|
Инфекционные болезни Руководство для врачей общей практики. Рахманова А.Г.. Инфекционные болезни Руководство для врачей общей практики. Руководство предназначено для врачей общей практики (воп), инфекционистов, эпидемиологов, а также практикующих врачей многих других специальностей
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированные с хеликобактерами, характеризуются более тяжелым течением и частыми обострениями, которые провоцируются различного вида им мунодефицитами, курением,злоупотреблением алкоголем и др. Среди многочисленных осложнений заболевания встречаются кровотечение, перфорация и пенетрация язв, рубцовая деформация двенадцатиперстной кишки, пилоростеноз и др.
Обострения хеликобактериозной инфекции редких локализаций (пищевода, тонкого и толстого кишечника) обычно сопровождают обострения патологии основной локализации. При этом воспалительный процесс в пищеводе проявляется дисфагией, в кишечнике - наклонностью к диарее, метеоризмом и флатуленцией.
Возможно также бессимптомное течение хеликобактериоза, которое подтверждается лишь обнаружением возбудителя в слизистой оболочке желудка. Максимальная продолжительность бактерионосительства в этом случае не установлена. Вместе с тем, очевидно, что и данный вариантхеликобактериозной инфекции может приобрести манифестный характер, трансформировавшись в хронический гастрит (гастродуоденит) при возникновении в организме бактер поносителя тяжелого иммунодефицита.
Прогноз для жизни благоприятный. Летальность в основном связана с осложненными формами язвенной болезни. Прогноз в отношении трудоспособности не всегда удовлетворителен.
Диагностика Верификация клинического диагноза возможна с помощью прямых и косвенных инвазивных и неинвазивных методов. Используемые для этого тесты могут быть объединены в шесть основных групп.
I. Бактериологические:
1) обнаружение бактерий в мазках-отпечатках (темнопольная микроскопия, иммунофлюоресценция);
2) выделение культуры хеликобактера.
II. Иммунохимические (серологические): обнаружение антител к возбудителю методами ИФА, ИБ, РСК, РНГА, РАЛ.
III. Морфологические: выявление хеликобактеров в биоптатах при окраске препаратов по Романовскому-Гимзе, по Граму, акридиновым оранжевым или серебрением по Уортину- Стерри.
IV. Биохимические:
1) уреазный тест с биоптатами (CLO-test);
2) аэротест, при котором в выдыхаемом воздухе определяется содержание аммиака.
V. Изотопные:
1) проводится определение содержания в выдыхаемом воздухе количества С13 или С14 после принятия пациентом внутрь мочевины, предварительно меченой указанными изотопами;
2) концентрацию N15, которым метят мочевину, определяют в моче.
VI. Молекулярно-генетические:
1) полимеразная цепная реакция (ПЦР), в том числе, что особенно удобно, в слюне;
2) реакция молекулярной гибридизации.
Лечение. В этиотропной терапии острого и обострении хронического антрального гастрита используюттрихопол (метронидазол) по 0,25-0,5 г 3 раза в день и тинидазол (фазижин) по 0,5 г 2 раза в день. Длительность курса 10-14 дней.
В лечении язвенной болезни желудка препаратом выбора является коллоидный субцитрат висмута (денол, трибимол и др.), который назначают в дозе 120 мг 4 раза в сутки. Длительность курса 1-
2 мес.
Для эрадикации возбудителя болезни более эффективна комбинация денола с трихополом (или тинидазолом) и амоксициллином (0,5 г 4 раза в сутки) или аугментином, обеспечивающая более чем у 95% пациентов освобождение организма отхеликобактера.
В эрадикационной терапии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки используется комбинация антибиотиков и ингибиторов протонной помпы (омепразол, пантопразол и др.). Из антибиотиков применяют амоксициллин (1 г 2 раза в сутки) или аугментин (375 мг
3 раза в сутки), или кларитромицин (клацид) по 0,5 г 2 раза в сутки, или препараты тетрациклина (доксициклин 0,1 г 2 раза в сутки). Длительность курса антибиотиков составляет 10-14 дней.
Омепразол назначают в дозе 40 мг утром натощак, продолжительностью 1 мес.
Учитывая упорный характер течения язвенной болезни, ассоциированной с Н. pylori, высокую частоту рецидивов и тяжелых осложнений, в ряде случаев необходима длительная непрерывная патогенетическая терапия. С этой целью в течение 2 и более лет могут быть использованы фамотидин по20
^0мгнаночь или омепразол, по 20-40 мг утром.
Профилактика. Учитывая широкое распространение хеликобактериоза в семейных очагах, необходимо не только тщательное соблюдение санитар но - гигиенических мероприятий в семье для профилактики заболевания у всех ее членов, но и проведение у них, в части случаев, эрадикации возбудителя.
