Инфекционные болезни Руководство для врачей общей практики. Рахманова А.Г.. Инфекционные болезни Руководство для врачей общей практики. Руководство предназначено для врачей общей практики (воп), инфекционистов, эпидемиологов, а также практикующих врачей многих других специальностей
 Скачать 0.73 Mb.
|
|
Выделяют легкое, средней тяжести и тяжелое течение заболевания. Среди его осложнений диагностируют инфекционно-токсичес-кий шок, острую почечную недостаточность, разрыв почки, геморрагический синдром с кровоизлияниями в надпочечники и мозг, острую сердечно-сосудистую недостаточность, пневмонию, паротиты, абсцессы и др. Диагностика. Основанием для постановки диагноза ГЛПС служат характерное сочетание острого лихорадочного заболевания, протекающего с поражением почек и геморрагическим синдромом, а также эпидемиологические данные. При лабораторном обследовании в начальном периоде выявляют лейкопению, а затем лейкоцитоз, увеличение количества плазматических клеток, повышение СОЭ. Характерны изменения мочиснижение относительной плотности, высокое содержание белка. В мочевом осадке выявляют свежие и выщелоченные эритроциты, гиалиновые, зернистые и фибринные цилиндры, клетки круглого вакуолизированного почечного эпителия. В специфической диагностике используют: РНИФ, ИФА и другие методы. Лечение. Тактика ВОП, предполагающего у больного ГЛПС, заключается в немедленной госпитализации его в инфекционный стационар. Транспортировка проводится с максимальными предосторожностями на носилках с матрацем. В пути исключаются толчки, тряска. При наличии признаков ИТШ, ОПН для транспортировки вызывается специализированная бригада, оказывающая неотложную помощь. Проводят дезинтоксикационную терапию (раствор глюкозы 5% и/или изотонический раствор хлорида натрия, реополиглюкин внутривеннокапельно); вводят преднизолон из расчета 5-10 мг/кг массы тела внутривенно струйно; при сильных болях - обезболивающие средства. В случае невозможности экстренной госпитализации указанная выше терапия осуществляется ВОП. В стационаре назначается строгий постельный режим, молочно-растительная диета и проводится лечение в соответствии с общими принципами терапии больных ГЛ. Комплекс лечебных мероприятий зависит от фазы заболевания и направлен в первую очередь на борьбу с инфекционно-токсическим шоком, геморрагическим синдромом и ОПН. Больные находятся в стационаре до клинического выздоровления. Реконвалесценты ГЛПС после выписки из стационара наблюдаются инфекционистом или терапевтом. Выписка на работу производится при клиническом выздоровлении, нормальных анализах мочи, функциональных почечных пробах (Зимницкого, Нечипоренко) и согласовывается с урологом или нефрологом. Сроки диспансерного наблюдения устанавливают в зависимости от тяжести перенесенного заболевания: при легком течении - 3-4 мес, средней тяжести и тяжелом с выраженной ОПН -длительное, бессрочное до полного клинического выздоровления. Реконвалесцентов осматривают 1 раз в 3 мес, лабораторное обследование включает: клинические анализы крови и мочи, анализ мочи по Нечипоренко, пробу Зимницкого; посев мочи на флору; исследование крови на остаточный азот и креатинин; по показаниям реконвалесценты консультируются нефрологом или урологом, проводится экс-креторная урография, функциональное исследование почек. Рекомендуется санаторно-курортное лечение. Профилактика Мероприятия по борьбе с грызунами и защите людей от соприкосновения сними, а также предметами и продуктами, загрязненными их выделениями. Специфическая профилактика не разработана. Хантавирусный легочный синдром (ХЛС) Этиология. Возбудитель - недавно открытый РНК-содержащий вирус рода хантавирусов, семейства буньявирусов. Вирус получил название Sin Nombre Virus, что означает - вирус без имени. По своим свойствам возбудитель ХЛС сходен с вирусом Puumala, вызывающим геморрагическую лихорадку с почечным синдромом. Эпидемиология. Источником вируса являются оленьи мыши. Кроме того, возбудитель обнаружен у западной полевой мыши, хлопковой крысы. У инфицированных грызунов развивается хроническая инфекция, при этом возбудитель выделяется со слюной и мочой. Человек заражается аэрозольным путем при вдыхании пыли, содержащей частицы слюны, мочи, контаминированных вирусами. Передача инфекции от человека к человеку не установлена. Патогенез ХЛС изучен недостаточно. В отличие от ГЛПС эндо-телиальные клетки повреждаются в меньшей степени. Вирус обнаружен в легких, почках, сердце, селезенке, лимфатических узлах, кишечнике, головном мозге и других органах и тканях. РНК