Инфекционные болезни Руководство для врачей общей практики. Рахманова А.Г.. Инфекционные болезни Руководство для врачей общей практики. Руководство предназначено для врачей общей практики (воп), инфекционистов, эпидемиологов, а также практикующих врачей многих других специальностей
 Скачать 0.73 Mb.
|
|
Врожденная инфекция. Случаи внутриутробного заражения ветряной оспой редки. Инфицирование плода на ранних сроках приводит к порокам развития. Если плод инфицирован незадолго до окончания беременности, то возникает типичная ветряная оспа разной степени выраженности в зависимости от передачи ему от матери специфических lgG-антител. У детей, зараженных внутриутробно, в раннем детском возрасте иногда встречается опоясывающий герпес. Диагностика. В типичных случаях не представляет трудности и основывается на клинико-эпидемиологических данных. При необходимости верификации используют те же лабораторные методы исследования, что и при простом герпесе. Лечение. Госпитализируют больных с тяжелыми, осложненными формами ВО, остальных лечат дома. Назначают постельный режим на 6-7 дней, мол очно-растительную диету, обильное питье. Особое внимание уделяют чистоте постельного белья, обработке элементов сыпи 2 раза в день спиртовыми растворами анилиновых красок, уходу за полостью рта. По показаниям проводится симптоматическая терапия. Больным с тяжелым и среднетяжелым (у иммунокомпрометированных) течением ВО назначают противовирусные препараты. При лечении взрослых и детей старше 2 лет используется ацикловир (перорально) в дозе 800 мг 5 раз в сутки. Курс 7 дней (но не менее Здней после появления последних высыпаний на коже или слизистых оболочках). Для лечения ВВЗ-инфекции применяют также валацикловир (валтрекс) в дозе 1000 мг 3 раза в день и фамцикловир (фамвир) в дозе 500 мг 3 раза в день. Курс лечения составляет 7 дней. В более тяжелых (и осложненных) случаях ветряной оспы ацикловир назначают парентерально (внутривенно капельно, медленно) у иммунокомпетентных больных в возрасте старше 12 лет - 5 мг/кг каждые 8 час, а в возрасте от 3 мес до 12 лет- 250 мг/м2 каждые 8 час. Курс лечения не менее 7 дней. При лечении иммунокомпрометированных лиц дозы препарата вдвое выше - 10 мг/кг и 500 мг/м2 соответственно, а минимальный курс лечения 7-10 дней. При лечении ВВЗ-менинго-энцефалита минимальные дозы препарата составляют 10 мг/кг для лиц старше 12 лет и 500 мг/м2 для детей до 12 лет. Альтернативным препаратом, используемым в тяжелых случаях ВВЗ-инфекции (или при отсутствии эффекта отацикловира), является фоскарнет. Он назначается в стартовой дозе - 60 мг/кг 3 раза в сутки внутривенно капельно. В дальнейшем переходят на введение препарата в дозе 90-120 мг/кг/сут. К перспективным для лечения ВВЗ препаратам относятся: пенцикловир, лобукавир, соривудин, бривудин, цидофовир и узевир. В некоторых случаях назначают полиспецифические иммуно-глобулины для внутримышечного и внутривенного применения. Профилактика Больной ветряной оспой изолируется до выздоровления (пятый день после появления последнего элемента сыпи, при этом могут оставаться не отпавшие корочки или до времени отпадения всех корочек). Дети в возрасте до 7 лет, бывшие в контакте с больным ВО и ранее ею не болевшие, разобщаются с 11-го по 21-й день от момента контакта. Иммунокомпрометированным лицам, имевшим контакте больным ВО и ранее ею не болевшим, вводят З мл донорского иммуноглобулина внутримышечно. Разработана и прошла клинические испытания вакцина против ветряной оспы. Опоясывающий герпес ОГ - вторичная, рекуррентная инфекция ВВЗ. Клиника. В отличие от первичной ВВЗ-инфекции - ветряной оспы, при ОГ в клинической картине на первый план выступают не столько эпителиотропные, сколько нейротропные свойства вируса. Различают ганглиотегментальную, ганглионевралгическую, висцеральную и диссеминированную формы ОГ. Ганзлиотезментальная форма О Г м ожет п ротекать в локализованном и распространенном вариантах. Чаще встречается локализованный вариант, при котором наблюдается поражение кожи (и слизистых оболочек) в пределах одного дерматома. У большинства заболевших в процесс вовлекаются межпозвоночные ганглии грудного, реже поясничного (чаще Th^-L^ сегменты) отделов позвоночника. Болезнь начинается внезапно, с появления жгучих болей по ходу ветвей пораженного чувствительного нерва в месте будущих высыпаний, которые продолжаются в течение 3-4 дней, а иногда - 10-12 дней. Нередко боли становятся нестерпимыми, усиливаются при малейшем прикосновении к коже, при охлаждении, движении. Затем возникают гиперемия и инфильтрация кожи пораженной области, на фоне