Инфекционные болезни Руководство для врачей общей практики. Рахманова А.Г.. Инфекционные болезни Руководство для врачей общей практики. Руководство предназначено для врачей общей практики (воп), инфекционистов, эпидемиологов, а также практикующих врачей многих других специальностей
 Скачать 0.73 Mb.
|
|
Мононуклеозоподобный синдром характеризуется умеренной лихорадкой, недомоганием, гепатоспленомегалией, увеличением шейных лимфатических узлов. Тонзиллит наблюдается редко. При исследовании периферической крови обнаруживают лимфоцитоз и атипичные мононуклеары. От инфекционного мононуклеоза, вызванного ВЭБ, болезнь отличается отсутствием генерал и зеванной лимфаденопатии, яркого тонзиллита, отрицательным и реакциями гетероагглютинации. Иногда первичная инфекция может принять волнообразное течение, когда периоды ремиссии сменяются клиническими проявлениями со стороны каких-либо органов и систем. Больные с различными видами иммунодефицитных состояний, в том числе ВИЧ-инфицированные в стадии СПИДа, подвергаются более высокому риску развития висцеральных и диссеминированных форм ЦМВИ. По мере прогрессирования иммунодефицита утяжеляются поражения, вызванные ЦМВ. Таблица 8 Клинические формы ЦМВИПо путям и срокам заражения Приобретенная Врожденная Первичная Вторичная Пренатальная Интранатальная По течению Бессимптомная Манифестная Бессимптомная Манифестная По локализации патологического процесса 1.Висцеральная (локализованное поражение одного, двух органов): - сиалоаденит, - мононуклеоз, - ретинит, - пневмония, - энцефалит, - гепатит, - склерозирующий холангиолит, - нефрозонефрит, - эрозивные эзофагит и гастродуоденит, - ЦМВ-энтеропатия, - язвенно-некротические энтероколит и колит 2.Диссеминированная: вирусный сепсис с поражением многих органов и систем 1.Острая: а )висцеральная - энцефалопатия - гепатит, - пневмония, - тромбоцитопения; б) диссеминированная (по типу сепсиса). 2. Хроническая: - пороки развития, -хронический гепатит, - пневмосклероз и др. 1. Висцеральная: - ретинит, - гепатит, - нефрит, - пневмония, - гемолитическая анемия, - прогрессирующая энцефалопатия, - энцефалит; 2. Диссеминированная (по типу сепсиса) Особенно часто возникает пневмония, которая характеризуется общеинфекционным синдромом, умеренными физикальными данными, рентгенологическими - по типу интерстициальной пневмонии, гепатоспленомегал ней, лейкопенией, при этом стандартная антибактериальная терапия остается без эффекта. Поражения печени многообразны-отгепатомегалии и умеренного изменения функциональных проб печени до тяжелого senamuта и деструктивноаохоланаиопита схопестазом. Поражения желудочно-кишечного тракта отличаются чрезвычайным полиморфизмом. Они длительное время могут протекать, не будучи верифицированы, под синдромальными диагнозами эзофаsuma, аастродуоденита, энтероколита, допита и др., а при тяжелой и мм уносу пресен и эрозивно-язвенные и даже язвенно-некротические поражения могут захватить любые участки слизистой оболочки от полости рта до анального сфинктера. Нервная система часто вовлекается в процесс. Наряду с тяжелыми энцефалитами развиваются вялотекущие энцефалопатии, заканчивающиеся слабоумием. Описаны периферические нейропатии. Крометого, ЦМВИ может сопровождаться васкулитом, тромбоцитопенией и другими синдромами. ВОП должен знать, что для ЦМВИ характерен полиморфизм клинических проявлений, обязывающий его проводить тщательное обследованиетакихпациентовдля подтверждения или исключения этой инфекции. Врожденная инфекция на ранних стадиях развития плода приводит к уродствам и нередко к гибели плода или новорожденного. Заражение на поздних сроках не нарушает строение органов и проявляется в постнатальном периоде в виде желтухи, гепато-спленомегалии, тромбоцитопенической пурпуры, поражения центральной нервной системы и пневмонии. Характерный клинический признак цитомегалии - геморрагический синдром. Обычно уже в первые часы или в течение первых суток после рождения у ребенка на лице, туловище, конечностях появляются множественная петехиальная сыпь, кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, кровотечение из пупка, кровь в стуле. Обычно геморрагический синдром через 8-10 дней бесследно проходит и может снова возникнуть через несколько недель. У некоторых детей с первых дней жизни возникает желтуха, генез которой может быть различным - поражение гепатоцитов, желчевыводящих путей, гемолиз эритроцитов. Нередко развивается пневмония, являющаяся причиной дыхательной недостаточности. Один из постоянных симптомов - поражение почек по типу