Инфекционные болезни Руководство для врачей общей практики. Рахманова А.Г.. Инфекционные болезни Руководство для врачей общей практики. Руководство предназначено для врачей общей практики (воп), инфекционистов, эпидемиологов, а также практикующих врачей многих других специальностей
 Скачать 0.73 Mb.
|
|
Лечение. Госпитализации подлежат дети до 1 года и больные с тяжелыми формами инфекции. Антибактериальная терапия актуальна в катаральном и ранние сроки пароксизмального периода, а также при осложненном течении. Назначают макролидные препараты (азитромицин, кларитромицин, эритромицин), гентамицин, левомицетин, тетрациклин, в течение 5-7 дней. Кроме того, используют специфический противококлюшный иммуноглобулин внутримышечно по 3 мл ежедневно 3 дня. При частых приступах применяют седуксен, дипразин. Проводят десенсибилизирующую и витаминотерапию. Значительно уменьшает частоту приступов судорожного кашля влажный, прохладный воздух. С этой целью могут быть использованы кондиционеры. При их отсутствии осуществляется постоянное проветривание помещения, в котором находится больной, развешивание в нем мокрых простыней, полотенец и др. или применение увлажнителей воздуха. С целью ликвидации тканевой гипоксии и сокращения сроков обратного развития заболевания назначается курс гипербарической оксигенации (ГБО-терапия). Профилактика Детям в возрасте до 1 года и непривитым против коклюша в возрасте до 2 лет, имевшим контакт с больным коклюшем, вводят донорский нормальный иммуноглобулин по 3 мл 2 дня подряд. Из дошкольных учреждений изолируют всех больных коклюшем. После перенесенного коклюша дети допускаются в коллективы не ранее 25-го дня с начала болезни. Детей в возрасте до 7 лет, контактировавших с больными коклюшем (детей до 1 года, контактировавших с больными паракоклюшем), удаляют из коллектива на 14 дней со дня контакта. На такой же срок устанавливают карантин для детей в дошкольном учреждении. С целью специфической профилактики коклюша проводят активную иммунизацию вакциной АКДС. Следует иметь в виду, что паракоклюшем могут заболеть и привитые АКДС, и перенесшие коклюш. Корь Корь - острое вирусное заболевание, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, катаральным синдромом, типичными энантемой и макулопапулезной сыпью. Этиология. Возбудитель болезни относится к семейству парамиксовирусов, роду Morbi IN virus, включающему также вирусы подострого скперозирующего панэнцефалита, рассеянного склероза, чумы крупного рогатого скота и собак. Это РНК-содержащий вирус, быстро инактивирующийся при нагревании, действии ультрафиолетового облучения и дезинфицирующих средств. Эпидемиология. Источник инфекции - больной человек, выделяющий вирус с капельками носоглоточной слизи в последние 2 дня инкубационного периода и до 4-го дня после появления сыпи. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Корь - чрезвычайно контагиозное заболевание, к ней высоковосприимчивы люди любого возраста, ранее не болевшие, непривитые или утратившие иммунитет. Чаще корью заболевают дети. Сезонный подъем заболеваемости наблюдается в весенне-летний период. Патогенез. Вирус попадает в организм человека через слизистую оболочку верхних дыхательных путей, репродуцируется в эпителии и лимфатических узлах, попадает в кровь. С током крови вирус проникает в различные органы, но особенно часто поражает кожные покровы, конъюнктивы, слизистую оболочку полости рта, респираторного тракта. В ряде случаев проникновение вирусов в ЦНС приводит к развитию менингита, энцефалита и менингоэнцефалита. После перенесенной острой инфекции остается стойкий иммунитет. Клиника. Инкубационный период - чаще всего составляет 9-11 дней (с колебаниями от 7 до 17, а у получивших иммуноглобулинопрофилактику до 21 дня). Продромальный период продолжается 3-4 дня и характеризуется насморком, грубым «лающим» кашлем, повышением температуры тела, симптомами интоксикации-головной болью, недомоганием. В этот период болезни на слизистой оболочке мягкого и твердого неба появляются коревая энантема, а на гиперемированной оболочке слизистой щек (иногда десен) белые мелкие пятна Бельского-Филатова-Коплика (напоминающие манную крупу), позволяющие диагностировать корь до развития экзантемы. В конце продромального периода температура тела снижается, а затем, с появлением сыпи, все симптомы болезни-лихорадка, интоксикация, поражение дыхательных путей - усиливаются. Высыпания при кори характеризуются этапностью: в 1-й день элементы макулопапулезной сыпи возникают на лице, шее, а затем постепенно в течение 2-3 дней спускаются вниз, на