Инфекционные болезни Руководство для врачей общей практики. Рахманова А.Г.. Инфекционные болезни Руководство для врачей общей практики. Руководство предназначено для врачей общей практики (воп), инфекционистов, эпидемиологов, а также практикующих врачей многих других специальностей
 Скачать 0.73 Mb.
|
|
При невозможности подобного исследования Только у практически здоровых при отсутствии эпидемиологических данных и клинико-лабораторных признаков поражения печени. Диспансерное наблюдение такое же, как при диагнозе “носительство HbsAg” (Приказ МЗ СССР № 408) Анти-HCV IgG, анти-HCV core IgM, HCV-RNA Острый вирусный гепатит С При наличии эпидемиологических и клинико-лабораторных признаков острого гепатита и отсутствии маркеров других ВГ. Диспансерное наблюдение такое же, как и при ОГВ. Анти-HCV IgG, анти-HCV core IgM, анти-HCV core IgG, анти-HCV NS, HCV-RNA Хронический вирусный гепатит С (фаза реактивации) При наличии клинико-биохимических признаков хронического поражения печени. Диспансерное наблюдение такое же, как при ХГВ Анти-HCV IgG анти-HCVcore IgG, анти-HCV NS Хронический вирусный гепатит С (латентная фаза) При отсутствии в крови HCV-RNA, анти-HCV core IgM и признаков клинико-биохимического обострения ХГС HBsAg, IgM анти-HBc, HBeAg, анти-HCV IgG, анти-HCV core IgM, анти-HCVcore IgG, анти-HCV NS, HCV-RNA Острый вирусный гепатит В Соп.: хронический вирусный гепатит С (фаза реактивации) При наличии клинико-лабораторных признаков ОГВ. Сопутствующий диагноз является следствием детального клинико-лабораторного обследования на ГC HBsAg, IgM анти-HBc, HBeAg, анти-HCV IgG, анти-HCV core IgG, анти-HCV NS , Острый вирусный гепатит В Соп.: хронический вирусный гепатит С (латентная фаза) При наличии клинико-лабораторных признаков ОГВ. Сопутствующий диагноз является следствием детального клинико-лабораторного обследования на ГC HBsAg, IgM анти-HBc, HBeAg, анти-HCV (total), анти-HCV core IgM, HCV-RNA Острая коинфекция ВГB/ВГC При наличии лишь клинико-лабораторных и эпидемиологических признаков, характерных для острых вирусных гепатитов Анти-HCV IgG, анти-HCV core IgM, HCV-RNA, HBsAg, анти-HBc (total), IgG анти-HBc, IgM анти-HBc HBeAg, HBV-DNA Острый вирусный гепатит С. Соп.: хронический гепатит В (репликативная фаза) При наличии эпидемиологических и клинико-лабораторных признаков острого ГС и хронического ГВ. Вирусные диареи Вирусные диареи - группа острых инфекционных заболеваний, проявляющаяся симптомами интоксикации, преимущественным поражением верхних отделов желудочно-кишечного тракта (гастроэнтерит, энтерит) и нередко-катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей. Подобную симптоматику могут вызывать, по меньшей мере, 9 групп вирусов: ротавирусы, калицивирусы, астровирусы, коронавирусы, аденовирусы, энтеровирусы, цитомегаловирусы, Норфолк и родственные ему вирусы (Гавайи, Сноу Монтейн, Монтгомери Каунти, Таунтон, Амулри, Саппоро, Отофуке), прочие мелкие круглые вирусы (Дичлинг, Кокл, Уоллэн). Однако наибольшее значение в гастроэнтерологической патологии имеют ротавирусы. По данным ВОЗ не менее 20-^0% диарейных заболеваний, возникающих ежегодно в мире, обусловлены этими возбудителями. Только в экономически развитых странах ротавирусы вызывают около 50% всех случаев гастроэнтерита у детей раннего возраста в течение года и до 90% - в зимнее время. В развивающихся странах ротавирусная инфекция нередко является одной из основных причин смерти детей до 2 лет. Этиология. Ротавирусы относятся к РНК-содержащим вирусам и имеют под электронным микроскопом весьма характерный вид - колеса («rota»). В зависимости от группового антигена ротавирусы человека и животных подразделяют на несколько групп: А, В, С, D, Е, F. Большинство ротавирусов, выделенных от человека, относятся к группе А. Наиболее часто у больных обнаруживают первые 4 серовара вирусов этой группы. Эпидемиология. Источниками инфекции являются больные с манифестной или бессимптомной формами заболевания. Однако длительного носительства вируса (более 6 нед) обычно не обнаруживается. Механизм передачи - фекально-оральный, который реализуется пищевым, водным и контактно-бытовым путями. Наиболее восприимчивы к ротавирусной инфекции лица с иммунодефицитами. В возрастном аспекте максимальная восприимчивость наблюдается у детей от 6м ее до 2 лет. Большая часть спорадических случаев заболевания и эпидемических вспышек регистрируется в холодное время года (декабрь-февраль). Патогенез. Возбудитель, относящийся к энтеротропным вирусам, поражает