нефрозо-нефрита. У новорожденных с поражением головного мозга наблюдаются угнетение безусловных рефлексов, тремор верхних конечностей, ригидность конечностей, судороги, нистагм, сонливость, симптомы гидроцефалии. При врожденной ЦМВИ отмечаются хориоретиниты, катаракта, атрофия зрительного нерва, заканчивающаяся развитием полной слепоты. Слюнные железы у новорожденных поражаются реже, чем у детей старшего возраста и взрослых. Диагностика. Наиболее простой и доступный метод - цитологическое исследование осадков мочи, слюны, мокроты, спинномозговой жидкости и других биосубстратов. При микроскопировании мазков после специальной обработки обнаруживают крупные клетки округлой или овальной формы с ядерными включениями, окруженными светлым ободком. Специфическими являются методы выделения вируса, молекулярной гибридизации, ПЦР, РТ-ПЦР, а также ИФА, основанный на обнаружении антител классов IgG, свидетельствующих об инфицированности, и IgM, являющихся маркерами острой (первичной) или реактивации латентной (вторичной) инфекции. Лечение. В этиотропной терапии различных клинических форм ЦМВИ используется ганцикловир (цимевен) в дозе 1 г 3 раза в день (или по 0,5 г 6 раз) перорально или по 5 мг/кг внутривенно капельно каждые 12 ч. Курс 2-3 нед. Альтернативными препаратами являются фоскарнет (по 60 мг/кг 3 раза внутривенно капельно), цидофовир и лабукавир. Кроме указанных выше препаратов в лечении тяжелых случаев ЦМВИ используют гипериммунные или полиспецифические ВВИГи. Примером первых из них может служить цитотект, назначаемый в дозе 2 мл/кг массы тела через каждые два дня вплоть до исчезновения клинических симптомов или в дозе 4 мг/кг массы тела в 1-й, 4-й и 8-й дни, с последующим введении 2 мг/кг на 12-й и 16-й дни. Примером вторых - октагам, вводимый внутривенно капельно по 20 г (или 400 мг/кг/сут) ежедневно в течение 3-4 дней, или отечественный ВВИГ, производимый в Нижнем Новгороде. При ЦМВИ инфекции у беременных основная задача - предупредить активацию вируса. Проводят общеукрепляющую, витаминотерапию. Может быть использован иммуноглобулин по 6-12 мл с интервалом 2-3 нед в течение первых Зм ее беременности. Профилактика. Вакцины для специфической профилактики ЦМВИ активно разрабатываются, так как неспецифическая профилактика не эффективна. Тем не менее, необходимо оберегать беременных от контактов с детьми, больными врожденной ЦМВИ, таккак они выделяют вирус во внешнюю среду до 5 лет. В случае рождения женщиной ребенка с ЦМВИ следующую беременность следует рекомендовать не ранее, чем через 2 года. Инфекция, вызванная вирусом герпеса человека 6-го типа (ВГЧ-6) Этиология. ВГЧ-6 репродуцируется в Т-, В-лимфоцитах и макрофагах, в большей степени поражаяТ-лимфоциты. Имеет тропизм к глиальным клеткам. Описано два подтипа ВГЧ-6 - А и В, отличающиеся генетически и эпидемиологически: более распространен подтип В, подтип А чаще обнаруживают у пациентов с иммунодефицитом . Эпидемиология. Механизм и пути передачи изучены недостаточно. В естественных условиях инфекция распространяется воздушно-капельным и орально-оральным путями, поскольку ВГЧ-6 постоянно обнаруживают в носоглоточной слизи и слюне инфицированных лиц. Возможно заражение при гемотрансфузиях, трансплантации органов, при использовании медицинских инструментов, контаминированных вирусом. Имеются сообщения о случаях заражения наркоманов, а также медицинских работников при случайных уколах иглой, содержащей кровь инфицированных или больных. Исследования показали, что инфекция широко распространена среди людей. От 60 до 96% здоровых взрослых являются серопозитивными. Особенно высокий процент серопозитивных среди ВИЧ-инфицированных, а также больных гемобластозами. Клиника. У подавляющего большинства зараженных ВГЧ-6 формируется латентная инфекция. Однако описаны заболевания и клинические синдромы, которые связывают с этиологической ролью ВГЧ-6. Так, воздействием ВГЧ-6В обусловлено развитие внезапной экзантемы, мононуклеозоподобного синдрома, острого лихорадочного заболевания. С ВГЧ-6А ассоциированы: синдром хронической усталости, энцефалит у лиц с иммунодефицитным состоянием , некоторые виды лимфом и др. Внезапная экзантема - распространенное детское заболевание в возрасте от 4-5 мес до 3 лет, характеризующееся острым началом, иногда подъемом температуры до 39 °С и умеренно выраженной интоксикацией в последующие дни. На 4-й день болезни температура снижается, одновременно или через несколько часов появляется сыпь в виде дискретных бледно-розовых элементов диаметром 2-5 мм. Обычно высыпания