Клещевой энцефалит
Клещевой энцефалит (КЭ) - вирусная природно-очаговая инфекция, передающаяся клещами, протекающая слихорадкой, интоксикацией, поражением нервной системы, принимающая иногда хроническое течение.
Этиология. Возбудитель КЭ является представителем экологической группы арбовирусов и относится к роду флавивирусов семейства тогавирусов. Это РНК-содержащий вирус, способный выживать в организме клещей при низких температурах. Он нестоек к высоким температурам (при кипячении погибает через 2-3 мин) и к дезинфицирующим средствам.
Эпидемиология. Клещевой энцефалит-трансмиссивная инфекция с природной очаговостью. Основным резервуаром и источником вируса в природе являются иксодовые клещи: Ixodes persulcatus, распространенные в восточных регионах страны, и Ixodes ricinus - в западных. Клещи проходят несколько стадий развития - яйцо, личинка, нимфа, имаго (взрослый клещ). Для того, чтобы происходило превращение клеща из одной стадии в другую, необходима кровь теплокровных животных. Начиная со стадии личинки, клещи активно ищут себе прокормителя, как правило, это мелкие лесные животные (зайцы, мыши и др.), птицы.
Однако клещи могут нападать и на крупных животных, в том числе домашний скот (козы, овцы, коровы). Во время кровососания клещ инокулирует вирус животным, вследствие чего развивается вирусемия и они становятся дополнительными резервуарами инфекции. Таким образом, происходит циркуляция вируса: клещ - животное - клещ. Клещи могут передавать вирус потомству. Заражение человека происходит трансмиссивным путем через укусы клеща. Возможна алиментарная передача инфекции при употреблении в пищу сырого молока коз и коров.
Заболеваемость КЭ имеет сезонный характер, соответствующий активности клещей. Максимальный ее подъем наблюдается в мае- июне. Второй, менее выраженный подъем заболеваемости, регистрируется в конце лета - начале осени.
Патогенез. Возбудитель при укусе клеща внедряется в организм человека через кожу, репродуцируется в месте внедрения и проникает в кровь. Гематогенно и лимфогенно он попадает в различные внутренние органы, в том числе и в центральную нервную систему, вызывая поражение двигательных нейронов спинного и ствола головного мозга или развитие диффузного менингоэнцефалита.
При алиментарном заражении патологический процесс носит двухфазный характер. Первая фаза характеризуется начальной вирусемией и последующей репликацией вируса в клетках печени, селезенки и других органов. Вторая фаза включает вторичную вирусемию и поражение ЦНС. В клинике этому соответствует течение двухволнового менингоэнцефалита.
В процессе болезни формируется иммунитет, и вирус удаляется из организма человека. У некоторых людей вирус сохраняется в нервной системе в течение всей жизни, обусловливая хронические формы болезни.
Клиника. Инкубационный период имеет продолжительность от 1 до 30 дней (чаще 7-14 дней). В подавляющем большинстве случаев у лиц, подвергшихся укусам вирусофорных клещей, развивается инаппарантная форма КЭ и лишь у 2% - клинически выраженная. Клещевой энцефалит начинается внезапно с лихорадки, интоксикации. Температура тел а быстро повышается до 38-39 "С. Больных беспокоят сильная головная боль, слабость, тошнота, иногда рвота, нарушается сон.
Характерен внешний вид больного - кожа лица, шеи, верхней половины грудной клетки, конъюнктивы гиперемированы, склеры инъецированы. Заболевание может завершиться в 3-5 дней. Такая форма болезни называется лихорадочной, является одной из самых частых, но редко диагностируется. Поражение нервной системы при этой форме отсутствует. При прогрессировании болезни с 3-5-го дня развиваются признаки поражения нервной системы. В зависимости от локализации поражения различают следующие формы клещевого энцефалита: менингеальную, менингоэнцефалитическую, полиомиелитическую, п ол и ради кулон ев-ритическую.
Менинзеалъная форма характеризуется общемозговым синдромом, появлением ригидности мышц затылка, симптомов Кернига, Брудзинского. Изменения цереброспинальной жидкости свидетельствуют о серозном менингите. Заболевание имеет благоприятное течение. Лихорадка длится 10-14 дней, санация ликвора несколько отстает от клинического выздоровления.
