Общая хирургия. Шпаргалка 39. Столбняк аб
 Скачать 382.92 Kb.
|
|
50. Патогенез сепсиса Микроорганизмы поBпрежнему считаются главной причиной возникновения сепсиса, определяющей его течение, причем решающее значение имеют вируB лентность возбудителя, его доза (титр микроорганизB мов должен быть не менее 10 : 5 в грамме ткани). Крайне важными факторами, влияющими на развитие сепсиса, следует признать и состояние организма паB циента, причем определяющее значение имеют такие факторы, как состояние первичного и вторичного очагов инфекции, выраженность и длительность интоксикации, состояние иммунной системы организма. ГенералиB зация инфекции происходит на фоне аллергических реакций на микробный агент. При неудовлетворительB ном состоянии иммунной системы микроорганизм поB падает в системный кровоток из первичного очага. Предшествующая и поддерживаемая первичным очаB гом интоксикация изменяет общую реактивность орB ганизма и формирует состояние сенсибилизации. Дефицит иммунной системы компенсируется повыB шенной реактивностью неспецифических факторов защиты (макрофагальноBнейтрофильным воспалеB нием), что вкупе с аллергической предрасположенB ностью организма приводит к развитию неуправляемой воспалительной реакции — так называемого синдроB ма системной воспалительной реакции. При этом состоянии отмечается чрезмерный выброс медиатоB ров воспаления как местно в ткани, так и в системный кровоток, что вызывает массивные повреждения ткаB ней и увеличивает токсемию. Источниками токсинов являются поврежденные ткани, ферменты, биологиB чески активные вещества клеток воспаления и продукB ты жизнедеятельности микроорганизмов. 49а 50а 51а 52а 28 Первичный очаг является не только постоянB ным источником микробного агента, но и непреB рывно поддерживает состояние сенсибилизации и гиB перреактивности. Сепсис может ограничиться только развитием состояния интоксикации и системной воB спалительной реакцией, так называемой септицеB мией, но гораздо чаще патологические изменения прогрессируют, развивается септикопиемия. Вторичные гнойные пиемические очаги возникают при метастазировании микрофлоры, которое возможB но при одновременном снижении как противобактеB риальной активности крови, так и нарушении местных факторов защиты. Микробные микроинфаркты и микB роэмболии не есть причина возникновения пиемичеB ского очага. Основа — это нарушение деятельности местных ферментных систем, но, с другой стороны, возникшие пиемические очаги вызывают активацию лимфоцитов и нейтрофилов, чрезмерный выброс их ферментов и повреждение ткани, а вот уже на поврежB денную ткань оседают микроорганизмы и вызывают развитие гнойного воспаления. При своем возникноB вении вторичный гнойный очаг начинает выполнять те же функции, что и первичный, т. е. формирует и подB держивает состояние интоксикации и гиперреактивB ности. Таким образом формируется порочный круг: пиемические очаги поддерживают интоксикацию, а токсемия, в свою очередь, обусловливает возможB ность развития очагов вторичной инфекции. 2. Форсированный диурез. 3. Плазмаферез. 4. ЛимфоB и гемосорбция. 5. Гипербарическая оксигенация. 6. Удаление гноя. Для санации очагов инфекции — местное лечение: 1) удаление гноя, некротизированных тканей, широкое дренирование раны; 2) применение антибактериальных средств местного применения (левомеколя и др.). Системное лечение: 1) массивная антибактериальная терапия с применеB нием как минимум двух препаратов широкого спектB ра действия или направленного действия с учетом чувствительности выделенного возбудителя. АнтиB биотики только парентерально (в мышцу, вену, реB гионарную артерию или эндолимфатически). 