Инфекционные болезни Руководство для врачей общей практики. Рахманова А.Г.. Инфекционные болезни Руководство для врачей общей практики. Руководство предназначено для врачей общей практики (воп), инфекционистов, эпидемиологов, а также практикующих врачей многих других специальностей
 Скачать 0.73 Mb.
|
|
Помимо верхних дыхательных путей вирус репродуцируется в эпителии конъюнктив, вызывая конъюнктивит, влимфоиднойткани, а также в эпителии и лимфоидных образованиях кишечника. При аденовирусной инфекции чаще, чем при других ОРВИ, может развиваться продолжительная вирусемия, что ведет к вовлечению в патологический процесс печени, селезенки, новых лимфатических образований, а иногда появлению длительной волнообразной лихорадки. Клиника. Инкубационный период - от 4 до 14 дней (чаще 5-7 дней). Среди многообразных проявлений аденовирусной инфекции могут быть выделены следующие клинические формы: острое респираторное заболевание (ринофарингит, ринофаринготонзиллит, ларинготрахеобронхит), фарингоконъюнктивальная лихорадка, конъюнктивит и кератоконъюнктивит, аденовирусная пневмония. Для всех форм болезни характерно острое начало с повышением температуры тела и возникновением симптомов интоксикации, которые обычно выражены умеренно. Лихорадка длится 8-14 дней, иногда принимает волнообразный характер. Острое респираторное заболевание аденовирусной этиологии в начале своего развития сопровождается неприятными ощущениями в ротоглотке в виде жжения и сухости, умеренной болезненности при глотании. В это время определяется гиперемия и отечность передних и задних дужек, язычка, задней стенки глотки, на которой отчетливо видны гипертрофированные фолликулы, иногда с белесоватыми налетами. Миндалины вовлекаются в процесс чаще, чем при других респираторных инфекциях. Они увеличены в размерах, гиперемированы, нередко с беловатыми рыхлыми, легко снимаемыми налетами в виде островков. Иногда в лакунах наблюдается образование желеобразного экссудата серовато-белого цвета. В дальнейшем воспалительный процесс распространяется на носоглотку с развитием ринофарингита (ринофаринготонзиллита) и гортань, трахею, бронхи (ларинготрахеобронхит). Наиболее неприятным для больных является короткий (1-2 дня) период развития ларинго-трахеита, сопровождающийся непродуктивным навязчивым ночным кашлем. В период развития бронхита кашель становится глубоким, продуктивным. Важными отличительными признаками аденовирусной инфекции от ОРЗ другой этиологии является лимфаденопатия, длительная лихорадка, иногда увеличение печени и селезенки, изредка кратковременная полиморфная сыпь. Необходимо иметь в виду, что нередко встречаются случаи абортивного течения аденовирусной инфекции, с неполным развитием симптомокомплекса болезни. Типична клиника сраринаоконъюнктивальной лихорадки, встречающейся преимущественно у детей. На фоне повышенной, чаще субфебрильной, температуры тела развивается, как правило, односторонний катаральный конъюнктивит, увеличиваются регионарные лимфоузлы. В последующем в воспалительный процесс могут вовлекаться конъюнктивы и второго глаза. Конъюнктивы век резко гиперемированы, отечны, со скудным отделяемым. Одновременно наблюдаются инъекция сосудов склер, отек век, сужение глазной щели. Конъюнктивит продолжается до 6-12 дней. При аденовирусной инфекции, протекающей в форме конъюнктивита или кератоконъюнктивита, наблюдается более тяжелое поражение конъюнктив. Могут быть выявлены фолликулярный или пленчатый конъюнктивит. В некоторых случаях присоединяется кератит. Нередко поражение роговицы бывает обусловлено ее инфицированном при травмах или медицинских манипуляциях. В этих случаях возможно развитие эрозий роговицы, вплоть до потери зрения. У лиц с иммунодефицитами возможно развитие аденовирусной пневмонии, характеризующейся длительной волнообразной лихорадкой, явлениями перибронхита и/или мелкоочаговыми инфильтративными изменениями в легких Диагностика. В период эпидемических вспышек диагностика аденовирусной инфекции не представляет трудности. Спорадические случаи болезни требуют лабораторного подтверждения, которое проводится так же, как при гриппе, - методом иммунофлюоресценции, ИФА, РСК, РТГА. Лечение. При легком и среднетяжелом течении проводится патогенетическая и симптоматическая терапия, включающая поливитамины, адаптогены (в том числе гербам арин), антигистаминные и местные сосудосуживающие (галазолин) средства. Из противовирусных средств могут быть использованы: арбидол (по 2 таблетки 3 раза в день), алпизарин (0,1-0,3 г 4 раза в день), ацикловир (0,2 г 5 раз в день) и 0,25% оксалиновая