туловище, конечности, при этом на лице элементы сыпи начинают бледнеть. Сыпь возникает на нормальном фоне кожи, склонна к слиянию, занимает обширные участки кожи, имеет яркий багрово-красный цвет. Одновременно с сыпью отмечается конъюнктивит, нередко со слизисто-гнойным отделяемым. Увеличиваются периферические лимфоузлы. Может усиливаться кашель, над легкими выслушивают сухие, иногда влажные хрипы. У некоторых больных наблюдается жидкий стул и боли в животе. После прекращения появления новых высыпных элементов температура тела снижается и ликвидируются другие симптомы интоксикации. Коревая экзантема держится 3-4 дня, затем элементы сьши бледнеют, оставляя после себя пигментацию, в дальнейшем отмечается отрубевидное шелушение, особенно выраженное на лице и туловище. К осложнениям кори могут быть отнесены пневмония и стеноз гортани. У лиц с иммунодефицитами иногда возникает гигантоклеточная пневмония. Редко, обычно после исчезновения сьши, развивается энцефалит или менингоэнцефалит, имеющие у взрослых часто неблагоприятный прогноз. Коревой менингит имеет доброкачественное течение и благоприятный исход как у детей, так и у взрослых. Корь может протекать в легкой, среднетяжелой, тяжелой формах и иметь типичное и атипичное течение. Среди атипичных наибольшее значение приобретает митигированная корь, встречающаяся у привитых или получавших иммуноглобулин. Мотивированная корь отличается от типично протекающей укороченным продромальным периодом, умеренными катаральными явлениями, возникающими на фоне нормальной или субфебрильной температуры тела. Кроме того, этап ность высыпаний отсутствует, сыпь скудная, быстро исчезает, оставляя едва заметную кратковременную (от нескольких часов до 2-3 сут) пигментацию. Энантема, пятна Вольского-Филатова-Коплика выражены незначительно или отсутствуют. Диагностика кори основывается на типичных клинических признаках. Для подтверждения диагноза, особенно стертых, атипичных форм инфекции, используют серологические методы диагностики - РНГА, РТГА, РН. Поскольку учитывают нарастание титра антител в парных сыворотках, то специфическая диагностика является ретроспективной. Первую пробу крови берут не позже 3-го дня периода высыпаний, вторую - спустя 10-14 дней. Диагноз считается верифицированным только при нарастании титра антител в 4 раза и более. Дифференциальный диагноз проводят с острыми респираторными заболеваниями (в начале болезни), при появлении сыпи - с краснухой, скарлатиной, медикаментозными экзантемами, энтеровирусной инфекцией. Лечение. Госпитализации подлежат больные тяжелой и средне-тяжелой формами кори с выраженными явлениями интоксикации и осложненным течением, а также при отсутствии условий для изоляции и лечения больного на дому; при наличии в семье и квартире детей дошкольного возраста и работников дошкольных детских учреждений. Больных с легким и среднетяжелым течением кори при отсутствии осложнений не госпитализируют и лечат дома. Больным показаны постельный режим на весь лихорадочный период, витаминизированная диета, обильное питье (клюквенный морс, фруктовые соки). Необходим уход за полостью рта, туалет глаз (закапывание 20% раствора сульфацила-натрия). Медикаментозное лечение носит патогенетический и симптоматический характер. При лихорадке и интоксикации назначают антигриппин (1 порошок 3 раза в день), энтеродез (5 г на 100 мл воды 3 раза в день), отхаркивающие средства и др. При неосложненном течении антибиотики не назначают. Ослабленным больным вводят нормальный иммуноглобулин человека в дозе 6-12 мл внутримышечно. Обычно температура тела нормализуется к 8-10-му дню болезни, сыпь угасает к 10-15-му дню. Если у больного отсутствует положительная динамика, держится лихорадка, интоксикация, усиливаются или возникают кашель, одышка, головная боль, рвота и другие симптомы, свидетельствующие об осложненном течении болезни, необходимо немедленно госпитализировать его в стационар. В стад ни реконвалесценции может длительно сохраняться астенизация. В связи со снижением иммунной реактивности организма под влиянием коревого вируса возможно как обострение хронических заболеваний, так и присоединение различных инфекционных заболеваний. Профилактика С целью создания активного иммунитета проводится плановая вакцинопрофилактика живой коревой вакциной (ЖКВ) в соответствии с календарем прививок, а также детям и взрослым при отсутствии у них противокоревых антител. Комплекс противоэпидемических мероприятий в очаге инфекции включает выявление источника инфекции, контактных, имевших факт безусловного или вероятного общения с больным, для установления границ очага. Источник инфекции изолируется на весь заразный период (до 4-го дня высыпаний). Бывшие с ним в контакте дети и взрослые, работающие сдетьми (за исключением лиц, ранее болевших корью, привитых, серопозитивных с титром противокоревых антител 1:5 и выше), подвергаются разобщению с другими детьми на 17 дней (при введении иммуноглобулина - 21 день). Всем непривитым контактным лицам старше 1 года проводится экстренная вакцинопрофилактика, при наличии противопоказаний вводится иммуноглобулин. Экстренная профилактика нормальным иммуноглобулином человека проводится в первые 5 дней после контакта детям от 3 до 12м ее и беременным. Желательно дифференцированное серологическое обследование с целью выявления серонегативных лиц с последующей вакцинацией ЖКВ. Краснуха Краснуха - острая вирусная болезнь, характеризующаяся умеренно выраженными лихорадкой и интоксикацией, лимфаденопатией, мелкопятнистой сыпью и высоким риском поражения плода при развитии у беременных. Этиология. Возбудитель по своим основным свойствам близок к семейству тогавирусов. Это РНК-содержащий вирус, быстро погибающий при высушивании, нагревании, под влиянием ультрафиолетовых лучей и дезинфицирующих средств. Эпидемиология. Источником инфекции являются больные различными формами краснухи -приобретенной и врожденной. Дети с врожденной краснухой остаются заразными от нескольких месяцев до 1,5 лет. Вирус выделяется во внешнюю среду от больного человека с капельками носоглоточной слизи, основной путь передачи инфекции воздушно-капельный. Кроме того, инфекция передается вертикально от матери к плоду. Восприимчивость к заболеванию высокая, исключение составляют дети первого года жизни, имеющие пассивный иммунитет, переданный от матери. У переболевших краснухой развивается стойкий иммунитет. Сезонный подъем заболеваемости наблюдается в марте-июне. Патогенез. Вирус краснухи проникает в организм человека через слизистые оболочки дыхательных путей, затем в кровь и гематогенно в различные органы и ткани. При тяжелых формах болезни поражается центральная нервная система, что приводит к развитию менингита, энцефалита. Вирус краснухи, проникая через плаценту, повреждает плод, при этом частота и характер повреждения зависят от сроков беременности, в которые произошло инфицирование женщины. Заражение в первые 2 мес беременности приводит к множественным порокам развития в 40-60% случаев, на более поздних сроках - в 30-50%, причем пороки развития бывают единичными. Клиника. Краснуха может быть приобретенной и врожденной. Приобретенная краснуха протекает циклично, как острое инфекционное заболевание. Инкубационный период 11-24 дня. У части больных первым признаком краснухи является мелкопятнистая сыпь розового цвета, возникающая на неизмененном фоне кожи, при этом лихорадка, интоксикация отсутствуют. У некоторых пациентов заболевание начинается с недомогания, головной боли, болей в суставах, мышцах, кратковременного повышения температуры тела. Сыпь появляется на 1-3-й день болезни и распространяется по всему телу. В отличие от экзантемы при кори, элементы сыпи почти никогда не сливаются, значительно бледнее, держатся около 3 дней и исчезают без пигментации и шелушения. Характерный признак краснухи - генерал и зеванная лимфаденопатия. Особенно часто увеличиваются зад нешейные и затылочные лимфатические узлы. У 25-30% людей краснуха протекает без сыпи и сопровождается лишь лимфаденопатией, незначительными лихорадкой и интоксикацией. Среди осложнений краснухи встречаются: мигрирующие артриты (чаще у женщин), отиты, пневмонии,тромбоцитопения, проявляющаяся геморрагической сыпью. Редкими, но чрезвычайно тяжелыми осложнениями является энцефалит и энцефаломиелит. Они чаще встречаются у взрослых. На фоне экзантемы или после ее исчезновения возникают усиливающаяся головная боль, тошнота, рвота, судороги, нарушение сознания, иногда парезы и параличи. Летальность при энцефалите и энцефаломиелите у взрослых достигает 20-50%. Краснуха может протекать в инаппарантной форме, клиническая диагностика которой затруднена, а часто - невозможна. Симптомокомплекс врожденной краснухи зависит от срока инфицирования плода. При инфицировании плода на ранних сроках развития, когда происходит закладка различных органов и систем, повреждаются органы слуха, зрения, кости черепа, конечностей. Наиболее часто у новорожденных обнаруживают микрофтальм, катаракту, глаукому, глухоту или пороки сердца. Если инфицирование плода происходит в последние сроки беременности, то у новорожденного наблюдается увеличение печени и селезенки, геморрагический синдром, признаки