Менинзоэнцефалитическая форма протекает значительно тяжелее. Больные становятся вялыми, заторможенными, сонливыми. Усиливаются головная боль, тошнота, рвота. Нередко наблюдаются бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение, нарушение сознания. У некоторых больных могут быть судороги, эпилептиформные припадки. Поражаются нервы, иннервирующие лицевую, глазодвигательную мускулатуру, и другие черепные нервы. Могут развиваться нарушения глотания, дыхания. Типичной для клещевого энцефалита является полиомиелитическая форма, проявляющаяся парезами и параличами верхних конечностей и шейно-плечевой мускулатуры. В конце 2-3-й недели возникает атрофия пораженных мышц. Парезы и параличи нижних конечностей встречаются редко.
Полирадикулоневритическая форма протекает с поражением периферических нервов и корешков, с болями по ходу нервных стволов, нарушением чувствительности.
Двухволновый менинзоэнцефалит (двухволновая молочная лихорадка). Первая лихорадочная волна продолжается 3-7 дней, затем период благополучия 7-14 дней и новое повышение температуры тела, сопровождающееся нарастающей интоксикацией, менингеальными и общемозговыми симптомами.
Прозредиентные формы возникают в случаях, когда вирус сохраняется в центральной нервной системе. Инфекционный процесс не завершается и переходит в хроническое течение сразу после острого периода болезни или после длительного латентного периода. Клинически такая форма проявляется чаще эпилептиформными припадками, ги пер кинетически ми судорогами.
Диагностика Диагноз основывается на эпидемиологических и клинических признаках и подтверждается результатами серологического исследования. РСК, РПГА, РН проводят с парными сыворотками, диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза и более. Антитела к вирусу КЭ появляются поздно, поэтому для повторного исследования кровь берут через 3-4 нед, а иногда через 2-3 мес от начала болезни.
Используют ИФА, который позволяет обнаружить антитела к вирусу КЭ в более ранние сроки.
Лечение. Больные клещевым энцефалитом с признаками поражения центральной нервной системы нуждаются в тщательном уходе и наблюдении. Проводят профилактику пролежней, следят за мочеиспусканием и дефекацией. Выявляют начальные симптомы расстройства дыхания. В течение первых Здней лечения ежедневно вводят по 6-9 мл донорского иммуноглобулина против клещевого энцефалита.
Используют противовирусные средства - препараты интерферона, рибонуклеазу и другие. Назначают дезинтоксикационную и дегидратационную терапию. При возбуждении, эпилептических припадках используют аминазин, димедрол, фенобарбитал. бензонал. При полиомиелитической форме рано начинают восстановительную терапию. Выздоровление происходит медленно. Все переболевшие клещевым энцефалитом с поражением нервной системы состоят на диспансерном учете у невропатолога.
Профилактика. Необходимо соблюдать индивидуальные меры защиты от клещей во время пребывания в лесу, на садовых участках, расположенных вблизи лесных массивов. После их посещения следует проводить само- и взаимоосмотры. Козье и коровье молоко в очагах клещевого энцефалита должно кипятиться. Обнаруженный клещ должен быть немедленно удален в асептических условиях, возможно исследование клеща на наличие в нем антигена вируса КЭ.
Экстренная профилактика проводится иммуноглобулином против клещевого энцефалита. При титре антител в препарате 1:80 и выше иммуноглобулин вводят внутримышечно однократно детям до 12 лет - 1 мл, от 12 до 16 лет- 2 мл и от 16 лет и старше - 3 мл. Лица, отправляющиеся на работу в природные очаги клещевого энцефалита, подвергаются вакцинации.
Коклюш и паракоклюш
Коклюш и паракоклюш - острые инфекционные заболевания, характеризующиеся развитием приступов судорожного кашля и умеренной общей интоксикацией.
Этиология. Возбудитель коклюша - Bordetella pertussis, а паракоклюша - Bordetella parapertussis, грам отрицательные палочки, чрезвычайно чувствительные к внешним воздействиям - при температуре +56 "С гибнут через 10-15 мин, не переносят высушивание, ультрафиолетовое облучение. Для их культивирования используют питательные среды Борде-Жангу и КУА.
Эпидемиология. Источниками этих, во многом схожих, инфекций является больные, заразные с 1-го дня и до 4- 6-й недели заболевания. Значительную опасность для неиммунных лиц они представляют в катаральной и н ачале пароксизм ал ьной стадии болезни, когда коклюшные и паракоклюшные бактерии интенсивно выделяются во внешнюю среду. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные с атипичными, стертыми и легкими формами болезни, поскольку коклюш и паракоклюш у них не диагностируют. Такие формы болезни нередко возникают у детей старшего возраста и у взрослых.
Инфекции передаются воздушно-капельным путем, но для заражения необходимо непосредственное общение с больным, так как возбудители малоустойчивы во внешней среде, а зона их рассеивания не велика (до 2,5 м от источника).