мазь интраназально. При конъюнктивитах местно используют глазные капли Офтан Иду (идоксиуридин) или ацикловир в виде 3% глазной мази, препараты интерферона и индукторы интерферона (полудан). Лечение тяжелых и осложненных форм заболевания проводится в инфекционном стационаре. Профилактика. Специфическая профилактика отсутствует. Неспецифическая и экстренная профилактика аналогична гриппозной инфекции. Парагрипп Этиология. Известно 4 типа вирусов парагриппа (ПГ-1, ПГ-2, ПГ-3, ПГ-4). Парагриппозные вирусы содержат РНК, нестойки во внешней среде, полностью и н активируются при нагревании и воздействии дезинфицирующих средств. Эпидемиология. Источник инфекции - больной человек. Заболевание передается воздушно-капельным путем. Наиболее восприимчивы дети младшего возраста. Парагрипп проявляется как спорадическая инфекция, так и в виде эпидемических вспышек. Наибольший подъем заболеваемости наблюдается в осенне-зимние и весенние месяцы. Патогенез. Ворота инфекции - слизистые оболочки респираторного тракта, особенно гортани, носа, где вирус репродуцируется, вызывая воспалительные изменения. В результате отека и воспаления слизистой оболочки гортани у детей может возникать ложный круп. Клиника. Инкубационный период - 2-7 дней. Заболевание чаще начинается постепенно, с умеренной интоксикации, субфебрильной температуры тела, после чего развивается катаральный синдром, являющийся ведущим при парагриппе. Типичным следует считать возникновение ларингита, что сопровождается сухим «лающим» кашлем, осиплым голосом, нередко афонией. Кашель сохраняется длительное время, иногда до 12-21-го дня болезни. Довольно часто парагриппозный ларингит протекает без лихорадки и начинается осиплостью голоса или афонией. При осмотре обнаруживают гиперемию и зернистость мягкого неба и задней стенки глотки. У детей парагрипп осложняется крупом. В этих случаях болезнь начинается остро с высокой температуры, грубого кашля, осиплости голоса. Стеноз гортани развивается внезапно, чаще ночью, и продолжается несколько часов. Другими осложнениями парагриппа являются вирусно-бактериальная пневмония, а также отит и поражение придаточных пазух носа. Диагностика аналогична таковой при всех острых респираторных вирусных инфекциях (см. «Грипп», «Аденовирусная инфекция»). Лечение. На вирус ПГ-3 действует дейтмфорин (см. «Грипп»). Обычно используютпатогенетические и симптоматические средства. Применяют антигриппин, тепловые процедуры, десенсибилизирующие средства. При стенозе гортани необходимо оказать первую помощь - отвлекающие средства (горячие ножные ванны), назначить десенсибилизирующие и спазмолитические препараты. Показана госпитализация. Профилактика специфическая не разработана, в остальном соответствует профилактике гриппа. Респираторно-синцитиальная вирусная инфекция Этиология. Возбудитель - PC-вирус, относится к семейству парамиксовирусов. Геном вируса содержит РНК. В культуре тканей способен вызывать особый цитопатический эффект- синците-образование. Высокочувствителен к воздействию неблагоприятных факторов внешней среды. Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек. Путь передачи - воздушно-капельный. Наиболее восприимчивы к заболеванию дети и лица с иммунодефицитами. Патогенез. Возбудитель реплицируется в эпителии дыхательных путей, вызывая в нем дегенеративные изменения. Наиболее типичным для РС-инфекции является поражение нижних отделов дыхательных путей. Однако у взрослых РС-инфекция нередко протекает лишь с поражением носоглотки. У детей в возрасте до 1 года и лиц с иммунодефицитами заболевание может протекать исключительно тяжело с поражением бронхиол и паренхимы легких, с некрозом трахеобронхиального эпителия и развитием обтурационного бронхиолита. Закупорка просвета бронхов слизью и клеточным детритом, спазм бронхов приводят к образованию ателектазов и эмфиземы, способствуют возникновению вирусно-бактериальных пневмоний. Заболевание нередко сопровождается развитием иммуннокомплексной патологии. Клиника. Инкубационный период - 3-6 дней. Заболевание может начаться как остро, так и постепенно. Лихорадка непостоянная, температура тела может оставаться нормальной или повышаться до субфебрильной, а при остром начале болезни - и до фебрильной. У маленьких детей на высоте лихорадки могут быть судороги, потеря сознания, синдром менингизма. Катаральные явления разнообразны - небольшая сухость, першение в горле, заложенность носа, ринорея. Постоянный и ведущий симптом РС-инфекции - сухой кашель, который через 3-5 дней становится влажным и может продолжаться в течение 2-3 нед. Иногда