быть диагностированы только на основании данных специфического лабораторного обследования и, по-видимому, встречаются гораздо чаще, чем регистрируются. |