Инфекционные болезни Руководство для врачей общей практики. Рахманова А.Г.. Инфекционные болезни Руководство для врачей общей практики. Руководство предназначено для врачей общей практики (воп), инфекционистов, эпидемиологов, а также практикующих врачей многих других специальностей
 Скачать 0.73 Mb.
|
|
Диагностика Клинический диагноз в типичных случаях может быть поставлен на основании клинических (острое начало, высокая лихорадка, ознобы, миалгии, характерный вид больного; гепато-лиенальный синдром, менингеальные симптомы, эритематозные и геморрагические высыпания, признаки поражения почек) и эпидемиологических данных (профессиональный фактор: работники мясопер срабатывающей промышленности, животноводческих ферм, лица, соприкасающиеся породу своей деятельности с синантропными грызунами, пребывание в эндемичном очаге - охота, рыбалка, купание и употребление воды из открытых водоемов, контакт с больными животными или носителями - собаками, ондатрами, нутриями и т. д.). Для подтверждения диагноза используют бактериологический и серологический методы. Материалом для бактериологического исследования могут служить кровь, моча, цереброспинальная жидкость. Исследование проводится в специальных лабораториях. С 1-го по 5-й день болезни производятся посев крови, темнопольная микроскопия цитратной крови и заражение лабораторных животных. Посев мочи может быть выполнен в течение всего лихорадочного периода. Наиболее широко применяются серологические методы- реакция микроагглютинации (РМА), РСК, РНИФ. Для исследования необходимы парные сыворотки, взятые до 5-7-го дня болезни и спустя неделю. Положительными считаются титры РМА - 1:100, РСК - 1:10 и более, достоверно нарастание титров антител в 4 раза. Лептоспироз дифференцируют с вирусными гепатитами, ГЛПС, псевдотуберкулезом, гриппом и др. Лечение. Госпитализация больных осуществляется в инфекционные стационары, при необходимости - отделения и палаты реанимации (см. «Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом»). При уходе за больными основное внимание уделяют выявлению ранних признаков почечной недостаточности и инфекционно-токсического шока, поэтому необходимо тщательно следить за диурезом, сердечно-сосудистой деятельностью. При тяжелых формах болезни вводят противолептоспирозный иммуноглобулин по 10 мл внутримышечно (после постановки кожной пробы) в течение 3 дней. Больным назначают пенициллин в дозе, зависящей от тяжести инфекции - от 6 000 000 до 12 000 000 ЕД/сут. При тяжелом течении заболевания, сопровождающемся менингеальной симптоматикой, доза пенициллина повышается до 18 000 000 ЕД/сут. После выписки из стационара больной наблюдается в амбулаторно-поликлинических условиях: при наличии остаточных офтальмологических явлений - у офтальмолога; при остаточных неврологических явлениях - у невропатолога; при поражении почек в виде нефрита - у нефролога; при отсутствии указанных явлений - у инфекциониста. Сроки выписки больных из стационара зависят от тяжести инфекции и характера осложнений. После выписки из стационара реконвалесценты нуждаются в освобождении от тяжелого физического труда, спортивных соревнований, работы, связанной с промышленными вредностями, на 3-бмес. В течение 2-3 мес необходимо соблюдать диету, исключающую алкоголь, острую, жареную, жирную пищу. Диспансерное наблюдение проводится инфекционистом или терапевтом 6 мес и включает контрольные анализы периферической крови, мочи (1 раз в 2 мес), обследование окулистом, невропатологом. Если лептоспироз сопровождался развитием нефрита-диспансерное наблюдение и долечивание у нефролога не менее 2 лет. Профилактика. Основное значение в предупреждении лепто-спироза имеет защита естественных и искусственных водоемов от загрязнения мочой диких и домашних животных. Большую роль играет санитарно-просветительная работа. Рабочие животноводческих ферм, неблагополучных по лептоспирозу, мясокомбинатов, системы канализации подлежат плановой вакцинации. Проводится также ежегодная вакцинация собак против лептоспироза. Листериоз Листериоз - зоонозная бактериальная инфекция, характеризующаяся поражением системы мононуклеарных фагоцитов и протекающая у человека как в хронической бессимптомной, так и в острой форме, имеющей тенденцию к генерализованному течению. Наиболее типичными для острого течения являются ангинозно-септическая и нервные формы заболевания. Этиология. Возбудитель - листерия (Listeria monocytogenes) - грамположительная (в молодых культурах) палочка, устойчивая во внешней среде. Может быть отнесена к психрофилам, поскольку