кашель сопровождается болью в области грудной клетки, у маленьких детей приобретает характер астматического. У взрослых появляются учащенное дыхание, ощущение удушья. Перкуторно над легкими определяется коробочный звук, аускультативно - жесткое дыхание, обильные сухие и часто влажные хрипы. На рентгенограммах обнаруживают усиление легочного рисунка с мелкими линейным и и петлистыми тенями на фоне мельчайших кольцевидных образований - осевых проекций уплотненных стенок мелких бронхов. Через 7-10 дней они исчезают. Одной из особенностей РС-инфекции является вовлечение в процесс печени. Больные жалуются на боли и неприятные ощущения в эпигастрии, правом подреберье, отрыжку. Отмечается увеличение печени, незначительное кратковременное повышение активности АлАТ и уровня билирубина в сыворотке крови. У части больных РС-инфекция имеет длительное, вялое течение с периодами ухудшения и улучшения самочувствия. Следует иметь в виду, что развивающаяся при РС-инфекции иммуносупрессия приводит к обострению сопутствующих заболеваний. Осложнения у взрослых наблюдаются значительно реже, чем у детей. У последних нередко возникают вирусно-бактериальная пневмония, отиты,синуситы. При развитии иммунопатологии заболевание может приобрести хроническое течение по типу обструктивного бронхита. Диагностика. В ранней диагностике используется МФА и ИФА, в ретроспективной - РСК, РТГА, РН, ИФА. Лечение - как и при других респираторных вирусных инфекциях, проводится патогенетическая и симптоматическая терапия. При тяжелом течении заболевания используется аэрозоль рибавирина. Профилактика. Проводится разработка вакцинопрофилактики РС-инфекции. Риновирусная инфекция Этиология. Возбудителями являются риновирусы, принадлежащие к семейству Picornaviridae. Это мелкие РНК-содержащие вирусы, у которых в настоящее время известно более 100 сероваров. Возбудители неустойчивы во внешней среде и быстро погибают при кипячении и действии дезинфектантов. Эпидемиология. Источником является больной человек. Путь передачи-воздушно-капельный. Восприимчивость к заболеванию высока во всех возрастных группах. Увеличение заболеваемости происходит в осенние и весенние месяцы при сырой и холодной погоде. Патогенез. Попадая в верхние дыхательные пути, возбудитель размножается в клетках эпителия носовых ходов, вызывая местную воспалительную реакцию с резким набуханием, отечностью и обильной секрецией. Клиника. Инкубационный период - от 1 до 6 дней (чаще 2-3 дня). Болезнь начинается внезапно с незначительных симптомов интоксикации и ярко выраженного катарального синдрома. Наиболее ранние и характерные симптомы - чиханье, чувство саднения, царапанья в горле. Вскоре появляется заложенность носа, а уже через несколько часов обильные серозные выделения. Риновирусная инфекция сопровождается обильными выделениями из носа, больной постоянно вынужден пользоваться носовым платком, что приводит к мацерации кожи у носовых ходов. Нередко одновременно с ринореей отмечаются сухой кашель, слезотечение, боль в горле, снижаются обоняние, вкус. Риновирусная инфекция может сопровождаться осложнениями - отитом, синуситом, пневмонией. Диагностика - см. «Грипп». Лечение симптоматическое. Профилактика неспецифическая. Реовирусная инфекция Этиология. Возбудитель - РНК-содержащий вирус семейства реовирусов. На основании антигенной структуры, вирусы, выделенные у человека, подразделяются на 3 тип а, каждый из которых включает ряд сероваров. Эпидемиология. Источник инфекции - больной человек. Путь заражения воздушно-капельный. Однако возможен и фекально-оральный механизм заражения. Более восприимчивы к инфекции дети. Заболевание встречается в виде спорадических случаев и семейных вспышек. Патогенез мало изучен. Клиника. Инкубационный период 2-5 дней. Интоксикация выражена умеренно. Лихорадка субфебрильная или на низком фебрильном (до 38,5 °С) уровне, продолжается до 5-7 дней. Больных беспокоят слабость, недомогание, ломота во всем теле, насморк, першение в горле, кашель. При осмотре отмечается инъекция сосудов склер и гиперемия конъюнктив, мягкого неба и задней стенки глотки. В легких при аускультации - жестковатое дыхание, иногда сухие хрипы. При пальпации живота урчание в илеоцекальной области. Иногда наблюдается увеличение размеров печени. У части больных имеет место тошнота, рвота и тонкокишечная диарея. Прогноз в большинстве случаев благоприятный. В редких случаях заболевание может осложниться развитием менингита и энцефалита. Диагностика может включать серологические (РСК, РТГА, РН) и вирусологический методы. Лечение патогенетическое и