Инфекционные болезни Руководство для врачей общей практики. Рахманова А.Г.. Инфекционные болезни Руководство для врачей общей практики. Руководство предназначено для врачей общей практики (воп), инфекционистов, эпидемиологов, а также практикующих врачей многих других специальностей
 Скачать 0.73 Mb.
|
|
При объективном обследовании в 1-ю неделю заболевания кожа больных сухая, горячая, лицо одутловатое. Отмечается гиперемия конъюнктив, инъекция сосудов склер. Нередко, особенно у детей, определяется бледный носогубный треугольник. Слизистая оболочка ротоглотки диффузно гиперемирована. У части больных на мягком небе обнаруживается точечная энантема. К числу кардинальных признаков этого заболевания относятся точечная скарлатиноподобная экзантема в сочетании с симптомами «капюшона» (гиперемия лица и шеи), «перчаток» и «носков» (ограниченная гиперемия кистей и стоп). Эти кардинальные симптомы появляются чаще всего на 2-4-й день болезни. Продолжительность существования сыпи -1-7 дней. После ее исчезновения, со 2-й недели болезни, у большинства больных появляется отрубевидное шелушение кожи туловища, лица и шеи и пластинчатое (листовидное) - кожи ладоней и стоп. Следует заметить, что подобный тип экзантемы практически не встречается при иерсиниозе. Для него более характерна мелкопятнистая сыпь на симметричных участках кожи туловища и/или конечностей, которая исчезает в срок от нескольких часов до 3-4 сут. При пальпации находят умеренно увеличенные и болезненные периферические лимфоузлы. Определяются лабильность и учащение пульса, соответствующее температуре тела. Артериальное давление несколько снижено. Органы пищеварительной системы закономерно вовлекаются в патологический процесс. Язык, обложенный в первые дни болезни белым налетом, часто к 5-7-му дню очищается и становится «малиновым». При пальпации живота отмечают болезненность и урчание в илеоцекальной области, с меньшим постоянством в эпи- и мезогастрии. Выявляются положительные симптомы Падалки, «перекрестный» Штернберга. У больных с пониженным питанием можно прощупать увеличенные и болезненные мезентериальные лимфатические узлы. Обычно в патологический процесс вовлекается печень. Она увеличивается, становится доступной для пальпации к концу 1-й недели заболевания. У некоторых больных поражение паренхимы печени приводит к появлению иктеричности склер и кожи, гипербилирубинемии, уробилин- и билирубинурии, умеренно выраженной гипертрансаминаземии. В части случаев имеет место спленомегалия. В периферической крови - нейтрофильный лейкоцитоз Ю-ЗОхЮ^л, палочкоядерный сдвиг, иногда эозинофилия, увеличение СОЭ до 25-50 мм/ч. Заболевание нередко сопровождается развитием признаков инфекционно-токсического интерстициального нефрита. В некоторых случаях тяжелого течения болезни наблюдаются признаки серозного менингита. У части больных 2-я и 3-я недели болезни характеризуются появлением симптомов, свидетельствующих об иммунопатологической перестройке. В этотпериод нередко появляются уртикарные, маку-лезные и макулопапулезные высыпания с локализацией на туловище и конечностях, чаще в области крупных суставов. Возникает узловатая эритема. У некоторых больных развивается реактивный полиартрит, болезнь Рейтера. Иногда в этот период заболевания выявляют миокардит, нефрит, уретрит, цистит, конъюнктивит, иридоциклит и другие поражения внутренних органов. По преобладанию той или иной симптоматики в пределахтокси-кобактериемического течения генерал и зеванной формы заболевания выделяют следующие варианты: экзантематозный, артритический, желтушный (иерсиниозный/псевдотуберкулезный гепатит), менингеальный, катаральный и иерсиниоз (псевдотуберкулез) редких локализаций. Обострения и рецидивы часто осложняют течение иерсиниоза и псевдотуберкулеза. Они встречаются у 1/ больных и характеризуются повторной волной лихорадки и симптомами локальных поражений. В период реконвалесценции температура тела снижается до нормальной, симптомы интоксикации исчезают, нормализуются функции внутренних органов. Тяжесть течения иерсиниоза и псевдотуберкулеза определяется выраженностью интоксикационного синдрома и степенью вовлечения в патологический процесс внутренних органов. Чаще заболевание протекает в легкой и среднетяжелой формах. Септическое течение генерализованной формы иерсиниоза и псевдотуберкулеза встречается очень редко. Оно, как правило, развивается при выраженном иммунодефиците, у лиц с хронической патологией печени и признаками тезауризмоза железа. Течение заболевания характеризуется тяжелой интоксикацией, микроабсцедированием внутренних