не только хорошо переживает, но и размножается на продуктах питания при температуре холодильника (+4-8°С). Часть вызываемых листериями заболеваний можно отнести к категории «рефрижераторных» инфекций. Эпидемиология. Источником и резервуаром инфекции в природе являются грызуны, насекомоядные, травоядные и птицы, выделяющие листерии во внешнюю среду с мочой, фекалиями. Могут заражаться и становиться источниками инфекции сельскохозяйственные животные - свиньи, коровы, лошади, кролики, куры, утки. Человек инфицируется различными путями, но преимущественно алиментарным, при употреблении в пищу продуктов питания и воды, контаминированных листериями. Возможно перкутанное заражение, при этом листерии попадают в организм человека через слизистую оболочку или поврежденные кожные покровы. Меньшее значение имеют такие механизмы заражения, как: аэрогенный (с пылью, инфицированной листериями) и трансмиссивный (при укусах клещей и других членистоногих). Кроме того, может происходить вертикальная передача инфекции от больной матери к плоду. Поскольку листериозом заболевает не более 20% инфицированных, он может рассматриваться как оппортунистическая инфекция, опасная, в основном, для иммунокомпрометированных лиц. Реактивация хронической бессимптомной инфекции на фоне физиологического иммунодефицита беременных чаще, чем острая инфекция, обусловливает вертикальную передачу листериоза от матери к плоду. Патогенез. Внедрившись в организм человека, листерии размножаются в месте входных ворот и в регионарных лимфоузлах, вызывая их гиперплазию. После прорыва возбудителя в кровь развивается бактериемия или сепсис (на фоне выраженного иммунодефицита) с фиксацией листерии в органах, богатых клетками системы мононуклеарных фагоцитов, - печени, селезенке, лимфатических узлах. Листерии могут проникать в центральную нервную систему, вызывая менингит, менингоэнцефалит и абсцесс головного мозга, а также в органы урогенитальной системы, где способны длительно существовать в виде хронической бессимптомной инфекции. При внутриутробном заражении у плода и новорожденного может развиться своеобразная септико-гранулематозная форма, сопровождающаяся появлением многочисленных абсцессов и гранулем (листериом), напоминающих поражения при милиарном туберкулезе. Внутриклеточное паразитирование возбудителей снижает роль гуморальных факторов иммунитета в патогенезе этой инфекции и определяет высокую значимость клеточного звена иммунитета в полной элиминации листерии из зараженного организма. Клиника. Инкубационный период - 2-4 нед. Различают следующие формы болезни: 1) ангинозно-септическая; 2) глазо-железистая; 3) железистая; 4) нервная; 5) тифоподобная; 6) септико-гранулематозная (листериоз новорожденных). По течению: острые, под острые и хронические формы. Для острого течения листериоза характерны быстрое (за 1-2 дня) повышение температуры тела до 38-40 °С и развитие других признаков интоксикационного синдрома. У части больных появляется крупнопятнистая сыпь, сгущающаяся в области суставов, нередко увеличиваются печень и селезенка. Клинические формы инфекции зависят от вовлечения в патологический процесс того или иного органа. При анаинозно-септической форме с первого дня болезни возникает боль в горле, при фарингоскопии обнаруживают увеличенные миндалины, с признаками катарального, фолликулярного или язвенно-пленчатого тонзиллита. Увеличиваются подчелюстные, шейные лимфоузлы. В периферической крови наблюдается лейкоцитоз и значительное увеличение числа мононуклеаров, СОЭ повышена. При зпазо-жепезистой форме развивается односторонний, реже двусторонний, конъюнктивит гранул ем атозного характера, с гнойным отделяемым и регионарным лимфаденитом в переднеушной области. Железистая форма протекает с лихорадкой, интоксикацией и увеличением многих групп лимфоузлов -подчелюстных, шейных, подмышечных, брюшной полости и др. Особенно тяжело протекает нервная форма, характеризующаяся развитием менингита, менингоэнцефалита или абсцесса головного мозга. На фоне общеинфекционного синдрома возникают головная боль, тошнота, рвота, появляются менингеальные симптомы, у некоторых больных-нарушение сознания, очаговые симптомы. Листериозный менингит может быть гнойным или серозным, участи больных наблюдается смешанный цитоз. Тифоподобная форма характеризуется длительной лихорадкой, выраженной интоксикацией, гепатоспленомегалией, нередко диареей и экзантемой. Септико-аранулематозная форма наблюдается при анте- и инт-ранатальном заражении и характеризуется гранулем атозным поражением многих органов и