2) антибактериальная терапия проводится длительно (на протяжении месяцев) до отрицательного резульB тата посева крови или клинического выздоровлеB ния, если посев первично роста не дал. Для коррекции иммунных нарушений могут примеB няться различные методы: введение лейкоцитарной взвеси, применение интерферона, гипериммунной антистафилококковой плазмы, в тяжелых случаях — применение глюкокортикостероидов. Для своевременной и правильной диагностики сепсиса необходимо иметь твердое представлеB ние о признаках так называемой септической раны. Для нее характерны: 1) вялые бледные грануляции, которые кровоточат при прикосновении; 2) наличие фибриновых пленок; 3) скудное, серозноBгеморрагическое или буроBкоричB невое с неприятным гнилостным запахом отделяеB мое из раны; 4) прекращение динамики процесса (рана не эпителиB зирует, перестает очищаться). Для диагностики сепсиса посевы крови должны быть многократными, несмотря на отрицательные реB зультаты, причем кровь необходимо брать в различное время суток. Для того чтобы поставить диагноз септиB копиемии, необходимо обязательно установить факт наличия у больного бактериемии. Согласно современным рекомендациям обязательB ными диагностическими критериями являются: 1) наличие очага инфекции; 2) предшествующее хирургическое вмешательство; 3) наличие не менее трех из четырех признаков синдB рома системной воспалительной реакции. По скорости развертывания клинической карB тины. 1. Молниеносный (приводит к смерти в течение неB скольких дней). 2. Острый (от 1 до 2 месяцев). 3. Подострый (длится до полугода). 4. Хрониосепсис. По тяжести. 1. Средней степени тяжести. 2. Тяжелый. 3. Крайне тяжелый. Легкого течения сепсиса не бывает. По этиологии (виду возбудителя). 1. Сепсис, вызванный грамBотрицательной флорой. 2. Сепсис, вызванный грамBположительной флорой. 3. Крайне тяжелый сепсис, вызванный анаэробными микроорганизмами, в частности бактероидами. Фазы сепсиса. 1. Токсемическая. 2. Септицемия. 3. Септикопиемия (с развитием пиемических очаB гов). Одним из важных критериев сепсиса является видоB вое однообразие микроорганизмов, высеваемых из первичных и вторичных очагов инфекции и крови. 49б 50б 52б 51б 29 53. Основы хирургической онкологии Онкология — это наука, которая изучает проблемы канцерогенеза (причины и механизмы развития), диагностику и лечение, профилактику опухолевых забоB леваний. Пристального внимания онкологии удостаиB ваются злокачественные новообразования в связи с их большой социальной и медицинской значимостью. Онкологические заболевания занимают второе место среди причин смерти (сразу после болезней сердечB ноBсосудистой системы). Ежегодно онкологическими заболеваниями заболевает около 10 млн человек, вдвое меньше ежегодно погибают от этих заболеваB ний. На современном этапе первое место по заболеB ваемости и смертности занимает рак легкого, котоB рый обогнал у мужчин рак желудка, а у женщин — рак молочной железы. На третьем месте — рак толстой кишки. Из всех злокачественных новообразований поB давляющее большинство — это эпителиальные опуB холи. Доброкачественные опухоли, как понятно из назB вания, не столь опасны, как злокачественные. В ткани опухоли нет атипии. В основе развития доброкаB чественной опухоли лежат процессы простой гиперB плазии клеточных и тканевых элементов. Рост такой опухоли медленный, масса опухоли не прорастает окружающие ткани, а только оттесняет их. При этом нередко формируется псевдокапсула. ДоброкачестB венная опухоль никогда не дает метастазов, в ней не происходит процессов распада, потому при данной патологии не развивается интоксикация. В связи со всеми перечисленными особенностями доброкачестB венная опухоль (за редкими исключениями) не привоB 55. Этиология, патогенез опухолей. Диагностика опухолевого заболевания Для объяснения этиологии опухолей выдвинуто большое количество теорий (химического и вирусного канцерогенеза, дисэмбриогенеза). По современным представлениям злокачественное новообразование возникает в результате действия многочисленных факторов как внешней, так и внутренней среды оргаB низма. Наибольшее значение из факторов внешней среды имеют химические вещества — канцерогены, которые поступают в организм человека с пищей, возB духом и водой. В любом случае канцероген вызывает повреждение генетического аппарата клетки и ее мутирование. Клетка становится потенциально бесB смертной. При несостоятельности иммунной защиты организма происходят дальнейшие размножение повB режденной клетки и изменение ее свойств (с каждой новой генерацией клетки приобретают все большую злокачественность и автономность). Очень большую роль в развитии опухолевого заболевания играет наB рушение цитотоксических иммунных реакций. Примерно через 800 делений первоначальной клетB ки опухоль приобретает клинически выявляемый разB мер. Весь период доклинического течения