наиболее дифференцированные и функционально активные клетки цилиндрического эпителия тонкой кишки. Это приводит к дистрофии и дегенерации инфицированных энтероцитов с последующим замещением их низкодифференцированными клетками кубического типа. Следствием этого являются нарушения мембранного пищеварения и всасывания - мальдигестия и мальабсорбция. Избыточно большое количество дисахаридов, пептонов и других, не ферментированных окончательно веществ, находящихся в просвете кишки, способствует развитию осмотической гипоферментативной диареи. При этом диарейный синдром поддерживается и еще более усиливается возникающей бродильной диспепсией. Последняя развивается вследствие поступления в слепую кишку большого количества не ферментированных дисахаридов. Вместе с тем ротавирусная инфекция относится к числу самоограничивающихся заболеваний. Это связано с высокой избирательностью вируса и отсутствием у него способности репродуцироваться в низкодифференцированных клетках кубического типа. Клиника. Средняя продолжительность инкубационного периода составляет 1-2 дня с колебаниями от 12 ч до 7 сут. В начале заболевания у части больных имеет место продромальная симптоматика: недомогание, снижение аппетита, познабливание, дискомфорт в животе, катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей. Однако в большинстве случаев ротавирусная инфекция начинается остро. На фоне нарастающей слабости, субфебрильной лихорадки у больных возни кают тошнота, рвота, урчание и боли в животе. У большинства из них имеется выраженный диарейный синдром. Стул жидкий, водянистый, зловонный, пенистый, желтовато-зеленого цвета. Частота его колеблется от 1 до 20 раз за сутки (чаще от 5 до 10 раз). Не менее чем у одной трети больных наряду с симптомами острого гастроэнтерита обнаруживают признаки поражения верхних дыхательных путей в виде гиперемии зева, першения в горле, насморка и кашля. При объективном исследовании органов брюшной полости: живот мягкий, умеренно болезненный в эпи- и мезогастрии. Как правило, отмечается урчание при пальпации растянутой жидким содержимым слепой кишки. Изменения в гемограмме мало характерны. Течение заболевания обычно благоприятное. Выздоровление наступает в пределах 5-7 дней. Неблагоприятное течение может быть обусловлено воспалительным процессом в системе v. portae или обострением хронической бактериальной патологии билиарной системы. Летальные исходы чаще регистрируются у детей раннего возраста, имеющих иммунодефицит и выраженную гипотрофию. Диагностика. Для подтверждения вирусной природы заболевания используют 3 группы методов: 1. Методы, основанные на обнаружении вируса и его антигенов (электронная и иммуноэлектронная микроскопия фекалий, ИФА, РИА, МФА). 2. Методы обнаружения вирусной РНК (метод молекулярных зондов - ПЦР и гибридизация, электрофорез РНК в полиакриламидном геле или агарозе). 3. Методы обнаружения антител к ротавирусу (ИФА, РСК, РТГА, РНГА и др.). Одним из наиболее распространенных в настоящее время методов диагностики этой инфекции является ИФА кала на ротавиру-сы. Лечение. В основе лечения - патогенетические методы и тщательно подобранная и сбалансированная диета (табл. 4). Госпитализации подлежат больные с тяжелой и среднетяжелой формами заболевания. Таблица 4 Схема лечения больных ротавирусной инфекцией Стратегия Тактика I.Купирование осмотической гипоферментативной диареи 1. Диета с исключением дисахаридов (лактозы, сахарозы, мальтозы, изомальтозы) и глютена. 2. Полиферментные средства (панкреатин, мезимфорте и др.) 2-4 г 3-4 раза в день в сочетании с препаратами Са++: глюконатом, глицерофосфатом, по 1 г 3-4 раза и щелочными (гидрокарбонатными) растворами (смесь Бурже по З0 мл З-4 раза в день). 3. Цитопротекторы: смекта 9 г в 100 мл воды на день, полисорб МП - 2,5 г 3 раза в день II.Купирование бродильной диспепсии 1. Кишечные антисептики (нитрофураны по 0,1?3 раза или хинолины - хлорхинальдол 0,2?4 раза, интетрикс по 2 капс. 2 раза в день). Курс З-5 дней. 2. Биопрепараты (бактисубтил 2 капс. 3-4 раза или споробактерин, биоспорин) в сочетании с метеоспазмилом, цеолатом или дисфлатилом. Курс 4-5 дней III.Регидратация и реминерализация 1. Пероральная регидратация глюкозосолевыми растворами (регидрон, цитроглюкосолан и др.) 2. Назогастральный вариант регидратации. 