появляются сначала на спине, а затем на животе, груди, разгибательных поверхностях конечностей. На лице сыпь встречается редко. Через 2-3 дня сыпь исчезает, не оставляя следов. При исследовании периферической крови определяют лейкопению, нейтропению, относительный лимфоцитоз и моноцитоз. С ВГЧ-6 связывают также возникновение розовой сыпи новорожденных, фатального гемофагоцитарного синдрома. Мононуклеозоподобный синдром. Предполагают, что до 30% случаев инфекционного мононуклеоза, серонегативного по антителам к ВЭБ, обусловлены ВГЧ-6. Необходимо обратить внимание ВОП на то, что диагноз «инфекционный мононуклеоз» следует считать синдромальным, до этиологической верификации, так как симптомосходные с вирусом Эпштейна-Барр заболевания вызывают ЦМВ, ВГЧ-6, ВИЧ, возможно и другие вирусы. С ассоциированной ВГЧ-6 и ВГЧ-7 инфекцией связывают развитие синдрома хронической усталости, для которого характерны: острое гриппоподобное начало с повышением температуры до 38 °С; боли в горле; небольшое увеличение шейных, затылочных, подмышечных лимфоузлов; необъяснимая генерализованная мышечная слабость; мигрирующие миалгии, артралгии; расстройства сна, раздражительность; повышенная физическая утомляемость с последующей длительной усталостью. Предполагается, что ВГЧ-6 может вызывать гистиоцитарный некротический лимфаденит, энцефалит с судорожным синдромом и фульминантный энцефаломиелит при первичном инфицировании лиц с тяжелыми иммунодефицитами. Кроме того, у реципиентов различных органов ВГЧ-6 может вызывать гепатит, лейкопению, интерстициальную пневмонию, менингоэнцефалит. Имеются косвенные данные о роли ВГЧ-6 в развитии как доброкачественных лим-фопролиферативных заболеваний (лимфаденопатия и др.), так и злокачественных л им фом. Диагностика Чаще используют молекулярно-биологические(ПЦР, гибридизация) и иммунохимические (ИФА) методы диагностики. Лечение. Препаратом выбора в лечении этой инфекции считается фоскарнет. Изучается возможность использования цидофовира, адефовира и лобукавира. Профилактика Эффективной неспецифической и специфической профилактики не разработано. Инфекция, вызванная вирусом герпеса человека 7-го типа (ВГЧ-7) Этиология. ВГЧ-7 был обнаружен в лимфоцитах и отнесен к лимфотропным вирусам. Геном вируса на 61% гомологичен ВГЧ-6 и при культивировании последнего ВГЧ-7 выполняет функцию вируса-помощника, активируя репликацию ВГЧ-6. Эпидемиология. Механизмы и пути передачи, вероятно, соответствуют инфекции, вызываемой ВГЧ-6. Предполагается существование воздушно-капельного и орально-орального путей передачи. Возможно также заражение при переливании крови и трансплантации органов. В пользу этого свидетельствует широкое распространение ВГЧ-7 среди населения и выделение его из слюны 87% обследованных взрослых и 70% детей старше года. Обнаружено также присутствие ВГЧ-7 в крови обследованных лиц. Клиника. Клинические проявления инфекции ВГЧ-7 изучаются. Считают, что вирус совместно с ВГЧ-6 может вызывать синдром хронической усталости, а также экзантематозные и лимфопролиферативные заболевания. Диагностика. Обычно используют молекулярно-биологические (ПЦР, гибридизация) и иммунохимические (ИФА) методы диагностики. Лечение. Препаратом выбора в лечении этой инфекции считается фоскарнет. Изучается возможность использования цидофовира, адефовира и лобукавира. Профилактика не разработана. Инфекция, вызванная вирусом герпеса человека 8-го типа (ВГЧ-8) Этиология. ВГЧ-8 (как и ВЭБ) относится к подсемейству о-герпесвирусов, которые инфицируют Т- и В-лимфоциты, репродуцируясь в основном в В-клетках. Эпидемиология. Источниками инфекции, вероятно, являются лица как с манифестной, так и бессимптомной инфекцией. Как у тех, так и у других установлено присутствие ВГЧ-8 в клетках урогенитального тракта, предстательной железы и сперме. На основании этого предполагается, что одним из путей передачи инфекции является половой путь. Клиника. В настоящее время определяется роль ВГЧ-8 в патологии человека. Полагают, что с данным вирусом ассоциировано развитие саркомы Капоши и полостных лимфом при ВИЧ-инфекции. Лечение. В лечении этих заболеваний используют длительные курсы интерферонотерапии. Кроме того, при саркоме Капоши применяют такие препараты, как проспидин, даунозом, винкристин и винбластин. Профилактика не разработана. Грипп и другие острые респираторные вирусные инфекции Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) - группа заболеваний, в которую входят грипп, парагрипп,аденовирусная, респираторно-синцитиальная, риновирусная, реовирусная и