опухолевоB го заболевания занимает 10—15 лет. С момента, когда возможно выявление опухоли, до летального исхода (без лечения) остаются 1,5—2 года. Атипичные клетки характеризуются не только морB фологической, но и метаболической атипией. В связи с извращением процессов обмена опухолевая ткань становится ловушкой для энергетических и пластичеB ских субстратов организма, выделяет большое колиB 56. Лечение онкологических заболеваний Лечение должно быть комплексным и включать в сеB бя как консервативные мероприятия, так и оперативB ное лечение. Оперативное лечение может предшествовать конB сервативным мероприятиям, следовать после них, но полное излечение от злокачественного новообразоB вания без удаления первичного очага сомнительно. Оперативное вмешательство при онкологическом заболевании может быть: 1) радикальным; 2) симптоматическим; 3) паллиативным. Радикальные операции подразумевают под собой полное удаление патологического очага из организB ма. Это возможно благодаря выполнению следующих принципов: 1)абластики. Во время операции необходимо неукосB нительно соблюдать абластику, как и асептику. АбB ластичность операции — это предупреждение расB пространения опухолевых клеток по здоровым тканям. С этой целью опухоль резецируют в пределах здоровых тканей, не затрагивая опухоль. С целью проверки абластичности после выполнения резекB ции проводят экстренное цитологическое исследоB вание мазкаBотпечатка с остающейся после резекB ции поверхности; 2) зональности. Это удаление близлежащей клетчатки и регионарных лимфатических узлов. Объем лимB фодиссекции определяют в зависимости от распростB раненности процесса, но всегда нужно помнить, что радикальное удаление лимфоузлов приводит к возB никновению лимфостаза после операции; 54. Классификация опухолей Классификация по ткани — источнику опухоле0 вого роста. 1. Эпителиальные: а) доброкачественные; б)злокачественные (рак). 2. Соединительная ткань. 3. Мышечная ткань. 4. Сосудистые. 5. Нервная ткань. 6. Клетки крови. 7. Смешанные опухоли. 8. Опухоли из пигментных клеток. Международная клиническая классификация по TNM Литера Т (tumor) обозначает в данной классификаB ции размер и распространенность первичного очага. Для каждой локализации опухоли разработаны свои критерии, но в любом случае tis (от лат. Tumor in situ — «рак на месте») — не прорастающий базальную мембB рану, Т1 — наименьший размер опухоли, Т4 — опухоль значительных размеров с прорастанием окружающих тканей и распадом. Литера N (nodulus) отражает состояние лимфатиB ческого аппарата. Nx — состояние регионарных лимB фатических узлов неизвестно, в отдаленные метастаB зов нет. N0 — верифицировано отсутствие метастазов в лимфоузлы. N1 — единичные метастазы в регионарB ные лимфоузлы. N2 — множественное поражение реB гионарных лимфатических узлов. N3 — метастазы в отдаленные лимфоузлы. Литера М (metastasis) отражает наличие отдаленB ных метастазов. Индекс 0 — отдаленных метастазов нет. Индекс 1 обозначает наличие метастазов. 53а 54а 55а 56а 3) антибластики. Это уничтожение местно расB пространенных опухолевых клеток, которые в люB бом случае рассеиваются при оперативном вмеB шательстве. Это достигается путем обкалывания окружности патологического очага противоопухолеB выми препаратами, регионарной перфузии ими же. Паллиативная операция проводится в том случае, если невозможно провести радикальную операцию в полном объеме. Симптоматические операции проводятся для коррекции возникающих нарушений в деятельности органов и систем, связанных с наличием опухолевого узла, например наложение энтеростомы или обходноB го анастомоза при опухоли, обтурирующей выходной отдел желудка. Хирургическое лечение опухолей обычно сочетают с другими методами лечения, такими как лучевая тераB пия, химиоB, гормоноB и иммунотерапия. Лучевое леB чение и химиолечение могут быть применены в предB операционном периоде с тем, чтобы уменьшить объем опухоли, снять перифокальное воспаление и инфильтB рацию окружающих тканей. Как правило, курс предB операционного лечения не длительный, так как данные методы имеют много побочных эффектов и могут приB вести к осложнениям в послеоперационном периоде. Основной объем этих лечебных мероприятий провоB дится в послеоперационном периоде. При наличии у больного II—III стадий процесса хирургическое лечеB ние должно обязательно дополняться системным возB действием на организм (химиотерапией). 