Инфекционные болезни Руководство для врачей общей практики. Рахманова А.Г.. Инфекционные болезни Руководство для врачей общей практики. Руководство предназначено для врачей общей практики (воп), инфекционистов, эпидемиологов, а также практикующих врачей многих других специальностей
 Скачать 0.73 Mb.
|
|
Локализованная (застрой нтестинальная) форма - это основная клиническая форма кампилобактериоза. Наиболее частыми ее проявлениями являются: гастроэнтероколитический, гастроэнтеритический, энтероколитический и энтеритический варианты течения болезни. Клиника указанных вариантов характеризуется наличием интоксикационного синдрома и симптомов поражения желудочно-кишечного тракта на том или ином его уровне. Заболевание начинается остро: озноб, повышение температуры до 38-39 "С, головная боль, слабость, миалгии и артралгии. У 50 % больных эти симптомы продолжаются от нескольких часов до двух суток, и лишь затем возникает желудочно-кишечная симптоматика. У другой половины больных признаки поражения желудочно-кишечного тракта появляются уже в самом начале заболевания одновременно с симптомами интоксикации. Наиболее постоянными из них являются схваткообразные боли в мезогастрии и жидкий, водянистый, зловонный стул от 5 до 10 раз за сутки. У части больных возникает тошнота и рвота. На 2-3-й день болезни при вовлечении в патологический процесс толстой кишки в стуле обнаруживается примесь слизи и крови. В копроцитограмме отмечается наличие слизи, лейкоцитов (более 30 в поле зрения), эритроцитов и эпителиальных клеток. Ректороманоскопия позволяет выявить катаральный, катарально-геморрагический и эрозивно-язвенный проктосигмоидит. Продолжительность заболевания от 2 до 15 сут. Наряду с доброкачественным, гладким течением встречаются тяжелые, осложненные формы болезни. Клинические проявления острого мезаденита и аппендицита не отличаются от течения соответствующих вариантов иерсиниозной инфекции. Всем вариантам локализованной (гастроинтестинальной) формы свойственна не только желудочно-кишечная, но и токсико-вазарная симптоматика: инъекция сосудов склер, гиперемия конъюнктив и мягкого неба, миалгии и артралгии. В периферической крови определяютлейкоцитоз, нейтрофилез, палочкоядерный сдвиг, увеличение СОЭ. К осложнениямлокализованной (гастроинтестинальной) формы относятся обострения и рецидивы, острый, чаще серозный перитонит, токсическая дилатация кишки, реактивный полиартрит, инфекционно-токсический и дегидратационный шоки. При всех вариантах манифестного течения локализованной формы кампилобактериоза продолжительность заболевания обычно не превышает 1,5 мес. Однако иногда встречается затяжное течение острой формы болезни (от 1,5 до 3 мес), и в редких случаях хроническая форма (более 3 мес). Бессимптомное течение локализованной формы включает субклинический и реконвалесцентный варианты. По длительности бактериовыделения оно может быть острым (до 3 мес.) и хроническим (более 3 мес.). Полагают, что бессимптомное течение кампилобактериоза встречается значительно реже, чем при дизентерии или сальмонеллезе. Бактерновы дел и тел и выявляются при обследовании работников пищевых предприятий и контактных - в очагах. Генерализованная форма заболевания встречаются относительно редко и, как правило, у лиц с выраженным иммунодефицитом. Кампилобактериозная септицемия. Может иметь острое и хроническое течение. Острая Кампилобактериозная септицемия характеризуется, как правило, острым началом заболевания, в дебюте которого может отсутствовать желудочно-кишечная симптоматика. Однако у многих больных имеет место эпизод диареи и кратковременных болей в мезогастрии. В дальнейшем в клинической картине заболевания доминируют признаки интоксикации: лихорадка, чаще неправильного, реже континуального типа, головная боль, слабость, адинамия, артралгии и миалгии. Температура тела, повышенная до 38-39 "С, держится на этом уровне в течение 3-4 нед. При объективном обследовании в первую неделю заболевания кожа больных несколько бледна. У некоторых из них на туловище и конечностях обнаруживается мелкопятнистая сыпь. Длительность ее существования от нескольких часов до 3-4 сут. Отмечается инъекция сосудов склер, гиперемия конъюнктив и слизистой оболочки ротоглотки. Имеет место микрополилимфаденит. Пульс учащен соответственно температуре тела, артериальное давление несколько снижено. Язык обложен белым или бело-серым налетом. При пальпации живота отмечается болезненность и урчание в илеоцекальной области. Могут быть положительны симптомы мезаденита: Падалки, «перекрестный» симптом Штернберга и др. У всех больных к концу первой недели заболевания