систем, нередко с летальным исходом. Подострое течение обычно наблюдается у иммунодефицитных лиц. Для него характерно менее острое начал о, длительное и нередко осложненное течение заболевания. Хроническое течение листериоза может продолжаться без каких-либо клинических проявлений многие годы. Иногда возникают обострения, напоминающие респираторные заболевания или пиелит. На фоне иммунодефицитных состояний (терапия иммуноде-прессантами, лимфогранулематоз и другие онкологические заболевания) может произойти генерализация инфекции, развивается тяжелый листериозный сепсис с поражением печени, почек, центральной нервной системы. Такие формы инфекции описаны у больных СПИДом. Хронические формы листериоза у беременных представляют угрозу для плода, так как реактивация этой инфекции (в виде лихорадочного заболевания, обострения пиелонефрита и др.) может явиться причиной развития тяжелой патологии плода и новорожденного. Диагностика Для лабораторного подтверждения диагноза используют бактериологический и серологический методы. Материалом для бактериологического исследования служат кровь, цереброспинальная жидкость, смывы из зева, околоплодная жидкость. Антитела обнаруживают в реакции агглютинации и РСК в парных сыворотках, взятых с интервалом в 10-14 дней. Диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза. Иногда используется биологическая проба на иммуносупрессированных кортизоном белых мышах, заражаемых материалом от больных. Дифференцируют листериоз от инфекционного мононуклеоза, острой фазы ВИЧ-инфекции, острого токсоплазмоза, заболеваний крови и лимфогранулематоза. При возникновении менингитов дифференциальный диагноз проводится с менингитами другой этиологии, при наличии сыпи - с инфекционной эритемой, краснухой. У беременных исключают другую природу вялотекущих пиелонефритов. Лечение. Все больные с тяжелым и среднетяжелым течением листериоза подлежат госпитализации. Лечение любой формы листериоза должно быть комплексным, этиопатогенетическим, включающим средства иммуноориентированной терапии. Этиотропная терапия предусматривает назначение одного из антибиотиков тетрациклиновой группы: тетрациклин по 0,2-0,3 г 4 раза вдень, метациклин 150-300 мг каждые 12ч, доксициклин по 0,1 г 2 раза в сутки. Листерии чувствительны также к пенициллину, макролидам, аминогликозидам. Лечение нервных форм -см. «Менингококковая инфекция». Патогенетическая терапия включает дезинтоксикационное и иммунотропное направления, соответствующие тяжести интоксикации и виду иммунодефицита. При рано начатом лечении прогноз благоприятный. Профилактика болезни складывается из борьбы с листериозом среди домашних животных и дератизационных мероприятий. Беременных, работающих в животноводстве, следует переводить на другую работу. Лихорадка Ку Лихорадка Ку - острый природно-очаговый риккетсиоз, склонный к затяжному течению и проявляющийся интоксикацией, часто наличием атипичной пневмонии и полиочаговой симптоматикой. Этиология. Возбудитель лихорадки Ку - коксиелла Бернета (Coxiella burneti) относится к семейству риккетсий, роду коксиелл. Является внутриклеточным паразитом, отличается способностью к образованию L-форм и высокой устойчивостью к неблагоприятным воздействиям внешней среды. Коксиеллы длительно сохраняют жизнеспособность при нахождении в мясе, молоке. Пастеризация молока не обеспечивает полной инактивации коксиелл, однако при кипячении они погибают через несколько минут. Эпидемиология. Основными резервуарами и источниками инфекции являются дикие и домашние животные, птицы и членистоногие (более 70 видов клещей, у 25 из которых наблюдается трансо-вариальная передача риккетсий). В заражении человека лихорадкой Ку могут участвовать различные механизмы и пути передачи: воздушно-пылевой, алиментарный, водный, перкутанный, трансмиссивный. Факторами передачи могут быть молоко, мясо, вода, шкуры и шерсть животных, инфицированная солома, воздух, содержащий пылевые частицы с коксиеллами. Больной человек обычно не является источником инфекции, хотя и известны единичные случаи заболевания среди контактных лиц. Наиболее часто заболевание встречается у людей, занятых сельскохозяйственными работами и животноводством, а также работников мясокомбинатов и предприятий по переработке животного сырья. Заболеваемость наблюдается круглогодично и имеет, в основном, спорадический характер. Патогенез. Возбудитель проникает в организм человека через слизистые оболочки и кожу. Далее лимфогенно и гематогеннодиссеминирует во внутренние органы, где проникает в эндотелий и клетки системы