коронавирусная инфекции, характеризующиеся коротким инкубационным периодом, непродолжительной лихорадкой и интоксикацией, поражением различных отделов респираторного тракта. Термин «острые респираторные заболевания» (ОРЗ) включает как ОРВИ, так и болезни, обусловленные бактериями и микоплазмой (М. pneumonia). Грипп Этиология. Возбудители гриппа относятся к семейству ортом иксовирусов и включают 3 вида вирусов гриппа: А, В, С. Геном вирусов гриппа содержит однонитевую сегментированную РНК. Антигенная характеристика внутреннего нукпеопротеида является основой для разделения вирусов гриппа на типы А, В, С. Липидная оболочка вирусов включает поверхностные гликопротеины - гемагглютинин и нейраминидазу, обладающие выраженными антигенными свойствами. Вирусы гриппа А, в отличие от других типов, характеризуются высокой антигенной вариабельностью поверхностных гликопротеинов - гемагглютинин а и нейраминидазы. Это обусловливает появление новых сероваров, а иногда - новых подтипов вируса, которые вызывают обычно более тяжелые и более массовые заболевания. У вирусов гриппа А, выделенных от человека, установлено наличие 3 антигенно различных типов гемагглютинина (Н1, Н2, НЗ) и 2 типов нейраминидаз (N1, N2). В соответствии с международной номенклатурой вирусы гриппа А, циркулировавшие среди населения до 1957 г., имеют общую антигенную формулу A (H1N1), выделенные в 1957 г. - A (H2N2), а в 1968 г. - A (H3N2). Вирусы гриппа устойчивы к низким температурам и замораживанию, небыстро погибают при нагревании, ультрафиолетовом облучении и действии дезинфектантов. Эпидемиология. Источник инфекции - больной человек, в том числе и с атипичными формами без выраженной лихорадки и интоксикации. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Наиболее восприимчивы к заболеванию иммунокомпрометированные и не имеющие специфического иммунитета лица. Грипп протекает в виде эпидемий (от небольших вспышек до пандемий). Ведущую роль в эпидемическом процессе играет антигенная изменчивость вируса (как правило, вируса А) и снижение уровня коллективного иммунитета. К новому антигенному варианту возбудителя у населения отсутствует иммунитет, что является причиной быстрого распространения инфекции. С вирусами типа А связывают пандемии гриппа. Вирусы гриппа В, более стабильные по антигенной структуре, не вызывают пандемий, но л скальные «волны» подъем а заболеваемости могут захватить одну или несколько стран. Вирусы гриппа С вызывают спорадические случаи заболевания. В межэпидемический период вирусы сохраняются в организме человека, определяя спорадическую заболеваемость, а также в организме животных и птиц. Патогенез. Проникновение вируса гриппа в верхние дыхательные пути сопровождается его активной репликацией в цилиндрическом эпителии, вызывающей дегенеративные изменения клеток. Наиболее типичным является поражение слизистой оболочки трахеи, но при тяжелом течении болезни в процесс вовлекаются все отделы воздухоносных путей вплоть до альвеол. Клетки цилиндрического эпителия подвергаются деструкции, нередко слущиваются, заполняя просветы бронхов. В настоящее время известно, что в патогенезе поражения трахео-бронхиального дерева несомненную роль играет иммунный ответ организма - уровень интерферонообразования и выработки других цитокинов, содружественная активность клеточного и гуморального звеньев иммунитета. Особое значение придают активным формам кислорода, который генерируют нейтрофилы под воздействием вируса гриппа. Радикалы кислорода превращаются в высокотоксичные вещества, повреждающие мембраны клеток, что способствует быстром у распространению вируса и генерализации инфекции. Вирусемия является обязательной фазой патологического процесса. Вирус оказывает повреждающее воздействие на эндотелий капилляров легких, сердца, нервной системы и других органов. Происходит повышение проницаемости стенок сосудов, развитие периваскулярного отека, склонность к тромбообразованию, нарушение гемостаза, что ведет за собой отек и полнокровие легких, мозга и других органов. Дополнительное повреждающее действие оказывает высокая концентрация ряда цитокинов, активирующих процесс выделения окиси азота эндотелиальными клетками, что приводит к неконтролируемой вазодилатации капилляров и усилению отека интерстициального пространства. Наиболее часто поражаются легкие, при этом страдает не тол ькотрахеобронхиальное дерево, ной альвеолы, разрушается сурфактант, выстилающий поверхность альвеол. Альвеолы деформируются, спадаются, заполняются транссудатом, что усугубляет тяжесть поражения легких. |