вируса выявлена в нейтрофилах и лимфоцитах периферической крови. Наибольшие изменения обнаружены в легких. Обычно находят интерстициальный пневмонит с различной степенью выраженности застоя, отека и клеточного инфильтрата. Клиника. Основным признаком, отличающим хантавирусный легочный синдром от ГЛПС, является некардиогенный отек легких, который не сопровождается почечной недостаточностью и геморрагическим синдромом. Инкубационный период составляет 2-15 дней, в среднем 4 дня. Заболевание начинается остро лихорадкой и быстро нарастающими признаками интоксикации. Отмечаются головная боль, миалгии, тошнота, рвота. У некоторых больных наблюдаются боли в животе, пояснице. Уже в начале болезни возникают одышка, тахикардия. Разгар болезни характеризуется быстро нарастающими признаками отека легких и гипоксии. При рентгенологическом обследовании почти у половины больных выявляют двусторонние интерстициальные инфильтраты, иногда - плевральный выпот. Продолжительность болезни при неблагоприятном исходе от 2 до 16 дней. Причина смерти - инфекционно-токсический шок и острая дыхательная недостаточность. Таким образом, клиническими признаками, позволяющими заподозрить ХЛС, являются внезапно возникшая лихорадка выше 38,3 "С, сопровождающаяся респираторным дистресс-синдромом взрослых, дыхательной недостаточностью и легочными интерстициальными инфильтратами, развившимися в течение одной недели после начала заболевания. Диагностика. Информативным методом лабораторной диагностики является ИФА с обнаружением антител к вирусу в классе IgM или нарастание титра антител класса IgG. Используется также ПЦР для обнаружения РНК хантавируса. Лечение. Возможности противовирусной терапии изучаются. Патогенетическая терапия направлена на купирование гипоксии и поддержание адекватного снабжения организма кислородом. При развитии ИТШ и других осложнений - соответствующая их характеру терапия. Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. Следует избегать контакта с грызунами и пылью помещений, которые могут быть загрязнены их экскрементами. Лихорадка Ласа Этиология. Возбудитель относится к семейству аренавирусов. Эпидемиология. Лихорадка Ласса - природно-очаговая болезнь, распространенная в основном в Западной Африке (Нигерия, Сьерра-Леоне, Гвинея, Либерия). Резервуаром и источником инфекции являются африканская многососковая крыса и другие грызуны. Человек заражается при контакте с грызунами или предметами, продуктами, загрязненными их слюной и мочой. Больной человек становится источником инфекции. Вирус обнаружен в крови больного, фекалиях, моче, слюне, рвотных массах. Заражение других людей происходит воздушно-капельным, контактно-бытовым и парентеральным путями. Риск инфицирования медицинского персонала, сотрудников лабораторий чрезвычайно высок. Клиника. Инкубационный период - от 3 до 17 дней. Болезнь начинается с повышения температуры, слабости, миалгии, болей в животе, тошноты, рвоты, диареи. Рано появляется увеличение периферических лимфоузлов, преимущественно шейных. На 3-й день болезни развивается типичное поражение глотки - на дужках миндалин, мягком небе возникают очаги некроза, окруженные венчиком яркой гиперемии. В дальнейшем эти очаги сливаются, образуя язвы с фибринозным налетом, напоминающем пленки при дифтерии. Лихорадка Лаоса протекает с инфекционно-токсическим шоком, ДВС-синдромом, в патологический процесс вовлекаются почки, легкие, центральная нервная система. Типичны геморрагическая сыпь, различные кровотечения, признаки легочной и почечной недостаточности. Болезнь обычно протекает тяжело, с высокой летальностью, достигающей 15-20%, а при некоторых вспышках 30-60%. Особенно тяжело заболевание протекает у женщин, находящихся в третьем триместре беременности. Внутриутробная гибель плода достигает в этих случаях 95%. Однако встречаются легкие и бессимптомные формы болезни. Выздоровление наступает медленно, долго сохраняются слабость, утомляемость, головная боль, одышка. Диагностика. Для специфической диагностики используют РНИФ, ИФА, ПЦР. Вирусологическая диагностика проводится в лабораториях, оборудованных для работы с возбудителями особо опасных инфекций. Лечение. В качестве специфической терапии используют сыворотку или плазму, которую берут у переболевших не ранее 2 мес после выздоровления. В настоящее время с эффектом используют противовирусные препараты (рибавирин) в сочетании с патогенетической терапией. Профилактика такая же, как при особо опасных инфекциях. Больного изолируют в бокс не менее, чем на 30 дней (за рубежом используют металло-пластиковые кабины с автономным жизнеобеспечением), персонал работает в защитной одежде. За контактными наблюдают 17 дней. Аргентинская геморрагическая лихорадка Этиология. Возбудитель заболевания относится к семейству аренавирусов. Эпидемиология. Резервуар вирусов - хомякообразные грызуны и паразитирующие на них клещи. Вирус передается человеку воздушно-пылевым, алиментарным и трансмиссивным путями. Чаще болеют мужчины активного возраста, заражающиеся в природных очагах в процессе хозяйственной деятельности. Заболеваемость наблюдается с весны до осени, что связано с сезонным и сельхозработами. Клиника. Инкубационный период составляет 1-2 нед. Начальный период болезни характеризуется субфебрильной температурой тела, головной болью, миалгией, нарушением сна. На 2-3-й день на слизистой оболочке рта появляется геморрагическая энантема, наблюдаются симптомы катарального воспаления верхних дыхательных путей, гиперемия лица, шеи, инъекция сосудов склер и гиперемия конъюнктив. Нередко имеет место генерализованная лимфо-аденопатия. К концу начального периода температура тела достигает максимального уровня. Период разгара болезни продолжается с конца первой до начала третьей недели заболевания. Он характеризуется нарастанием интоксикации и геморрагическим синдромом в виде геморрагической экзантемы, носовых кровотечений, мелены, кровавой рвоты. Возможно развитие ИТШ. У некоторых больных возникают признаки поражения почек, олигурия. Иногда наблюдаются симптомы энцефалита. Период реконвалесценции характеризуется снижением температуры тела и медленным выздоровлением больного. Летальность может достигать 10-20%. Диагностика. Специфическая диагностика осуществляется с помощью серологических методов и выделения вируса из крови больных в первые дни заболевания. Лечение проводят в соответствии с общими принципами терапии больных ГЛ. Целесообразно включение в комплекс лечебных средств плазмы реконвалесцентов. Профилактика. Специфическая профилактика предусматривает использование аттенуированной вакцины из штамма XJ. Боливийская геморрагическая лихорадка Этиология. Возбудитель заболевания относится к семейству аренавирусов. Эпидемиология. Источники инфекции - хомякообразные грызуны. Заражение человека происходит при употреблении загрязненной испражнениями грызунов пищи, воды, воздушно-пылевым путем. Вспышки боливийской геморрагической лихорадки наблюдались преимущественно среди сельского населения. Имели место также случаи внутри больничного заражения медицинского персонала, при которых источниками инфекции были больные люди. Клиника. Инкубационный период составляет 1-2 нед. Клиническая картина развивающегося после этого периода заболевания сходна с аргентинской геморрагической лихорадкой. Летальность составляет 15-30%. Диагностика, лечение и профилактика такие же, как при аргентинской геморрагической лихорадке. Лихорадка Марбург Этиология. Возбудитель - РНК-содержащий вирус семейства филовирусов. Эпидемиология. Источником и резервуаром вируса в природе являются африканские зеленые мартышки, у которых инфекция может протекать латентно. Участие других млекопитающих, пути заражения человека от животных изучаются. Зараженный человек становится чрезвычайно опасным для окружающих. В его крови, всех секретах, экскретах вирус обнаруживают весь период болезни и до Змее после выздоровления. Пути передачи инфекции разнообразны: воздушно-капельный, контактно-бытовой, парентеральный, возможно, половой. Клиника. Инкубационный период 9-16 дней. Характерно острое начало с ознобом, высокой лихорадкой, быстро нарастающей интоксикацией. Через несколько дней развиваются геморрагический синдром, обезвоживание в результате поражения желудочно-кишечного тракта. Стул жидкий, водянистый, нередко с примесью крови, а при возникновении желудочного кровотечения - мелена. На 4-5-й день болезни у многих больных появляется экзантема, имеющая кореподобный (макулопапулезный) или геморрагический характер. Возникают кровотечения - носовые, маточные, желудочно-кишечные. Смерть наступает при явлениях инфекционно-токсического, гиповолемическогоили смешанного шока на 8-16-й день. Летальность -до 25%. Диагностика. Возможно выделение вируса в лабораториях особо опасных инфекций. Используется также ИФА и ПЦР. Лечение проводят в соответствии с общими принципами терапии больных ГЛ. Изучается возможность использования противовирусных препаратов. Профилактика. См. лихорадка Лаоса. Лихорадка Эбола Этиология. Вирус по морфологическим свойствам близок к вирусу