3. Парентеральная регидратация (растворы “Квартасоль”, “Ацесоль”, “Лактасоль”, “Трисоль”, “Мафусол”. (для внутривенной инфузии больным с дегидратацией III-IV ст.) ВИЧ-инфекция ВИЧ-инфекция - прогрессирующее антропонозное заболевание с гемоперкутанным механизмом заражения, характеризующееся специфическим поражением иммунной системы с развитием тяжелого иммунодефицита, который проявляется оппортунистическими инфекциями, злокачественными новообразованиями и ауто-иммунными процессами. Этиология. Возбудители -вирусы иммунодефицита человека 1-го, 2-го типов (ВИЧ-1, ВИЧ-2), относятся к семейству ретровиру-сов (Retrovirus), подсемейству медленных вирусов (Lentivirus). Вирионы являются сферическими частицами диаметром 100-140 нм. В их структуре различают пулевидный нуклеокапсид и оболочку (суперкапсид). В нуклеокапсиде находятся геном вируса в виде двухцепочечной РНК и обратная транскриптаза (ревертаза), заключенные в двухслойный белковый футляр. Оболочка состоит из фосфолипидов и гликопротеинов, структура последних определяет троп ность вируса к различным клеткам хозяина. Вирусы тропны к клеткам, несущим на мембране особые белковые структуры - С04-антигены - рецепторы для гликопротеинов вирусной оболочки и хемокиновые рецепторы CXCR4 и CCCKR5 (в первую очередь Т-лимфоциты, моноциты крови и тканевые макрофаги, клетки нейроглии и др.), что в значительной мере определяет генез проявлений болезни. Мембранные вирусные гликопротеины массой 120 кД, или др120 (для ВИЧ-1), взаимодействуя с С04-антигенами клеток-мишеней, высвобождают трансмембранный др41, который обеспечивает проникновение вируса в клетку. Образованная под действием ревертазы вирусная ДНК-копия встраивается в хромосомную ДНК клетки (в виде провирусов) и с помощью регуляторных генов, используя клеточный материал, в том числе фосфолипиды клеточной оболочки, обеспечивает репликацию вирусных частиц. Интенсивность репликации может существенно варьировать и значительно возрастает при воздействии ряда кофакторов (например, герпетическая, мико-плазменная и другие инфекции). Структурные компоненты вирусов, обладая антигенными свойствами, вызывают синтез специфических иммуноглобулинов, определение которых используется для диагностики инфекции и типа вирусов. ВИЧ обладает выраженной антигенной изменчивостью, значительно превышающей таковую у вируса гриппа, что является одним из факторов, затрудняющих разработку методов специфической профилактики болезни. В организме зараженного человека ВИЧ с наибольшим постоянством и в наибольшем количестве обнаруживается в крови, цереброспинальной жидкости, лимфоидной ткани, в головном мозге и внутренних органах, сперме, влагалищном секрете, грудном молоке, в меньшей концентрации - в слезной жидкости, слюне, секрете потовых желез, что определяет особенности распространения возбудителя. Вирус культивируется в перевиваемых линиях Т- и В-лимфоцитов, в первичных культурах мононуклеаров; из лабораторных животных чувствительными к ВИЧ являются лишь шимпанзе. ВИЧ нестоек во внешней среде. Он инактивируется при нагревании до 56 "С в течение 30 мин и при кипячении в течение 1-5 мин, при резком изменении рН среды (менее 1 и более 13), под воздействием дезинфектантов в рабочих концентрациях, обычно используемых в лабораторной практике (3% раствор перекиси водорода, 5% раствор лизола, 0,2% раствор гипохлорита натрия, 1% глютар-альдегид, 70%этанол, эфир, ацетон и др.), однако устойчив к ультрафиолетовому облучению и ионизирующей радиации. Эпидемиология. Источник инфекции - зараженный ВИЧ человек, находящийся в любой из стадий болезни. Основной механизм передачи инфекции - гемоперкутанный (кровоконтактный). Пути передачи могут быть естественными, благодаря которым ВИЧ сохраняется в природе, и искусственными. К естественным путям передачи относятся: 1) половой - при половых контактах, особенно гомосексуальных; 2) вертикальный - от матери к плоду (ребенку), реализуемый как трансплацентарно, так и интранатально и постнатально (в процессе грудного вскармливания); с другой стороны существует и угроза инфицирования здоровой матери при грудном вскармливании от зараженного в лечебном учреждении ВИЧ-инфекцией ребенка; 3) не исключается (но значительно менее вероятно, чем при вирусном гепатите В) бытовое парентеральное инфицирование через бритвенные приборы и другие колюще-режущие предметы, зубные щетки и т. п. Искусственный путь передачи - парентеральный -реализуется при проникновении вируса через поврежденную кожу, слизистые оболочки при лечебно-диагностических манипуляциях (трансфузии крови и ее препаратов, трансплантации органов и тканей, инъекции, операции, эндоскопические процедуры и т. п.), искусственном оплодотворении, при