определяется увеличение размеров печени. У некоторых имеет место спленомегалия. В периферической крови: нейтрофильный лейкоцитоз, палочко-ядерный сдвиг, увеличение СОЭ. При тяжелом течении заболевания возникают признаки инфекционно-токсического интерстициального нефрита. У части больных развивается серозный менингит. На 2-3-й неделе заболевания могут наблюдаться уртикарные высыпания, узловатая эритема, у некоторых больных - реактивный полиартрит. Заболевание может также осложняться развитием инфекционно-токсического шока, миокардита, пневмонии и др. В период угасания симптомов болезни возможны обострения и рецидивы. Хроническая Кампилобактериозная септицемия. Заболевание характеризуется длительным (более 3 мес) волнообразным субфебрилитетом. Больных беспокоит слабость, снижение работоспособности, повышенная потливость, нарушение сна, снижение массы тела. Кроме астеновегетативной симптоматики отмечается снижение аппетита, тошнота, неустойчивый стул (чередование поносов и запоров), иногда рвота. При объективном обследовании нередко выявляют конъюнктивит и фарингит. У некоторых пациенток - вагинит или вульвовагинит. Отмечаются также полиартрит, тромбофлебит, миокардити эндокардит, интерстициальный нефрит, гипохромная анемия. У части больных развивается менингит. Во всех случаях обнаруживается гепатоспленомегалия. Кампилобактериознаясептикопиемия, как правил о, наблюдается у недоношенных детей, у лиц с циррозом печени, страдающих хроническим алкоголизмом, больных ВИЧ-инфекцией, а также на фоне выраженного иммунодефицита другой этиологии. Заболевание характеризуется лихорадкой неправильного или ремиттирующеготипа, истощением, анемией, множественными органными поражениями. Пиемические очаги обнаруживают в легких, в головном мозге, печени, селезенке, почках и других органах. Имеет место гепатоспленомегалия. В периферической крови отмечается анемия, нейтрофильный лейкоцитоз (иногда лейкопения), значительное повышение СОЭ. Течение болезни тяжелое, нередко с неблагоприятным исходом. При всех вариантах генерализованной формы кампилобактериоза, протекающего у беременных, возможно инфицирование плодных оболочек и плода, а также досрочное прерывание беременности. Бессимптомное течение при генерализованной форме может быть представлено реконвалесцентным вариантом. По своей продолжительности он может быть как кратковременным (острым), так и длительным (хроническим) - в течение нескольких месяцев. Наличие заболевания, этиологически связанного с перенесенным кампилобактериозом, но при доказанном бактериологически и серологически отсутствии возбудителя в организме больного должно расцениваться как клиника последствий кампилобактериоза (резидуальная фаза). Прогноз в большинстве случаев, за исключением септикопиемической формы, благоприятный. Диагностика. Выявление у больных сочетания желудочно-кишечной и токсико-вазарной симптоматики имеет ключевое значение в диагностике различных форм заболевания. Важную роль играют и данные эпиданамнеза. Решающим в установлении окончательного диагноза являются бактериологический и серологический методы исследования. Диагноз подтверждается выделением возбудителя из испражнений, червеобразного отростка, мезентериального лимфатического узла, а при генерал и зеванных формах из крови, ликвора, гноя абсцессов, лимфатических узлов и других тканей. Если исследуемый материал не представляется возможным сразу засеять на селективную среду, его помещают в среду сохранения: тиогликолевый бульон или щелочную пептонную воду с редуцирующими веществами (тиогликолат натрия и цистеин). Нативный материал сохраняется в консерванте при температуре 4 "С. При выращивании кампилобактеров на селективных средах используют анаэростаты, позволяющие поддерживать низкое содержание кислорода (5-10 %) в среде инкубации. Из серологических реакций применяют РНГА (диагностический титр 1:160 и выше), ИФА и др. Исследуют парные сыворотки, взятые с интервалом 10-14 дней. Дифференциальная диагностика кампилобактериоза зависит от клинической формы болезни. Наиболее часто возникает необходимость дифференцировать это заболевание с острыми кишечными инфекциями, аппендицитом и мезаденитом другой этиологии, сепсисом, вызванным другими возбудителями. Лечение. Препаратами выбора в этиотропной терапии легких и среднетяжелых форм заболевания являются трихопол (метронидазол) 0,25-0,5 г 3 раза в день или эритромицин 0,25-0,5 г 4 раза в день или другие макролиды (спирамицин, мидекамицин, рокситромицин, кларитромицин, азитромицин и др.), а также фторхинолоны. В тяжелых случаях, в том числе при генерализованных формах заболевания, используют