гепатита, пневмонии. Диагностика. Сходство краснухи с корью, скарлатиной, аллергической сыпью и рядом других заболеваний, основными симптомами которых являются лихорадка и сыпь, вызывает трудности клинической диагностики. Поэтому желательно верифицировать краснуху с помощью РТГА. Для проведения исследования первую пробу крови берут в первые 3 дня появления сыпи, вторую - через 7-14 дней, положительным считается нарастание титра антител в 4 раза и более. В настоящее время в диагностике используются ИФА и РИА. При верификации врожденной краснухи у новорожденных используют наборы для TORCH-инфекций. Лечение. Больных краснухой госпитализируют только по клиническим или эпидемиологическим показаниям и, в основном, лечат дома. Этиотропная терапия не разработана, показано патогенетическое и симптоматическое лечение (см. «Лечение кори»). Профилактика. Изоляция больного прекращается через 4 дня после появления сыпи. Эпидемиологическое обследование проводится только в тех очагах краснухи, где имеются женщины со сроком беременности до Змее. Беременным со сроком до 12нед, заболевшим краснухой, подтвержденной серологически, предлагают сделать абортпо медицинским показаниям. Перспективным направлением профилактики краснухи является вакцинация. Криптоспоридиоз Криптоспоридиоз-протозойное заболевание человека, обычно протекающее в гастроинтестинальной форм ее диареей осмотического гипоферментативного типа и принимающее тяжелые формы у лиц с иммунодефицитом. Этиология. Криптоспоридии - простейшие (Protozoa), относящиеся к подклассу кокцидий. Известно около 20 видов криптоспоридий, хозяевами которых являются различные животные (телята, овцы и др.). Человек - хозяин только одного вида криптоспоридии (С. parvum), но строгой специфичности хозяев нет. Эпидемиология. Источником инвазии являются человек и различные животные. Полное развитие паразита происходит в организме одного хозяина (человека или животного) и завершается выделением с фекалиями ооцист, устойчивых к действию неблагоприятных факторов, способных длительно сохраняться во внешней среде и заражать новых хозяев. Ооцисты Криптоспоридии диаметром 4-5 мкм заглатываются человеком или животным с пищей или водой. В кишечнике хозяина ооцисты проходят в течение 4-7 дней определенный цикл развития (спорозоиты, трофозоиты, мерозоиты, гаметоциты) до образования и выделения с фекалиями новых ооцист. Механизм передачи - фекально-оральный. Известны семейные и внутригоспитальные вспышки криптоспоридиоза. Криптоспоридии - одна из частых причин «диарей путешественников». Патогенез. После эксцистирования ооцист, попавших в желудок и двенадцатиперстную кишку, высвободившиеся из них спорозоиты достигают микроворсинок энтероцитов, где и происходит дальнейшее развитие образовавшихся из них трофозоитов. Паразит инвагинирует апикальную мембрану в основании микроворсинок, которые, вытягиваясь и слипаясь над ним, образуют паразитофорную вакуоль. При дальнейшем размножении криптоспоридии активно контаминируют слизистую оболочку тонкой кишки и повреждают ее микроворсинчатую кайму. Следствием этого являются нарушения мембранного пищеварения и всасывания - мальдигестия и мальабсорбция. Избыточно большое количество дисахаридов, пептонов и других не ферментированных окончательно веществ, находящихся в просвете тонкой кишки, способствует развитию осмотической гипоферментативной диареи. При этом диарейный синдром поддерживается и еще более усиливается возникающей бродильной диспепсией. Последняя развивается вследствие поступления в слепую кишку большого количества неферментированных дисахаридов. Присоединение рвоты увеличивает потерю жидкости и электролитов. В ряде случаев болезнь может протекать без диареи, что объясняется повреждением криптоспоридиями слизистой оболочки желудка. При криптоспоридиозе могут поражаться эпителий глотки, гортани, пищевода, желудка, но наиболее часто повреждается эпителий тонкой кишки. На фоне иммунодефицита возникают тяжелые формы болезни, помимо пищеварительной системы в патологический процесс вовлекаются другие органы и ткани. Клиника. Инкубационный период продолжается от 4 до 14 дней. Клиническая картина криптоспоридиоза зависит от состояния иммунной системы. У лиц с нормальной иммунной системой Криптоспоридиоз чаще протекает субклинически. При манифестной форме болезни возникают небольшая лихорадка, слабость, анорексия, тошнота, рвота и водянистый «холероподобный» стул до 5-15 раз в сутки в течение 7-10 дней, сопровождающийся умеренными болями в животе. Прогноз обычно благоприятный, за исключением детей с трофической недостаточностью. |