внутривенном введении наркотических веществ, выполнении различного рода татуировок и обрядовых манипуляциях. Восприимчивость к ВИЧ всеобщая. В настоящее время особенно велик риск инфицирования у наркоманов, повторно использующих для парентерального введения наркотиков необеззараженные иглы и шприцы. Контингентами высокого риска заражения ВИЧ являются также лица, склонные к гомосексуализм у, промискуитету; дети, рожденные от ВИЧ-инфицированных матерей; реципиенты донорской крови, тканей и органов, особенно больные гемофилией; медицинский персонал, имеющий профессиональный контакт с кровью и другими биологическими жидкостями ВИЧ-инфицированных пациентов. В странах Северной Америки, Западной и Центральной Европы, в Австралии преобладает инфицирование гомо- и бисексуальных партнеров и наркоманов. В африканском регионе, странах Южной Америки, Карибского бассейна, в Азии преобладают гетеросексуальная и вертикальная передача возбудителя, при этом наибольшая пораженность населения отмечена в странах Центральной и Восточной Африки, где маркеры ВИЧ-инфекции обнаружены у 5-20% сексуально активной популяции в городах, а зараженность проституток колеблется от 27 (в Заире) до 88% (в Руанде). На территории нашей страны резкий рост в последние годы числа инфицированных ВИЧ обусловлен усилением передачи вируса среди внутривенных потребителей наркотиков и контактировавших с ними лиц. Патогенез. ВИЧ-инфекции свойственно прогрессирующее течение с развитием иммунодефицита и гибелью больных вследствие возникновения и развития оппортунистических инфекций, злокачественных опухолей и аутоиммунных процессов. Проникший в организм человека ВИЧ захватывается макрофагами и заносится ими в различные системы, в том числе, минуя гематоэнцефалический барьер, в головной мозг, и внедряется в клетки, несущие С04-антиген (Т4-лимфоциты, некоторые В-лимфоциты, моноциты крови, альвеолярные, колоректальные и другие тканевые макрофаги, клетки вилочковой железы, костного мозга и др.). Клеточными ко-рецепторами, участвующими наряду с С04-молекулами в проникновении (фузии) ВИЧ через мембраны клеток, являются хемокиновые рецепторы (фузины) - CXCR4 и CCCKR5. Диссеминация вируса нередко сопровождается развитием интоксикационного синдрома, гиперплазией лимфатических узлов, увеличением печени и селезенки, определяющими клинические проявления острой фазы инфекции. Основной мишенью ВИЧ являются Т4-лимфоциты, несущие на поверхности наибольшее количество С04-антигена. В инфицированной клетке под действием ревертазы на основе вирусной РНК происходит синтез вирусной ДНК-копии, которая под действием интегразной активности вирусных ферментов встраивается в хромосомную ДНК хозяина, становясь провирусом. В таком «неактивном » состоянии с неинтенсивной репликацией новых вирусных частиц вирус может перси стировать длительное время (от нескольких месяцев до 8-10 лет и, возможно, более), не вызывая заметного ухудшения состояния больного, но обусловливая появление антител (сероконверсию к антигенам ВИЧ). При воздействии разнообразных кофакторов, в частности суперинфекции (или коинфекции) герпетическими вирусами, сенсибилизирующего эффекта аллогенной спермой многочисленных половых партнеров, воздействии токсичных веществ (наркотиков, медикаментов и др.), терапевтически или экологически обусловленной иммуносупрессии, происходит интенсивная репликация вирусных частиц, сопровождающаяся гибелью иммуноцитов, развитием иммунодефицита с преимущественным истощением популяции Т-лимфоцитов. Механизмы гибели зараженной вирусами клетки продолжают уточнять. Одним из них является повреждение клеточной оболочки вследствие массового выхода новых вирионов, связывающих с др120 фрагментом клеточной мембраны с расположенными на них CD4-антигенами. Большая роль в уменьшении популяции Т4-лимфоцитов отводится иммунным реакциям сенсибилизированных киллерных клеток. Число Т4-лимфоцитов может значительно уменьшаться в результате образования синцития из неинфицированных и инфицированных клеток вследствие взаимодействия С04-антигенов незараженных лимфоцитов с др120, экспрессированными на поверхности зараженных клеток. Такие лимфоцитарные конгломераты могут включать десятки и сотни клеток с последующим их разрушением. Важное значение придается аутоиммунным эффектам вследствие сенсибилизации цитотоксических лимфоцитов к структурным компонентам собственных лимфоцитов. Этому способствует наличие общих аминокислотных последовательностей у др120, С04-антигенов и HLA-антигенов. |