сочетание парентерально назначаемых препаратов: макролиды (ровамицин), аминогликозиды (нетромицин) и метрогил. Продолжительность этиотропной терапии зависит от формы заболевания. При локализованных она составляет 7-14 дней, при генерализованной - не менее 14 дней. Патогенетическая терапия включает назначение дезинтоксикационных, стимулирующих и десенсибилизирующих средств. При локализованной форме для регидратации используются глюкозо-электролитные и полиионные растворы. По показаниям проводится оперативноелечение. Профилактика. Ликвидация инфекции среди животных, постоянный санитарный надзор за питанием и водоснабжением, контроль за технологическим режимом обработки и хранения пищевых продуктов. Специфическая профилактика не разработана. Хеликобактериоз Хеликобактериоз (Helicobacteriosis) - инфекционное заболевание, вызываемое бактериями, имеющими выраженную тропность к эпителию желудочного типа и проявляющееся симптомами острого и хронического гастрита, а также язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Этиология. Изучение хеликобактериоза началось после исследований австралийских ученых Б. Маршалла и Дж. Уоррена, которые в 1982-1983 гг. выделили культуры Campy-lobacter pylori, (переименованного впоследствии (1989 г.) в Helicobacter pylori) от 87 % больных язвенной болезнью, 75% больных острыми гастритами и лишь от 1 из 29 человек без патологических изменений в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки. Тщательно спланированные и проведенные бактериологические, имму-нологические, морфологические, биохимические исследования подтвердили несомненное участие хеликобактеров в этиопатогенезе острых и хронических гастритов, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Возбудитель хеликобактериоза Helicobacter pylori - короткая извитая грам отрицательная бактерия, чаще всего имеющая S-образную форму и размеры 2,5-0,4 х 0,5 мкм. На одном из концов микробной клетки расположены 4-5 жгутиков. Для культивирования необходимы специальные среды и микроаэрофильные условия. Штаммы бактерий, выделенные от больных с патологией желудка и двенадцатиперстной кишки, продуцируют цитотоксин.Хеликобактеры обладают способностью к адгезии, но не относятся к внутриклеточным паразитам, так как лишены инвазивных свойств. Подобно возбудителям кампилобактериоза, хеликобактеры относительно устойчивы во внешней среде. При воздействии дезинфектантов гибнут в течение нескольких минут. При кипячении - мгновенно. Эпидемиология. Хеликобактериоз относится к антропонозам. Источником инфекции является человек - больной с манифестным или бессимптомным течением заболевания. Наибольшее количество источников инфекции встречается в возрастной группе после 60 лет. В этой группе более 50% населения может быть инфицировано хеликобактером. Несмотря нато, что предполагаемым механизмом передачи является фекально-оральный, обнаружить возбудитель в фекалиях, как правило, не удается. Вместе с тем, имеются убедительные доказательства в пользу орально-орального способа передачи инфекции. Установлено, что предварительное пережевывание пищи больной матерью для своего ребенка резко повышает риск его инфицирования. Хеликобактер был выделен из налета на зубах детей, страдающих рецидивирующей формой хеликобактериозного гастрита. Реализация перорального инфицирования может происходить пищевым, водным и контактно-бытовым путями. Документально подтверждена возможность инфицирования пациентов во время эндоскопии. Вероятность же инфицирования врачей-эндоскопистов составляет 52% по сравнению с 28% в общей группе медицинского персонала клиник и с 21% в контрольной группе соответствующего возраста. Наиболее восприимчивы к инфекции лица с иммунодефицитом. Учитывая, что обострения хронических заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки хеликобактериозной этиологии возникают весной и осенью, можно предполагать усиление передачи возбудителя в эти сезоны. Патогенез. После проникновения в желудок инфицирующей дозы возбудителя (Ю4-'! О9 клеток) происходит его адгезия к клеткам желудочного эпителия с максимальной концентрацией в области межклеточных промежутков. Последнее, вероятно, обусловлено хемотаксисом бактерий к местам выхода мочевины и гемина, которые используются для жизнедеятельности микробов. Расщепляемая уреазой бактерий мочевина превращается в аммиак и углекислый газ, которые создают вокруг колоний микробов защитный слой, предохраняющий их от неблагоприятного рН. Вместе с тем аммиак является одним из факторов, повреждающих слизисто-би-карбонатный барьер и слизистую оболочку желудка. К другим повреждающим желудочный эпителий