С. М. Пегусов Г. В. Филь А. В. Целиковский И. В. Криворучко С. А. Пшеничная Инфекционные болезни
 Скачать 1.9 Mb.
|
|
Задача Больная К., 48 лет, инженер-технолог водонапорной станции, заболела 3 дня назад. Появились слабость, озноб, жжение и зуд кожи в середине правой голени, поднялась температура до 37,8С. На следующий день температура - 38,9С, появились боли в правой голени и покраснение размерами 8х12 см. Принимала аспирин, но температура не снижалась. Сообщает, что такое же заболевание было 4 года назад на той же ноге (но пузырей не было), прошло в течение 9 дней, лечилась только жаропонижающими. На следующий день вызвала участкового врача на дом, который направил ее в инфекционную больницу. При осмотре в приемном отделении: температура - 39,2С, жалобы на слабость, боли в ноге. В средней и нижней третях правой голени зона гиперемии и отека размерами 10х15 см, возвышающаяся над поверхностью здоровой кожи, контур неровный, кожа над очагом напряжена, горячая на ощупь, резко болезненная при пальпации по всей поверхности. На фоне гиперемии виден пузырь размерами 4х6 см, заполненный серозно-геморрагическим содержимым, и небольшое количество петехиальных высыпаний. Пальпируются увеличенные, болезненные паховые и подколенные лимфоузлы справа. К ним от очага по внутренней поверхности голени и бедра тянется гиперемированная полоска кожи шириной 0,5-1 см. Пульс - 98 уд./мин, удовлетворительных качеств. Тоны сердца приглушены, ритмичные, нежный систолический шум в т. Боткина и на верхушке сердца. АД 105/60 мм рт.ст. В легких по всем полям дыхание везикулярное, хрипов нет. Живот при пальпации мягкий, безболезненный во всех отделах. Печень, селезенка не увеличены. Менингеальных симптомов нет. Симптом поколачивания в поясничной области отрицательный с обеих сторон. Вопросы: Предварительный диагноз. Какие сведения нужно выяснить из эпиданамнеза? Дифференцируемые заболевания. План обследования. Лечение (выписать рецепты). Тактика участкового терапевта. Противоэпидемические мероприятия в очаге. Ответ Рожа правой голени, буллезно-геморрагическая форма, рецидивирующее течение (1-й рецидив), средней тяжести. Страдает ли больная сахарным диабетом, тромбофлебитом глубоких вен голеней; были ли перед заболеванием переохлаждение, сильный стресс. С флегмоной, аллергическим дерматитом, аллергической реакцией на укус насекомого, эризипелоидом, эризипелоидной формой сибирской язвы. Общий анализ крови, общий анализ мочи, определение глюкозы крови. Этиотропная терапия: бензилпенициллин по 2 млн ЕД 6 р./сут.; Патогенетическая терапия: дезинтоксикационная терапия (инфузия полиионных растворов, 5% р-ра глюкозы), антигистаминные средства (кларитин по 0,01 г 1 р./сут.), НПВС (диклофенак по 0,025 г 3 р./сут.), возвышенное положение конечности, вскрытие пузыря и наложение повязки с раствором фурациллина. Госпитализация в инфекционный стационар. Экстренное извещение в органы санэпиднадзора. Не проводятся. СИБИРСКАЯ ЯЗВА Сибирская язва - острое инфекционное заболевание, протекающее с лихорадкой, частым поражением кожи, лимфоидной системы и интоксикацией. Заболевание относится к особо опасным инфекциям. Возбудитель сибирской язвы рассматривают в качестве биологического оружия массового поражения (биотерроризм). Распространенность: Сибирская язва эндемична во многих странах Африки, Азии и Латинской Америки. В США и странах Европы наблюдаются единичные случаи заболеваний сибирской язвой. Фактическое распространение заболевания установить сложно, но случаи сибирской язвы среди животных зарегистрированы в 82 странах. По данным ВОЗ, ежегодно в мире регистрируется от 2000 до 20 000 случаев заболевания людей. Сезонность: с мая по октябрь. Коды по МКБ-10 А22.0. Кожная форма сибирской язвы. А22.1. Лёгочная форма сибирской язвы. А22.2. Желудочно-кишечная форма сибирской язвы. А22.7. Сибиреязвенная септицемия. А22.8. Другие формы сибирской язвы. А22.9. Сибирская язва, неуточнённая. Этиология Возбудитель - крупная грамположительная неподвижная палочка Bacillus .mthracis рода Bacillus семейства Bacillaceae, аэроб или факультативный анаэроб. Имеет споры и вегетативные формы. Возбудитель содержит два капсульных полипептидных и один соматический полисахаридный антигены. Вырабатывает экзотоксин, состоящий из белка и липопротеида, включает протективный антиген. Он взаимодействует с мембранами клеток и опосредует действие других компонентов: летального фактора, обладающего цитотоксическим действием и вызывающего отёк лёгких, и отёчного фактора, вызывающего повышение концентрации цАМФ и развитие тканевого отёка. Компоненты токсина вызывают токсический эффект только при совместном действии. Эпидемиология Резервуар инфекции — почва, в которой вследствие повторения биологических циклов (спора-вегетативная клетка) возбудитель длительно сохраняется и накапливается. Такая особенность В. anthracis способствует созданию долговременно активных почвенных очагов и потенциально опасных территорий. Болезнь развивается при попадании в организм вегетативных клеток или спор возбудителя. Источники В. anthracis для человека — крупный (буйволы, коровы) и мелкий (козы, овцы) рогатый скот, лошади, верблюды, а также (в редких случаях) дикие животные (зайцы, волки, медведи, песцы и др.). Больные животные выделяют возбудитель с мочой, калом и другими выделениями. Механизмы передачи возбудителя к человеку — контактный (при нарушении правил личной гигиены при уходе за больными животными, забое и разделке туш, снятии шкур, контакте с шерстью, шкурой и другими продуктами животноводства, контаминированными В. anthracis), аспирационный (воздушно-пылевым путём при вдыхании инфицированной пыли, костной муки), фекально-оральный (пищевой путь при употреблении мяса заражённого животного) и трансмиссивный (через укусы слепней, мух-жигалок, комаров). Факторы передачи — почва, вода, воздух, пища, предметы быта, животные и продукты их жизнедеятельности, эктопаразиты. Постинфекционный иммунитет – нестойкий. Клиническая картина Классификация I. Локализованные (кожные) формы: • карбункулёзный, • эдематозный, • буллёзный, • рожистоподобный, • глазной варианты, — на лёгочный, и септический варианты II. Генерализованные формы: • септическая; • легочная, • кишечный. Инкубационный период - 1 - 7 дней (чаще 2 – 5 дней). Кожная форма • карбункулезная форма - характеризуется местными изменениями в области ворот инфекции: вначале в месте поражения возникает красное пятно, которое приподнимается над уровнем кожи, образуя папулу, затем на месте папулы развивается везикула, через некоторое время везикула превращается в пустулу, а затем в язву. Процесс протекает быстро, с момента появления пятна до образования пустулы проходит несколько часов. Местно больные отмечают зуд и жжение. Содержимое пустулы часто имеет темный цвет за счет примеси крови. При нарушении целостности пустулы (чаще при расчесах) образуется язва, которая покрывается темной коркой. Вокруг центрального струпа располагаются в виде ожерелья вторичные пустулы, при разрушении которых размеры язвы увеличиваются. Вокруг язвы отмечается отек и гиперемия кожи, особенно выраженные при локализации процесса на лице. Характерно снижение или полное отсутствие чувствительности в области язвы. • признаки общей интоксикации (лихорадка до 40°C, общая слабость, разбитость, головная боль, адинамия, тахикардия) появляются к концу первых суток или на 2‑й день болезни. Лихорадка сохраняется в течение 5 – 7 дней, температура тела снижается критически. Местные изменения постепенно угасают, и к концу 2 – 3‑й недели струп отторгается. • эдематозная форма - характеризуется развитием отека без видимого карбункула в начале болезни. Заболевание протекает более тяжело с выраженными проявлениями общей интоксикации. Позднее на месте плотного безболезненного отека появляется некроз кожи, который покрывается струпом. • буллезная форма - характеризуется тем, что на месте типичного карбункула в области ворот инфекции образуются пузыри, наполненные геморрагической жидкостью. Они возникают на воспаленном инфильтрированном основании. Пузыри достигают больших размеров и вскрываются лишь на 5 – 10‑й день болезни. На их месте образуется обширная некротическая (язвенная) поверхность. Эта разновидность сибирской язвы протекает с высокой лихорадкой и выраженными симптомами общей интоксикации. • эризипелоидная форма - характеризуется образованием большого количества беловатых пузырей, наполненных прозрачной жидкостью, расположенных на припухшей, покрасневшей, но безболезненной коже. После вскрытия пузырей остаются множественные язвы, которые быстро подсыхают. Эта разновидность характеризуется более легким течением и благоприятным исходом. Легочная форма • острое начало, протекает тяжело, среди полного здоровья возникает потрясающий озноб, температура тела быстро достигает высоких цифр (40 C и выше), • отмечаются конъюнктивит (слезотечение, светобоязнь, гиперемия конъюнктив), • катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей (чихание, насморк, хриплый голос, кашель), • состояние больных с первых часов болезни становится тяжелым, появляются сильные колющие боли в груди, одышка, цианоз, тахикардия (до 120 – 140 уд./мин), АД понижается. В мокроте наблюдается примесь крови, • над легкими определяются участки притупления перкуторного звука, сухие и влажные хрипы, иногда шум трения плевры. Смерть наступает через 2 – 3 дня. Кишечная форма • общая интоксикация, лихорадка, боли в эпигастрии, понос и рвота. В рвотных массах и в испражнениях может быть примесь крови, • живот вздут, резко болезненный при пальпации, выявляются признаки раздражения брюшины. Состояние больных прогрессивно ухудшается, и при явлениях инфекционно‑токсического шока они умирают. Лабораторная диагностика 1. Бактериоскопический метод (прямая бактериоскопия нативного материала); материалом для исследования могут быть отделяемое карбункула, кровь, рвотные массы, мокрота, испражнения; 2. Бактериологический и биологический методы - только в лабораториях высшей степени биологической защиты! 