мононуклеарных фагоцитов (СМФ). После размножения возбудителя и выхода большого его количества в кровь возникает риккетсиемия и последующие гематогенные поражения легких, печени, центральной нервной системы, почек и других органов. В пораженных органах обнаруживаются очаги пролиферации клеток СМФ и дистрофические изменения. При воздушно-пылевом заражении в легких развивается перибронхит с вторичными инфильтративными изменениями. Клиника. Продолжительность инкубационного периода - от 3 до 32 дней, в среднем 2-3 нед. У большинства больных лихорадка Ку начинается остро с озноба и повышения температуры тела до 38-40 "С. Заболевание проявляется головной болью, слабостью, недомоганием, болями в мышцах, суставах, в глазных яблоках, нарушением сна. У части больных возникают кашель, тошнота, рвота, боли в животе. В последующие дни температура тела может принять постоянный или ремиттирующий, реже - волнообразный характер. В начале и в разгаре болезни могут отмечаться гиперемия лица, шеи, инъекция сосудов склер и гиперемия конъюнктив. У незначительного числа больных может наблюдаться розеолезная или розеолезно-папулезная экзантема, а также энантема мягкого неба. При неосложненной форме болезни изменения сердечно-сосудистой системы мало выражены и заключаются в приглушенности тонов сердца, относительной брадикардии и гипотонии. В тяжелых случаях заболевания может наблюдаться развитие миокардита, а в редких случаях и перикардита. Пневмония регистрируется у 34-50% больных. В этих случаях при перкуссии легких обнаруживают незначительное укорочение перкуторного звука, а при аускультации сухие и непостоянные влажные мелкопузырчатые хрипы на ограниченном участке. Рентгенологическое исследование позволяет более надежно диагностировать перибронхиальные изменения и очаги инфильтрации легких. У большинства больных отмечается аепатомеаалия. Реже встречается сппеномевапия. В тяжелых случаях заболевания возможно развитие менинвизма, а у некоторых больных - серозново менинаита и энцефалита. В периферической крови наблюдается лейкопения, нейтро- и эози-нопения, относительный лимфо- и моноцитоз, умеренное увеличение СОЭ. Непостоянно определяется протеинурия,гематурия ицилиндрурия. При типичном течении болезни все клинические симптомы подвергаются обратному развитию к 14-21-му дню болезни. У части больных заболевание принимает затяжное и хроническое течение. Затяжное течение может быть связано с длительно текущей пневмонией или миокардитом. У таких больных заболевание характеризуется волнообразной, часто субфебрильной лихорадкой продолжительностью до 2-3 мес и признаками поражения внутренних органов. Хроническая форма лихорадки Ку нередко обусловлена развитием коксиеллезного эндокардита и встречается у 2-3% больных. Заболевание продолжается от Зм ее до год а и более и характеризуется частыми обострениями, поражением легких, миокарда, эндокарда и других органов. У реконвалесцентов лихорадки Ку наблюдается длительная астенизация и медленное восстановление работоспособности. Возможны рецидивы болезни. Диагностика. В связи с отсутствием в клинике заболевания каких-либо специфических диагностических признаков, большое значение принадлежит эпидемиологическим и лабораторным данным. Учитывая широкое распространение болезни, необходимо обследовать на лихорадку Ку всех больных с длительной гипертермией неясного происхождения, пневмонией, которая не купируется при стандартной антибактериальной терапии. Наибольшее практическое значение имеет серологическое исследование - РСК с риккетсиями Бернета. Диагностические титры - 1:8-1:16 или нарастание титра антител в 4 раза при исследовании в динамике (конец первой недели - 3-4-я неделя болезни). Лечение. К этиотропным препаратам выбора относятся тетрациклины: доксициклин 0,1 г 2 раза, метациклин 0,3 г 2 раза в течение 8-10 дней. Из других препаратов могут быть использованы фторхинолоны, рифампицин, левомицетин. Тяжелые формы болезни требуют парентерального введения антибиотиков, проведения активной дезинтоксикационной и других видов патогенетической терапии. Профилактика включает комплекс ветеринарных, противоэпидемических и санитарно-гигиенических мероприятий. По эпидемиологическим показаниям проводится вакцинация групп риска - лиц, работающих в животноводстве, занятых переработкой продуктов и сырья животноводства. Лямблиоз Лямблиоз - антропонозный тонкокишечный протозооз, протекающий, преимущественно, в бессимптомной форме, реже - с тонкокишечной дисфункцией, которая в острых случаях проявляется осмотической гипоферментативной диареей. |