Марбург, но отличается по антигенным. Эпидемиология. Резервуар вируса в природе - синантотропные грызуны. Больной человек заразен для окружающих в течение 3 нед от момента инфицирования. Пути передачи: воздушно-капельный, контактный через микротравмы кожи, слизистые оболочки, парентеральный. Клиника. Инкубационный период 4-6 дней. Клиническая картина во многом напоминает лихорадку Марбурга. В начале болезни: высокая лихорадка, головная боль, миалгии, боли в животе, диарея и рвота. Несколько позже возникает сухой кашель, боли в грудной клетке. На слизистой оболочке полости рта - геморрагическая энантема и эрозивно-язвенные изменения. К моменту появления макулопапулезной или геморрагической сыпи (конец первой недели болезни) у многих больных в стуле и рвотных массах появляется примесь крови. На второй неделе болезни дальнейшее развитие геморрагического синдрома приводит к высокой кровоточивости десен, кровохарканью, носовым, желудочно-кишечным, маточным кровотечениям. Наблюдается гепатоспленомегалия, признаки поражения почек, ЦНС. Развитие ИТШ и нарастающий геморрагический синдром обусловливаютлетальные исходы болезни. Летальность чрезвычайно высока и может доходить до 80%. Диагностика. Основывается на клинико-эпидемиологических данных. Специфическая диагностика (ИФА, ПЦР) допускается лишь в специально оборудованных лабораториях. Лечение проводят в соответствии с общими принципами терапии больных ГЛ. Эффективно использование плазмы реконвалесцентов. Изучается возможность использования противовирусных препаратов. Профилактика. См. лихорадка Лаоса. Герпесвирусные инфекции Герпесвирусные инфекции вызываются ДНК-содержащими вирусами из семейства герпесвирусов, которых объединяет свойство пожизненно персистироватъ в организме человека и способность вызывать многообразные манифестные формы заболеваний в условиях возникновения иммунодефицита. Известно около 80 представителей этого семейства, восемь из них выделены от человека: вирусы простого герпеса 1-го и 2-го типов (ВПГ-1 и ВПГ-2), вирус varicella-zoster (ветряной оспы/опоясывающего герпеса) - ВВЗ, вирус Эпштейна-Барр - ВЭБ, цитомега-ловирус - ЦМВ, вирус герпеса человека 6 - ВГЧ-6, вирус герпеса человека 7 - ВГЧ-7, вирус герпеса человека 8 - ВГЧ-8. Представители герпесвирусов на основе биологических свойств сгруппированы в три подсемейства -а, р и у. К а-герпесвирусам относятся ВПГ-1, ВПГ-2, ВВЗ, характеризующиеся коротким циклом репликации, способностью к эффективному разрушению инфицированных клеток и развитию латентной инфекции в сенсорных ганглиях. В подсемейство р-герпесвирусов входит ЦМВ, ВГЧ-6 и ВГЧ-7. Представители этого подсемейства имеют длительный цикл репликации, вызывают возникновение манифестной и латентной инфекции в слюнных железах, почках и других органах. К у-герпесвирусам относятся ВЭБ и ВГЧ-8, которые инфицируют Т- и В-лимфоциты, хотя репродуцируются в основном в В-лимфоцитах. Простой герпес (ПГ) Этиология. Возбудители простого герпеса - ВПГ-1 и ВПГ-2 - имеют икосаэдральный нуклеокапсид, содержащий двухнитевую молекулу ДНК, белковую волокнистую оболочку (тегумент) и наружную гликопротеиновую оболочку. Типоспецифические глико-протеины внешней оболочки ответственны за прикрепление и внутриклеточное проникновение вирусов. Они же индуцируют выработку вируснейтрализующих антител. ВПГ-1 и ВПГ-2 различаются между собой по структуре антигенов и ДНК. Вирусы простого герпеса термолабильны, инактивируются при температуре 50-52 "С через 30 мин, сравнительно легко разрушаются под воздействием ультрафиолетовых и рентгеновских лучей. Этиловый спирт, протеолитические ферменты, желчь, эфир и другие органические растворители быстро инактивируют ВПГ. Как и другие вирусы или бактерии, ВПГ устойчив к воздействию низких температур. Эпидемиология. Источником заражения являются люди, инфицированные вирусом, независимо оттого, протекает у них инфекция бессимптомно или манифестно. У инфицированного человека вирус обнаруживают в различных секретах, в зависимости отлокализации поражения: носоглоточной слизи, слезной жидкости, содержимом везикул, эрозий, язв, менструальной крови, вагинальном, цервикальном секретах, околоплодных водах, сперме. В период вирусемии ВПГ циркулирует в крови и выделяется с мочой. Наибольшая концентрация вируса отмечается при манифестныхформахПГ, при бессимптомном течении возбудитель может присутствовать в биологическом материале, но в меньших концентрациях. Так, например, у 5% взрослых людей, не имеющих клинической симптоматики, ВПГ можно обнаружить в носоглотке. |