3. Аллергологический метод (внутрикожная проба с антраксином) - учитывается через 24 часа; считается положительной, если в месте введения имеется папула диаметром не менее 3 см с инфильтратом в основании (при отсутствии инфильтрата проба считается сомнительной и подлежит повторной постановке); 4. Иммуно-флюоресцентный метод (ИФМ) - экспресс-метод; 5. Иммуноферментный анализ (ИФА) - экспресс-метод; 6. Термопреципитация по Асколи (при исследовании животноводческого сырья). Исследуют также различные объекты внешней среды, пищевые продукты, сырье животного происхождения. Материал от больного берут до начала лечения по всем правилам забора в случаях особо опасных инфекций. В экспресс-диагностике ценными являются бактериоскопия мазков и иммунофлуоресцентный метод. Диагноз подтверждается выделением культуры сибиреязвенной палочки и ее идентификацией. Для исследования шкур, шерсти и другого материала применяется реакция термопреципитации по Асколи. Аллергической внутрикожной пробой с антраксином пользуются для выявления больных или переболевших сибирской язвой. Оценка пробы производится через 24—48 часов, положительной (инфильтрат и гиперемия более 8 мм в диаметре) она сохраняется до 3 лет. Лабораторная диагностика сибирской язвы у людей и обнаружение возбудителя в вероятных факторах передачи осуществляется на базе бактериологических лабораторий, отделов особо опасных инфекций областных, краевых, республиканских центров Госсанэпиднадзора в соответствии с действующими методическими указаниями «Лабораторная диагностика сибирской язвы у животных и людей, обнаружение возбудителя в сырье животного происхождения и обьектах внешней среды». Дифференциальный диагноз Проводится со следующими заболеваниями: банальные карбункулы и фурункулы, рожа, кожная форма чумы (кожная форма), пневмонии различной этиологии (легочная форма). Клиника банальных карбункулов и фурункулов отличается резкой их болезненностью, локализацией на месте волосяных мешочков, значительно меньшим перифокальным отеком, отсутствием дочерних элементов по периферии, наличием гнойного отделяемого, относительно слабо выраженной интоксикацией. При кожной форме чумы всегда присутствует соответствующий эпиданамнез, отсутствует черный струп на дне язвы, выражена ее болезненность. Банальные пневмонии развиваются постепенно, протекают с гораздо меньшей интоксикацией, чаще всего имеют четкую локализацию инфильтрата на Rо-грамме, протекают намного длительнее и дают мало летальных исходов. Лечение Больных сибирской язвой людей госпитализируют в инфекционные больницы или отделения с соблюдением правил противоэпидемического режима. Лечение сибирской язвы складывается из специфической, этиотропной и патогенетической терапии независимо от формы заболевания: - специфическая терапия - сибиреязвенный иммуноглобулин (при легком течении 20 мл разовая и курсовая доза, при среднетяжелом - 30-40 мл в сутки, при тяжелом - 60 мл/сут, при очень тяжелом - 80 мл/сут, курсовая - до 450 мл); - этиотропная терапия - антибиотиком выбора является пенициллин по 500 тыс. ЕД 6-8 раз в сутки в/м до получения выраженного клинического эффекта, но не менее 7-8 дней (при септических формах разовая доза доходит до 1.5-2.0 млн. ЕД); можно использовать тетрациклина гидрохлорид по 0.3 4 раза в день в/м или в/в 3 раза в сутки в той же дозе или стрептомицин в/м по 0.5 2 раза в день. Возможно применение левомицетина по 0.5 4 раза в сутки per os; - патогенетическая терапия - дезинтоксикационная терапия (введение высокомолекулярных растворов, форсированный диурез); стабилизация геодинамики; при наличии признаков тромбогеморрагического синдрома I стадии – гепарин п/к живота по 10000 ЕД 2-3 раза в сутки с учетом АЧТВ, аскорутин по 2 таб. 3 раза в день; при II стадии процесса – то же + гепарин в/в по 25-40 тыс. ЕД каждые 20-40 мин. до остановки кровотечения, контрикал до 1 млн. ЕД и более в сутки, переливание криоплазмы или криопреципитата; при неэффективности терапии – прямое переливание 150-200 мл. одногрупной крови (можно повторить через 20-30 мин.) Схема применения антибактериальных препаратов для лечения сибирской язвы (кожная форма с лёгким течением)
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||