органов, гепатоспленомегалией, нередко диареей, длительным рецидивирующим течением и, несмотря на лечение, высокой летальностью. При всех формах манифестного течения иерсиниозной инфекции продолжительность заболевания обычно не превышает 1,5 мес. Однако иногда встречается затяжное течение болезни (от 1,5 до 3 мес) и в редких случаях хроническое (более 3 мес). Наличие заболевания, этиологически связанного с перенесенным иерсиниозом, но при доказанном бактериологически и серологически отсутствии возбудителя в организме больного должно расцениваться как клиника последствий иерсиниоза (резидуальная фаза). Бессимптомное течение может быть острым (до 3 мес) и хроническим (более 3 мес). Последнее не характерно для псевдотуберкулеза. Кроме того, при иерсиниозев отличие от псевдотуберкулеза наблюдается не только субклиническое, но и реконвалесцентное бактериовыделение возбудителей болезни. Лица, имеющие бессимптомное течение заболевания, выявляются активно при обследовании работников пищевых предприятий и контактных - в очагах. Прогноз в большинстве случаев, за исключением септического течения болезни, благоприятный. Диагностика Из клинических признаков наибольшее диагностическое значение имеет сочетание синдрома поражения желудочно-кишечного тракта и «внекишечной» токсико-вазарной симптоматики. Данные эпидемиологического анамнеза, особенно при групповом характере заболеваемости, также имеют большое значение в распознавании иерсиниоза и псевдотуберкулеза. Однако решающим в установлении окончательного диагноза являются специфические методы диагностики - бактериологический и серологический. Основными материалам и для бактериологического исследования служат испражнения, кровь, цереброспинальная жидкость, резецированные лимфатические узлы и червеобразный отросток. Для определения присутствия псевдотуберкулезных антигенов в фекалиях и другом материале используют иммуноферментный анализ (ИФА). Серологическая диагностика имеет большое значение для подтверждения не только клинического диагноза, но и этиологической роли выделенных иерсиний. Она осуществляется с помощью РА и РНГА методом парных сывороток. Исследуют сыворотки крови, взятые в начале и на 3-й неделе болезни. Диагностическим для РА считается титр антител 1:80 и выше, а для РНГА-1:160 и выше. В экспресс-диагностике иерсиниоза используют РНГА с имму-ноглобулиновыми диагностикумами и МФА. Определенное значение в диагностике имеет также гистологическое исследование биоптатов лимфатических узлов и других органов. Дифференциальная диагностика иерсиниоза и псевдотуберкулеза зависит от клинического варианта болезни. Наиболее часто возникает необходимость дифференцировать эти заболевания с острыми кишечными инфекциями, аппендицитом, различными заболеваниями суставов, вирусным гепатитом, сепсисом иной этиологии и др. Лечение. В качестве этиотропных средств применяют антибиотики, сульфаниламиды и химиопрепараты. К препаратам выбора при генерализованной форме заболеваний относятся фторхинолоны. К препаратам резерва -цефалоспорины 3-го поколения, тетрациклины и левомицетин. Аминогликозиды обычно используют при лечении больных с иерсиниозным (псевдотуберкулезным) гепатитом. Для лечения больных с гастроинтестиномезентериальной формой (варианты: гастроэнтероколит, гастроэнтерит, энтероколит, энтерит) могут быть использованы препараты из группы котримоксазола и нитрофурана. Продолжительность этиотропной терапии зависит от формы заболевания. При локализованной форме она составляет 7-10 дней, при генерализованной -не менее 12-14 дней. Патогенетическая терапия предусматривает назначение дезинтоксикационных, общеукрепляющих и стимулирующих, а также десенсибилизирующих средств. В некоторых случаях используют глюкозоэлектролитныеи полиионные растворы для регидратации. Больных с септическим течением заболевания лечат в соответствие с принципами лечения сепсиса, используя 2-3 антибиотика (фторхинолоны, аминогликозиды, цефалоспорины) внутривенно в сочетании с интенсивной патогенетической терапией. Больные с бессимптомным течением получают терапию в зависимости от варианта (субклинический или реконвалесцентный) и продолжительности бактериовыделения. Лечение острого субклинического варианта соответствует терапии легкого течения локализованной формы. В терапии хронического субклинического и реконвалесцентного вариантов используют фторхинолоны, аминогликозиды, рифампицин в комплексе с иммуноориентированными средствами. По показаниям проводится оперативноелечение. Профилактика. Контроль за состоянием овощехранилищ, борьба с грызунами. Санитарно-гигиенические мероприятия на