симптоматическое. Профилактика аналогична другим ОРВИ. Коронавирусная инфекция Этиология. Возбудитель - РНК-содержащий вирус семейства коронавирусов. Среди коронавирусов имеются штаммы, вызывающие респираторное заболевание, и штаммы, обусловливающие кишечную дисфункцию (см. «Вирусные диареи»). Эпидемиология. Источник - больной человек, путь передачи вируса - воздушно-капельный. Восприимчивость к инфекции наблюдается во всех возрастных группах. Сезонный подъем заболеваемости наблюдается в зимне-весенний период. Патогенез. Возбудитель поражает верхние дыхательные пути, у детей младшего возраста - бронхи, легкие. Клиника. Инкубационный период продолжается 2-3 дня. У взрослых и подростков заболевание часто протекает в легкой и стертой формах. При манифестом течении наблюдаются умеренно выраженная интоксикация и катаральный ринит или ринофарингит с обильными серозными выделениями из носа. Продолжительность заболевания составляет 5-7 дней. В бол ее тяжелых случаях кроме ринофарингита наблюдаются признаки ларинготрахеобронхита. Наиболее тяжелое течение заболевания встречается у детей в возрасте до 2 лет. У них чаще, чем у взрослых, наблюдается поражение нижних отделов легких и развитие вирусно-бактериальной пневмонии. Диагностика Чаще всего используют серологические методы (РСК, РТГА, РН) диагностики. Лечение патогенетическое и симптоматическое. Профилактика неспецифическая. Дизентерия Дизентерия (шигеллез)-типичный кишечный антропоноз, вызываемый бактериями рода шигелл, протекающий с преимущественным поражением дистального отдела толстой кишки и симптомами интоксикации. Этиология. Возбудители дизентерии относятся к роду шигелл (Shigella). Различают 4 вида шигелл: 1. Sh. dysenteriae включает в себя 12сероваров(1-12). Среди них хорошо известные бактерии Григорьева-Шига; 2. Sh. flexneri - 6 сероваров (1-6), каждый из которых включает по два подсеровара (а, Ь). Серовар 6 (Ньюкастл) не имеет подсероваров, но его подразделяют на 3 биохимических типа. Кроме того, вид Sh. flexneri включает два антигенных варианта - Х и Y, у которых нет типовых антигенов; 3. Sh. boydii содержит 18 сероваров (1-18); 4. Sh. sonnei включаетлишь один серовар. Для внутривидовой дифференцировки используется деление на биохимические типы и подтипы. Шигеллы - грамотрицательные, неподвижные палочки. Хорошо растут на простых питательных средах. При разрушении микробных клеток выделяется эндотоксин, который играет большую роль в патогенезе болезни и обусловливает основные клинические проявления. Кроме того, шигеллы продуцируют несколько видов экзотоксина: цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток; энтеротоксины - усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки; нейротоксин, обнаруживаемый в основном у бактерий Григорьева-Шига. Патогенность шигелл определяется 4 основными факторами: способностью к адгезии, инвазии, токсинообразованию и внутриклеточному размножению. Она более выражена у бактерий Григорьева-Шига, несколько менее - у Флекснера и еще менее у других видов. Во внешней среде шигеллы сохраняют жизнеспособность до 30-45 дней и более. Способны размножаться на пищевых продуктах. Высокая температура, дезинфицирующие средства действуют на них губительно. Эпидемиология. Источником инфекции является человек, больной различными формами шигеллезов, в том числе и бессимптомными. Механизм передачи инфекции - фекально-оральный, который реализуется контактно-бытовым, пищевым и водным путями. Факторами передачи заразного начала могут быть немытые руки, инфицированные предметы обихода, различные пищевые продукты, особенно молочные, вода из открытых водоисточников. Дизентерия распространена повсеместно, но особенно там, где нарушается технология приготовления пищи, загрязняются готовые продукты, водоисточники. Болеют люди всех возрастных групп. Но наиболее подвержены этому заболеванию лица с выраженным иммунодефицитом и трофической недостаточностью, а также дети дошкольного возраста. Сезонный подъем заболеваемости наблюдается в летне-осеннее время. Водные и пищевые вспышки дизентерии могут возникать в любое время года. Патогенез. Входными воротами инфекции и местом развития инфекционного процесса является желудочно-кишечный тракт. В патогенезе дизентерии в соответствии с процессами, происходящими в тонкой, а затем в толстой кишке, можно условно выделить 2 фазы. В первой фазе жизнедеятельность шигелл в тонкой кишке сопровождается продукцией цито- и энтеротоксинов, инвазией энтероцитов (преимущественно в дистальных отделах тонкой кишки), разрушением части шигелл и выделением эндотоксина. |