Восприимчивость к инфекциям высока и наблюдается даже у новорожденных детей, матери которых имеют в крови специфические антитела. После перенесенных заболеваний развивается стойкий, пожизненный иммунитет. Лица, имеющие поствакцин ал ьный иммунитет к коклюшу, не заболевают этой инфекцией или переносят ее довольно легко, но восприимчивы к паракоклюшу.
Заболеваемость повышается в осенне-зимний период.
Патогенез. Входные ворота для возбудителя - респираторный тракт, где развивается катаральное воспаление. В результате размножения возбудителя и выделения токсина происходит постоянное раздражение рецепторов дыхательных путей, откуда импульсы поступают в центральную нервную систему - в кашлевой центр, где создается стойкий очаг возбуждения типа доминанты. Сформировавшийся очаг возбуждения обусловливает приступы судорожного кашля, при этом он может быть вызван и неспецифическими раздражителями. Поскольку кашлевой и дыхательный центры находятся рядом, то возбуждение может иррадиировать на последний, приводя к остановке дыхания - апноэ.
Клиника. Инкубационный период - 2-14 дней. Типичные случаи коклюша включают 4 стадии - катаральную, пароксизмальную, разрешения (обратного развития) и реконвалесценции.
Катаральная стадия заболевания начинается постепенно. Вначале появляются небольшой кашель, насморк, субфебрильная температура, что продолжается около 1-2 нед. Характерными для коклюша изменениями гемограммы являются лейкоцитоз в сочетании с относительным (иногда абсолютным) лимфоцитозом. Затем кашель постепенно усиливается, и появляются первые приступы судорожного (спастического) кашля, свидетельствующего о развитии пароксизмальной стадии заболевания. Признаки болезни в этот период бывают уже настолько типичными, что позволяют легко ее диагностировать. Кашель сопровождается серией кашлевых толчков, сменяющихся глубоким свистящим вдохом (репризом). Таких циклов во время приступ а может быть от 2 до 15 и больше. После приступа выделяется вязкая стекловидная мокрота, у детей нередко возникает рвота. Во время приступа больные возбуждены, лицо гипереми-ровано с цианотичным оттенком, язык высовывается изо рта, нередко травмируется уздечка языка. Могут возникать кровоизлияния в склеру. После приступа наблюдаются резкая слабость, вялость, адинамия, наступает сон.
Число приступов - пароксизмов кашля, в течение суток зависит от тяжести болезни и колеблется от 5 до 50. Период судорожного кашля продолжается 2-3 нед, затем наступает стабия разрешения болезни - приступы становятся все реже и исчезают, но еще 3-4 нед сохраняется кашель. После этого развивается стадия реконвалесценции. У взрослых и детей старших возрастных групп приступы судорожного кашля встречаются редко. Обычно у них диагностируют бронхит с упорным кашлем, скудной мокротой.
При тяжелых формах болезни, встречающихся наиболее часто у детей раннего возраста, болезнь может осложниться остановкой дыхания с последующей асфиксией. Стертые формы болезни наблюдаются у детей, получивших прививки.
Осложнением коклюша являются стеноз гортани (круп), бронхиты, бронхиолиты, пневмонии, ателектазы легкого, бронхоэктазы, эмфизема легких, церебральные кровоизлияния, грыжеобразование и выпадение кишки у маленьких детей.
Наивысшая летальность наблюдается у детей в возрасте до 1 года.
Паракокпюш- острая инфекция, сходная по клинике с коклюшем, но протекающая более легко. Инкубационный период 7-15 дней. Заразный период обычно не превышает 2 нед. Осложнения редки. Летальных исходов не наблюдается.
Диагноз. В катаральный период диагностировать коклюш и паракоклюш можно только на основании бактериологического подтверждения или с учетом эпидемиологических данных (прямой контакт с больным). В периоде спастического кашля диагноз не представляет трудностей. Частота выделения возбудителя уменьшается после 1-й недели заболевания. Слизь с задней стенки глотки берут сухим тампоном и немедленно производят посев на чашке с питательной средой. Используют также метод «кашлевых пластинок», при этом чашку Петри с питательной средой устанавливают на расстоянии 10 см от рта кашляющего ребенка и удерживают на таком расстоянии, пока он не сделает 5-6 кашлевых движений. Затем чашку Петри быстро закрывают и помещают в термостат. Транспортировать засеянные питательные среды необходимо, избегая охлаждения.
В первые две недели заболевания диагноз заболевания может быть установлен обнаружением lgM-антител в ИФА. Ретроспективным диагностическим критерием является обнаружение антител в сыворотке крови методами РСК, РНГА. Сыворотки исследуют с интервалом в 10-14 дней, диагностический титр антител 1:80 и выше.
|
|
|
Скачать 0.73 Mb.