пищевых предприятиях и пищеблоках - соблюдение правил транспортировки, хранения, приготовления и реализации пищевых продуктов. Постоянный санитарный надзор за водоснабжением. Изоспориоз Изоспориоз - тонкокишечный протозооз, характеризующийся развитием осмотической гипоферментативной диареи. Этиология. Возбудитель так же, как криптоспоридии, относится к простейшим, подклассу кокцидий. У человека заболевание вызывают два вида изоспор: Isospora belli и Isospora natalensis. Изоспоры паразитируют в кишечнике и выделяются в виде ооцист с испражнениями. Эпидемиология. Источник инвазии человек. Механизм заражения фекально-оральный. Факторами передачи являются пищевые продукты, вода. Чаще болеют дети. Наиболее восприимчивы лица с иммунодефицитами. Патогенез. После эксцистирования ооцист, попавших в желудок и двенадцатиперстную кишку, высвободившиеся из них спорозоиты внедряются в слизистую оболочку кишки и дальнейшее развитие образовавшихся из них трофозоитов происходит в эпителии тонкой кишки. Все это приводит к повреждению цилиндрического эпителия тонкой кишки с развитием мальдигестии, мальабсорбции и осмотической гипоферментативной диареи. Клиника. Инкубационный период - 6-10 дней. У иммунокомпетентных лиц инвазия протекает циклично и заканчивается выздоровлением в 7-10-дневный срок. Начало заболевания острое с повышением температуры тел а до 38-38,5 °С, схваткообразных болей в мезогастрии, тошноты, иногда рвоты, частого жид кого водянистого стула. В нем редко присутствуют патологические примеси слизи и еще реже крови. Однако в копрограмме чаще, чем при криптоспоридиозе, обнаруживаются лейкоциты и эритроциты. На фоне иммунодефицита и, особенно, при СПИДе заболевание приобретает хронический характер с диареей перемежающегося или постоянного типа, нарушением водно-электролитного баланса и прогрессирующим похуданием. Диагностика основывается на обнаружении ооцист изоспор в фекалиях с использованием методов обогащения. Наиболее широко применяют флотационные методы (Фюллеборна, Дарлинга). Используется и метод формалин-эфирного осаждения. Препараты нередко окрашивают по методу Циля-Нильсена или с использованием его модификаций. Лечение. Назначается тщательно подобранная (с отсутствием дисахаров) диета, ферменты, мукопротекторы (см. «Вирусные диареи»). В этиотропной терапии используют ко-тримоксазол, дараприм, метронидазол, фуразолидон. Назначают регидратационную терапию. Профилактика такая же, как при кишечных инфекциях. Кампилобактериоз и хеликобактериоз Кампилобактериоз Кампилобактериоз (Campylobacteriosis) - острая кишечная зоо-нозная инфекция, которая характеризуется преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, протекает чаще всего в виде гастроинтестинальных, реже генерализованных форм и нередко сопровождается токсико-аллергической симптоматикой. Этнология. Возбудитель кампилобактериоза относится к семейству кишечных бактерий Enterobacteriaceae, роду Campylobacter. Кампилобактеры представляют собой мелкие неспорообразующие грам отрицательные бактерии с одним или двумя полярно расположенными жгутиками. Имеют спиралевидную или изогнутую форму, подвижны. Кампилобактеры, вызывающие заболевание у человека, являются микроаэрофилами, то есть растут при концентрации кислорода не более 5-10%. Наиболее часто заболевания у человека вызывает вид С. ejejuni, включающий около 40 сероваров. Другие виды возбудителя С. coli и т. д. чаще обнаруживаются у лиц с выраженными иммунодефицитами. Кампилобактеры продуцируют 2 тип а экзотоксина: термолабильный энтеротоксин и цитотоксин. При разрушении микробных клеток выделяется эндотоксин. Бактерии обладают способностью к адгезии, инвазии и внутриклеточному размножению. Кампилобактеры устойчивы к низким температурам, способны длительно сохраняться и размножаться на пищевых продуктах при низких концентрациях содержащегося в них кислорода (продукты в герметичной оболочке). При кипячении погибают через несколько секунд. Чувствительны к действию обычных дезинфектантов. Эпидемиология. Возбудители кампилобактериоза широко распространены в природе. Их обнаруживают в почве, воде, выделяют из организма многих видов животных. Однако основным источником для человека являются сельскохозяйственные животные, птицы, синантропные и дикие грызуны. Больной человек, как источник инфекции, имеет несравненно меньшее значение. Основной путь распространения инфекции - пищевой. Значительно реже инфекция передается водным и контактно-бытовым путями. Факторами передачи чаще всего являются мясо и мясные продукты, птица, молоко, вода. Заболевание встречается во всех