56б 30 Существуют также специальные буквенные обозначения, которые ставятся после патогистоB логического исследования (клинически их выставить невозможно). Литера Р (penetration) отражает глубину прорастаB ния опухолью стенки полого органа. Литера G (generation) в данной классификации отражает степень дифференциации опухолевых клеB ток. Чем выше индекс, тем менее дифференцирована опухоль и хуже прогноз. Клиническое стадирование рака по Трапезникову I стадия. Опухоль в пределах органа, отсутствие метастазов в регионарные лимфоузлы. II стадия. Опухоль не прорастает окружающие ткаB ни, но имеются одиночные метастазы в регионарные лимфатические узлы. III стадия. Опухоль прорастает окружающие ткани, есть метастазы в лимфатические узлы. РезектабельB ность опухоли на этой стадии уже сомнительна. ПолB ностью удалить опухолевые клетки хирургическим пуB тем не представляется возможным. IV стадия. Есть отдаленные метастазы опухоли. ХоB тя считается, что на этой стадии возможно только симпB томатическое лечение, можно проводить резекцию первичного очага опухолевого роста и солитарных меB тастазов. чество недоокисленных продуктов обмена и быстB ро приводит к истощению пациента и развитию интоксикации. В ткани злокачественной опухоли в свяB зи с ее быстрым ростом не успевает сформироваться адекватное микроциркуляторное русло (сосуды не усB певают расти за опухолью), вследствие этого нарушаютB ся процессы обмена и тканевого дыхания, развиваются некробиотические процессы, что приводит к появлеB нию очагов распада опухоли, которые формируют и поддерживают состояние интоксикации. Для того чтобы выявить онкологическое заболеваB ние вовремя, у врача должна присутствовать онколоB гическая настороженность. Установление диагноза по явным клиническим признакам (кровотечению, резB ким болям, распаду опухоли, перфорации в брюшную полость и т. д.) уже запоздалое, поскольку клинически опухоль проявляет себя на II—III стадиях. Для больноB го же важно, чтобы новообразование было выявлено как можно раньше, на I стадии, тогда вероятность тоB го, что больной будет жить после проведенного лечеB ния 5 лет, составляет 80—90%. В связи с этим больB шую роль приобретают скрининговые обследования, которые можно проводить во время профилактичеB ских осмотров. Обследование онкологического больного необходиB мо завершать патогистологическим исследованием подозрительного образования. Диагноз злокачественB ного новообразования несостоятелен без морфолоB гического подтверждения. дит к летальному исходу. Существует такое поB нятие, как относительно доброкачественная опуB холь. Это новообразование, которое растет в объеме ограниченной полости, например полости черепа. Естественно, рост опухоли приводит к повышению внутричерепного давления, сдавлению жизненно важB ных структур и, соответственно, летальному исходу. Злокачественное новообразование характериB зуется следующими особенностями: 1) клеточной и тканевой атипией. Клетки опухоли теB ряют свои прежние свойства и приобретают новые; 2) способностью к автономному, т. е. неуправляемому организменными процессами регуляции, росту; 3) быстрым инфильтрирующим ростом, т. е. прорастаB нием опухолью окружающих тканей; 4) способностью к метастазированию. Существует также целый ряд заболеваний, которые являются предшественниками и предвестниками опуB холевых заболеваний. Это так называемые облигатB ные (в исходе заболевания обязательно развиваетB ся опухоль) и факультативные (опухоль развивается в большом проценте случаев, но необязательно) преB драки. Это хронические воспалительные заболевания (хронический атрофический гастрит, гайморит, свищи, остеомиелит), состояния, сопровождающиеся пролиB ферацией ткани (мастопатии, полипы, папилломы, неB вусы), эрозии шейки матки, а также целый ряд специB фических заболеваний. 53б 54б 55б МИШИНЬКИН П. Н., НЕГАНОВА А. Ю. ОБЩАЯ ХИРУРГИЯ Шпаргалка Зав. редакцией: Рослякова О. С. Редактор: Анохина Л. С. ООО «Издательство «Эксмо» 127299, Москва, ул. Клары Цеткин, д. 18/5. Тел.: 411"68"86, 956"39"21 Home page: www.eksmo.ru Email: info@eksmo.ru Формат 60 ×90 1/16. |