которых образуются пузырьки, заполненные прозрачным содержимым, вначале единичные, а в последующем их становится все больше, группируясь, они занимают большую поверхность кожи. Серозное содержимое пузырьков быстро мутнеет, образуются пустулы, которые вскрываются, подсыхают и превращаются в корочки. Процесс завершается эпителизацией через 1-3 нед. Кожные изменения часто сопровождаются лихорадкой, интоксикацией. Неврологические боли обычно уменьшаются с появлением высыпаний, но у части больных сохраняются несколько месяцев и даже лет, что обусловлено развитием ганглионита, ганглионеврита. Реже наблюдаются симптомы поражения ганглия тройничного нерва (гассерова узла). При этом высыпания локализуются по ходу ветвей тройничного нерва - на коже волосистой части головы, лица, слизистых оболочках глаза, носа. Типично одностороннее поражение кожи и слизистых оболочек. Особенно опасно высыпание пузырьков на роговице, что сопровождается явлениями кератита с последующим образованием рубцов и нарушением зрения. Поражение коленчатого узла лицевого нерва сопровождается высыпаниями, располагающимися на ушной раковине и вокруг нее, в наружном слуховом проходе. Развивающийся при этом синдром Рамзая-Ханта может включать нетолько варианты поражения наружного уха, но и среднего, и даже внутреннего уха. В редких случаях может возникнуть паралич лицевого нерва. Поражение ганглиев тройничного и лицевого нервов характеризуются выраженным болевым и интоксикационным синдромами. На фоне иммунодефицита развивается гангренозная (некротическая) форма болезни. Обильные сливающиеся пузырьковые высыпания быстро превращаются в пустулезные, после вскрытия которых образуется корка, покрывающая язвенно-некротические изменения кожи. Некротическая ткань отторгается, оставляя значительные дефекты, заживление которых происходит длительно путем рубцевания. Язвенно-некротическая форма ОГ является СПИД-индикаторным заболеванием и свидетельствует о выраженном иммунодефиците. Иммунодефицит определяет развитие и распространенного варианта ганглиотегментальной формы ОГ, когда везикулезные высыпания появляются в пределах двух и более дерматомов или на других, отдаленных участках кожи и слизистых оболочек, и носят дискретный характер, напоминая ветряную оспу. Болевой синдром, группирующиеся высыпания в зоне иннервации пораженного нерва позволяют дифференцировать распространенный ОГ с ветряной оспой. Такая форма ОГ нередко встречается у больных лимфолейкозом, острым лейкозом, лимфогранулематозом и у пациентов, длительно получающих корти костер он дные, цитостатические препараты. Ганзлионевралзическая форма ОГ (zona fruste, «зостер без герпеса») характеризуется отсутствием высыпаний на коже и слизистых оболочках. Основным проявлением этой формы является болевая симптоматика, сопровождающаяся нарушениями чувствительности и двигательными нарушениями, обусловленными ганглионитом и нейропатией. Диагностировать ганглионевралгическая форму сложно, поэтому пациенты часто лечатся у невропатологов с этиологически неверифицированным диагнозом: нейропатия лицевого, тройничного нервов, межреберная невралгия и др. При висцеральной форме в патологический процесс обычно вовлекается один-два внутренних органа. Так, при поражении ганглиев тройничного и лицевого нервов нередко развивается менингоэнцефалит. Поэтому, если у больного возникли даже минимально выраженные общемозговой и оболочечный синдромы, врач должен его госпитализировать. Люмбальная пункция и исследование цереброспинальной жидкости позволяют подтвердить диагноз. У ослабленных пациентов довольно высокая вероятность развития энцефалита и нейропатий различной локализации. Иногда возникают гепатит, пневмония, эзофагит, простатит и поражение других урогенитальных органов. Диссеминированная (ВВЗ-сепсис) форма ОГ наблюдается редко. Повышенному риску развития этой формы подвергаются лица с тяжелыми иммунодефицитами - болезнями крови, онкологической патологией, перенесшие пересадку органов, особенно костного мозга, ВИЧ/СПИДом. Заболевание характеризуется полиорганным поражением и сопровождается лихорадкой, интоксикацией и тяжелым ДВС-синдромом. Летальность при диссеминированном ОГ достигает 60%. Опоясывающий герпес обычно встречается у лиц старше 40 лет при возникновении факторов, приводящих к иммуносупрессии - респираторные инфекции, синуситы, перегревание, переохлаждение, лечение зубов, стресс и пр., а также у всех других индивидов, имеющих причины для развития иммунодефицита. Как правило, рецидивы ОГ встречаются очень редко (в 4%). Рецидив ОГ у пациента обязывает врача искать причину