возрастных группах, но преимущественно у детей в возрасте д облет. У взрослых кампилобак-териоз чаще наблюдается среди сельских жителей, лиц, профессионально связанных с животноводством и птицеводством, а также в качестве «диареи путешественников» регистрируется у туристов, посещающих развивающиеся страны. Наиболее восприимчивы к кампилобактериозу лица с иммунодефицитами. Кампилобактериоз регистрируется в течение всего года, но сезонный подъем заболеваемости приходится налетние месяцы. Наблюдаются как спорадические, так и групповые случаи заболеваемости этой инфекцией. Патогенез. Поступление кампилобактеров в организм с пищей и водой при концентрации возбудителя Ю^Ю8 бактерий приводит к развитию заболевания. Для развития заболевания у лиц с иммунодефицитом инфицирующая доза может быть значительно меньшей. Бактерии, преодолевшие барьер желудка, внедряются в слизистую оболочку тонкой кишки и ее лимфоидные образования. В месте входных ворот инфекции развивается различной выраженности воспалительный процесс, иногда носящий сегментарный характер. Жизнедеятельность кампилобактеров в слизистой оболочке кишки сопровождается продукцией энтеро- и цитотоксинов, а их разрушение - выделением эндотоксинов, которые и обусловливают развитие диарейной, болевой и интоксикационной симптоматики. По лимфатическим сосудам кампилобактеры проникают в мезентериальные лимфатические узлы и вызывают мезаденит. В патологический процесс кроме тонкой кишки могут быть вовлечены червеобразный отросток и различные отделы толстой кишки. На фоне инфекционно-воспалительных изменений развивается токсиковазарный процесс, связанный стоксинемией. На этом этапе инфекционный процесс, приобретая черты локализованной формы, может завершиться. В случае прорыва лимфатического барьера кишечника, что происходит на фоне иммунодефицита различного генеза, возникает бактериемия и генерал и зеванная форма болезни. Улиц с выраженным иммунодефицитом генерал и зеванные формы могут не сопровождаться симптомами предшествующего поражения желудочно-кишечного тракта. Септицемия и септикопиемия приводят к поражению многих органов и систем, в первую очередь печени и селезенки, развитию полилимфаденита, полиартрита, нефрита, менингита и др. При длительном нахождении кампилобактеров и их токсинов в организме происходит его сенсибилизация. У части больных кампилобактериоз может явиться толчком к появлению иммунопатологических реакций и, в частности, к развитию полиартрита. Заключительное звено патогенеза - освобождение организма от возбудителя, ведущее к выздоровлению. Патологоанатомическое исследование лиц, погибших от кампилобактериоза, данные оперативного вмешательства свидетельствуют о наличии различных форм воспалительного процесса, поражающего тощую, подвздошную и толстую кишки. Тяжелое поражение кишечника сопровождается геморрагическим отеком, фибринозно-некротическим и язвенным поражениями слизистой оболочки. Характерны гиперемия и гиперплазия мезентериальных лимфатических узлов. Иногда в воспалительный процесс вовлекается и червеобразный отросток (катаральный или флегмонозный аппендицит). Септическое течение заболевания характеризуется тяжелыми дистрофическими изменениями во внутренних органах, полилимфаденитом, множественными мелкими некротическими очагами или абсцессами в печени, селезенке и других органах. Клиника. Продолжительность инкубационного периода колеблется от 1 до 10 дней, чаще 2-5 дней. Общепринятой классификации кампилобактериоза нет. Однако на основе общих патогенетических закономерностей кишечных зоо-нозов и клинико-патогенетических особенностей кампилобактериоза могут быть выделены локализованная (гастроинтестинальная) и генерализованная формы. Они могутиметъ манифестное или (редко) бессимптомное течение. Локализованная (гастроинтестинальная) форма манифестного течения включает следующие варианты: гастроэнтероколит, гастроэнтерит, энтероколит, энтерит, мезаденит, аппендицит. Бессимптомное течение локализованной (гастроинтестинальной) формы включает субклинический и реконвалесцентный варианты. Генерализованная форма манифестного течения протекает в виде кампилобактериозной септицемии или септикопиемии. Бессимптомное течение при генерализованной форме может быть представлено реконвалесцентным вариантом. По тяжести манифестного течения заболевания выделяют легкое, среднетяжелое и тяжелое течение. По характеру течения - гладкое и осложненное, в том числе с обострениями и рецидивами. По продолжительности заболевания и его исходам - острое (до 3 мес), хроническое (более 3 мес) и клиника последствий (резидуальная фаза). |