факторам относятся цито-токсин и целый ряд выделяемых бактериями высокоактивных ферментов. Жизнедеятельность хеликобактеров исключительно связана лишь с эпителием желудочного типа. Поэтому патология двенадцатиперстной кишки (или других отделов кишечника и пищевода), обусловленная хеликобактером, возможна лишь при наличии метаплазии желудочного типа в двенадцатиперстной кишке (или других отделах желудочно-кишечного тракта). После адгезии хеликобактеров к эпителию желудочного типа может возникнуть 2 варианта течения инфекционного процесса. Первый - первичная латенция возбудителя, при которой отсутствуют клинические проявления заболевания, однако возможно обнаружение минимально выраженных морфологических изменений слизистой оболочки. Следствием этого является бессимптомное течение, сопровождающееся бактер невыделенном, а в случаях развития выраженного иммунодефицита - возникновение симптомов хронического гастрита. Второй-острый sacmpum, сопровождающийся клинической симптоматикой и характерной морфологией. Отмечается инфильтрация слизистой оболочки желудка полисегментоядерными лейкоцитами и макрофагами, которые фагоцитируют часть хеликобактеров. Следствием этого является выделение макрофагами медиаторов иммунного ответа: фактора некроза опухоли, интерлейкина-1, цитокиназы. Воздействие их на систему простаглан-динсинтетаза-простагландины способствует усилению воспалительной реакции. После стихания острых явлений, как правило, развивается хроническая форма застригла. В этом случае слизистая оболочка желудка преимущественно инфильтрирована лимфоцитами. Наибольшие морфологические изменения обнаруживаютв антральной части желудка. Таким образом, хеликобактеры являются основными этиопатогенетическими факторами в развитии хронического антрального гастрита (хронического гастрита типа В). В генезе развития медиоаастральной язвы лежит несоответствие между агрессивной способностью желудочного сока и резистентностью слизисто-бикарбонатного барьера и самой слизистой оболочки желудка, поврежденных бактериальными факторами. Связь между инфицированием хеликобактером и язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки можно представить схематически следующим образом: повреждающие слизисто-бикарбонатный барьер и слизистую оболочку желудка факторы, включая повышенную кислотность в пилорическом отделе желудка => желудочная метаплазия в двенадцатиперстной кишке => распространение хеликобактеров из желудка в двенадцатиперстную кишку (в участки желудочной метаплазии) => активный дуоденит (на фоне иммунодефицитного состояния и других неблагоприятных факторов) => язва двенадцатиперстной кишки (в происхождении которой основное патогенетическое значение имеет усиление агрессивных свойств желудочного сока). Предполагается также, что хронический хеликобактериозный гастрит является фактором риска не только в развитии язвенной болезни, но и рака желудка. Клиника. Общепринятой клинической классификации хелико-бактериоза нет. На основании изученных клинико-патогенетических закономерностей можно выделить следующие его формы: 1) острый гастрит (гастродуоденит); 2) хронический антральный гастрит (гастродуоденит); 3) язвенная болезнь желудка; 4) язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки; 5) редкие формы хеликобактериоза (хеликобактериозный эзофагит, энтерит, проктит и т. д.), обусловленные гетеротопией эпителия желудочного типа и обычно сопровождающие патологию типичной локализации; 6) бессимптомная форма. Клиника хеликобактериозной инфекции не имеет каких-либо особенностей, отличающих ее от других острых и хронических заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки. Инкубационный период при остром хепикобактериозном гастрите составляет от 3 до 7 сут. У большинства больных отмечается диспепсический синдром. В половине всех случаев острого хеликобактериозного гастрита, помимо болей или ощущения дискомфорта в эпигастрии, наблюдаются тошнота и рвота. Температура тела остается нормальной, реже субфебрильной. При объективном обследовании: язык обложен беловатым налетом, несколько утолщен, с отпечатками зубов по краям. При пальпации эпигастрия определяется умеренно выраженная разлитая болезненность. Продолжительность заболевания 7-14 дней. У большинства людей, перенесших острую форму хеликобактериозной инфекции, наблюдается переход заболевания в хронический поверхностный антральный гастрит (или гастродуоденит), протекающий с обострениями, несколько напоминающими картину язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Доминирующими в клинике обострения заболевания являются диспепсический и болевой синдромы. |