иммунологической недостаточности, в том числе обследовать на ВИЧ-инфекцию, особенно если этот пациент молодого возраста или не найдено других причин. Диагностика опоясывающего герпеса при развернутой клинической картине ганглиотегментальной формы трудностей не представляет. Ошибки возникают в начальном периоде болезни, когда развиваются лихорадка, интоксикация, интенсивные боли. Таким больным ставят различные диагнозы в зависимости от локализации болей (инфаркт, стенокардия, печеночная и почечная колики и др.). Диагностика висцеральной и диссеминированной форм также очень трудна при отсутствии характерных поражений кожи и слизистых оболочек. Специфические лабораторные методы диагностики аналогичны используемым при ветряной оспе и простом герпесе. Лечение. Больные тяжелым и формами ОГ подлежат стационарному лечению. Поскольку они являются источниками инфекции для неиммунных людей, госпитализация проводится в инфекционный стационар. При лечении в амбулаторных условиях помимо симптоматической терапии, направленной на купирование болевого синдрома, предупреждения вторичного инфицирования везикул и т. д., с первых дней болезни назначают противовирусные препараты перорально и местно (см. разделы «Лечение ветряной оспы» и «Лечение простого герпеса»). Этиотропные средства применяют весь период активной инфекции до прекращения высыпания и появления корочек. Изучается возможность использования при данной инфекции узевира, лобукавира, бривудина и цидофовира. Высокой эффективностью в местной терапии опоясывающего герпеса обладает эпиген. Заметную роль в лечении опоясывающего герпеса играют средства патогенетической и симптоматической терапии, используемые для борьбы с болевой симптоматикой: карбамазепин (финлепсин), НПВП, анальгетики (баралгин, трамал и др.), ганглиоблокаторы, а также ряд методов физиотерапии и рефлексотерапии. Следует предостеречь врачей от назначения больным ОГ кортикостероидных препаратов, в том числе мазей. Лечение постзостерной невралгии (хронической зостер-ассоциированной боли) представляет большие трудности. Наряду с методами лечения, разработанными невропатологами (медикаментозные, плазмаферез, иглоукалывание, физиотерапия и др.), может быть предпринята попытка использовать противогерпетические препараты в высоких дозах длительным курсом, например, ацикловир до 4000 мг/сут 10-14 дней. Однако результаты лечения не всегда являются достаточно обнадеживающими. Инфекция, вызываемая вирусом Эпштейна-Барр Этиология. Вирус ЭБ - вирус герпеса человека 4-го типа. Обладает тропизмом к В-лимфоцитам. Кроме лимфоцитов ВЭБ способен поражать эпителиальные клетки. Эпидемиология. Источником инфекции является человек, инфицированный ВЭБ, независимо от наличия или отсутствия клинических симптомов. Основными механизмами заражения ВЭБ являются перкутанный и аспирационный (аэровенный). Перкутанный механизм реализуется естественными и искусственными путями. Естественные пути передачи возбудителя являются доминирующими. Заражение восприимчивого человека происходит при непосредственном контакте с источником инфекции (орально-оральный, сексуально-трансмиссионный пути) или опосредованно через контаминированную вирусом посуду, зубные щетки, игрушки. Кроме того, инфекция может передаваться вертикально - от матери к плоду. Известны искусственные пути передачи вируса при гемотрансфузиях, трансплантации органов и др. Аспирационный механизм реализуется воздушно-капельным путем. По-видимому, ВЭБ широко циркулирует среди населения, о чем свидетельствует высокий процентсеропозитивныхлиц - 50% детей и 85% взрослых. Но поскольку манифестные формы встречаются относительно редко, сложилось ошибочное мнение о невысокой заболеваемости и контагиозности ВЭБ-инфекции. Наиболее часто регистрируется инфекционный мононуклеоз- первичная инфекция ВЭБ. Инфекционным мононуклеозом болеют преимущественно дети с 2-летнего возраста и взрослые не старше 40 лет. Дети младшего возраста получают защитные антитела от матери. Взрослые после 40 лет составляют около 1% от общего числа пациентов, остальные - «проэпидемичиваются», перенося бессимптомную инфекцию. Распространению ВЭБ-инфекции способствуют низкий уровень санитарно-гигиенических навыков, сексуальной культуры, неблагополучное социально-экономическое положение. Патогенез. У подавляющего большинства люд ей первая встреча с вирусом протекает бессимптомно и лишь у небольшого числа лиц проявляется симптомами инфекционного мононуклеоза. После проникновения ВЭБ в организм и репликации в эпителиальных и лимфоидных тканях происходит гематогенная и лимфогенная генерализация возбудителя. Это приводит к развитию генерализованной лимфаденопатии и гепатоспленомегалии. При инфекционном мононуклеозе всегда имеет место специфический процесса печени - дистрофические изменения гепатоцитов, реакция звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (купферовских клеток), который может сохраняться длительное время. Значительные изменения обнаруживают и в селезенке - гиперплазия лимфоидной ткани, кровоизлияния, очаговые некрозы, отек и инфильтрация капсулы. Описаны случаи разрыва селезенки. Усиление митотической активности лимфоидных клеток приводит к появлению в периферической крови атипичных мононуклеаров, что обусловливает характерную для инфекционного мононуклеоза гематологическую картину. У больных с иммунодефицитом может наблюдаться генерализация инфекции с поражением многих органов и систем. Чаще возникают серозный менингит, менингоэнцефалит, полирадикулоневрит. Летальные исходы редки. Основные причины смерти - разрыв селезенки, тяжелый менингоэнцефалит. У лиц с выраженной иммунологической недостаточностью ВЭБ вызывает опухоли - лимфому Беркитта, лейкоплакии слизистых оболочек языка, полости рта, реже половых органов, назофарингеальную карциному. Инфекционный мононуклеоз Клиника. Инкубационный период 5-14 дней, в редких случаях удлиняется до 1 мес. Клинические проявления при инфекционном мононуклеозе очень многообразны. У 2/^ больных заболевание начинается остро, отмечается значительное повышение температуры, головная боль, слабость, мышечные и суставные боли, нарушаются сон и аппетит. Могут быть легкие ознобы, которые чередуются с повышенной потливостью. С первых дней болезни беспокоят боли в горле, которые усиливаются при глотании. Одновременно наблюдаются гиперплазия лимфатических узлов и затрудненное носовое дыхание. Наиболее ярко перечисленные симптомы становятся выражены к 4-5-му дню болезни; в этот же период определяется увеличение размеров печени и селезенки, в крови появляются атипичные мононуклеары. В ряде случаев может иметь место и подострое начало заболевания с продромальными явлениями: на фоне общего недомогания отмечаются субфебрильная температура тела, нерезко выраженные катаральные изменения со стороны верхних дыхательных путей. У отдельных больных ведущей жалобой является боль в животе, чаще в правой подвздошной области, иногда наблюдаются тошнота и рвота, вздутие живота, задержка стула или понос. Заболевание может развиваться и незаметно; при этом первым симптомом, который заставляет больного обратиться к врачу, является увеличение лимфатических узлов. Однако наиболее характерными для инфекционного мононуклеоза симптомами являются: лихорадка, тонзиллит, генерализованная лимсраденопатия и гепатосппеномеаалия. Температурная реакция очень вариабельнаи может сохраняться от 1-2 дней до 3 нед и дольше. У 1/3 больных в первые дни температура тела субфебрильная и отчетливо повышается до 38 "С и выше только к концу первой недели заболевания. Более высокая и продолжительная лихорадка отмечается у взрослых и детей старшего возраста. У отдельных больных наблюдается двух- и трехволновая лихорадка с периодами апирексии в несколько дней. В среднем длительность лихорадки составляет 6-10 дней. Какой-либо типичной температурной кривой при инфекционном мононуклеозе не существует. Снижается температура тела чаще литически, что совпадает с улучшением общего состояния и с уменьшением выраженности других симптомов болезни. Необходимо отметить, что после основной волны лихорадки часто сохраняется субфебрильная температура тела. Температурная реакция сочетается с другими симптомами, в первую очередь - с изменениями в глотке. Небольшая гиперемия в зеве и гиперплазия миндалин наблюдаются у многих больных с первых дней болезни. Нередко эти изменения сочетаются с поражением носоглотки. Клинически это проявляется затрудненным носовым дыханием и гнусавым оттенком голоса. Одновременно отмечается значительная отечность небных миндалин, которые могут соприкасаться друг с другом. Если удастся осмотреть заднюю стенку глотки, то обнаруживают ее отек и гиперемию с явлениями гиперплазии лимфоидной ткани; у части больных задняя стенка глотки может быть покрыта густой слизью. Через 3-4 дня после начала болезни на миндалинах появляются различной величины рыхлые, творожи стовидные налеты, легко снимаемые шпателем. В отдельных случаях налеты могут локализоваться на задней стенке глотки, у корня языка и даже на надгортаннике. Изменения в зеве сопровождаются лихорадкой. Длительность поражения глотки составляет 10-15 дней; при своевременном и адекватном лечении ангина проходит быстрее. |