текст 1. текст1. Содержание Введение раздел. 1
 Скачать 0.64 Mb.
|
Системные инфекцииСамыми распространенными возбудителями хирургических инфекций являются стафилококки (до 15% хирургических ран) а также E.coli, Enterobacterspp, Klebsiellaspp, Proteusspp, Pseudomonasspp, Peptostreptococcusspp и Bacteroidesfragilis часто вызывают микстинфекции. Встречаются послеоперационные поражения, вызванные M. tuberculosis ( на тканях, пораженных туберкулезным процессом), Actinomyces spp, (после хирургических вмешательств в полости рта, пищеводе, желудке, органов грудной клетки), Corynebacteriumspp. Микробиология инфекционных поражений рыхлой соединительной ткани Микробиология парапрактита – гнойное воспаление околопрямокишечной клетчатки. Гнойный парапроктит чаще вызывают Staphylococcusspp, флегмонозный S. pyogenes. Микробиология паратита - гнойное воспаление околоушной железы. Чаще вызывается смешанной флорой аэробных и анаэробных бактерий. Ведущая роль принадлежит E. coli и Bacteroidesspp. Микробиология мастита - воспаление паренхимы и интерстициальной ткани молочной железы, вызываемое Staphylococcusspp, E.coli, Streptococcusspp, Proteus spp, P. аeruginosa, C. tetani ,грибами. Редко возможна туберкулезная и сифилитическая этиология. Входными воротами являются трещины сосков. Микробиология медиастенита - воспаление клетчатки средостения. Является осложнением оперативных вмешательств на сердце и легких. Он вызывается Streptococcusspp и больничными эковарами Staphylococcus spp. Микробиология инфекционных поражений лимфатических сосудов Микробиология лимфангоита – воспаление лимфатических сосудов. Это вторичное заболевание, оно осложняет течение фурункуллеза, карбункуллеза, абсцессов, флегмон, панариция. Микробиология лимфаденита - воспаление лимфатических узлов. Возникает вторично, как осложнение различных гнойно-воспалительных заболеваний. Различают регионарный и генерализованный лимфаденит. Забор материала из лимфатических узлов -проводят пункцию лимфатических узлов наиболее близко расположенного к месту локализации первичного аффекта. При проведении пункции кожу над лимфоузлом тщательно обрабатывают этиловым спиртом, место прокола обрабатывают 3% спиртовым раствором йода. Лимфатический узел, который пунктируют фиксируют первым и вторым пальцем левой руки, в это же время правой рукой делают послойный прокол кожи и лимфатического узла по всей его длинной оси. Иглу аккуратно вынимают и отсасывают шприцем содержимое лимфоузла. Возможно проведение пункции с обогащением. При этом в корковый слой лимфоузла вводят предварительно 0,1 мл стерильного физиологического раствора, узел массируют и отсасывают его содержимое. 2.4. Микробиология инфекционных поражений опорно-двигательного аппарата Воспалительные заболевания суставов обусловлены различными причинами – чаще всего травмой и воздействием инфекционных агентов. Выделяют несколько групп патологии суставов: 1. Артриты неинфекционной природы: травма, опухоли, подагра, сывороточная болезнь, амилоидоз, псориаз. 2. Инфекционные моно- или полиартриты: бактериальной этиологии (стафилококковой, стрептококковой, гонококковой, брюшнотифозный, бруцеллезной, менингококковой, туберкулезной); спирохетозной этиологии (болезнь Лайма, лептоспироз, вторичный сифилис); вирусной этиологии (вирус гриппа, арбовирусы, вирусы гепатитов, ВИЧ-инфекция, краснуха); грибковой этиологии (споротрихоз, кокцидиоидоз, криптококкоз); паразитарной этиологии (токсокароз, токсоплазмоз, эхинококкоз, трихинеллез и т.д.). Инфекционный артрит – быстро прогрессирующее инфекционное заболевание суставов, которое обусловлено непосредственным попаданием гноеродных микроорганизмов в полость сустава. Реактивный артрит – негнойное воспалительное заболевание суставов, возникающее одновременно с инфекцией или на протяжении 1-1,5 месяцев после неё и при этом микроорганизмы в полости сустава не обнаруживаются. 3. Прочие: синдром Рейтера, болезнь Уиппла. Возбудитель инфекции проникает в сустав непосредственно при нарушении его целостности, а также лимфогенным и гематогенным путями. Распространяется на соседние области, исходя из пораженных инфекционным процессом костей (очаг остеомиелита) или из мягких тканей (абсцесс или флегмона). Синовиальная оболочка – основное место локализации воспалительного процесса в суставе, синовиальная жидкость представляет собой хорошую питательную среду для развития микроорганизмов. Поражение суставов в виде полиартритов свойственны таким инфекционным болезням как бруцеллез, иерсиниоз, мелиоидоз, псевдотуберкулез, хламидиоз (болезнь Рейтера), сифилис. К инфекциям опорно-двигательного аппарата также относятся поражения мягких тканей (тендениты, тендовагиниты, энтезопатии, бурситы, лигаментиты) и суставных концов костей (остеохондропатии и остеохондриты). Инфекционный бурсит – острое или хроническое инфекционное воспаление синовиальной сумки. Чаще всего причиной инфекции является S.aureus, реже Streptococcuspyogenes, Mycobacteriumtuberculosis и атипичные микобактерии (M.marinum). Остеомиелит – инфекционно-воспалительное заболевание поражающее все слои кости: костный мозг, компактную губчатую часть кости, надкостницу. По этиологии различают следующие формы остеомиелита: - неспецифический остеомиелит (гноеродные бактерии или грибы); - специфический остеомиелит (туберкулезный, лепрозный, сифилитический, бруцеллезный). Клинико-патогенетическая классификация остеомиелита: - гематогенный – встречается чаще у детей и подростков, чаще мальчиков; Возбудителями гематогенного остеомиелита являются: S.aureus, S.epidermidis, S.pyogenes, H. influenza, Е.coli, Salmonellaspp, Klebsiellaspp. Реже Bacteroidesspp, нетуберкулезные микобактерии, грибы рода Candida. P.aeruginosa – чаще выделяют у героиновых наркоманов; - остеомиелит позвоночника – возбудителями являются: S.aureus, Гр(-) аэробы, а также P.aeruginosaиSerratiamarcescens – выделяют у наркоманов; - вторичный остеомиелит без сосудистых поражений – чаще отмечается у лиц в возрасте 20-50 лет. Возбудителями являются Гр(-) аэробы, Staphylococcusspp, Clostridiumspp; - вторичный остеомиелит с поражением сосудов – чаще встречается у пациентов с поражением сосудов, в возрасте 50 лет и старше, преобладают Staphylococcusspp, Streptococcusspp., cем. Enterobacteriaceae. По длительности течения выделяют острую форму, которая длится от 2 до 4 недель и хроническую, возникающую как исход острого остеомиелита, протекающую два и более месяца от начала заболевания. Поражения опорно-двигательной системы при остеомиелите: - поражаются преимущественно длинные трубчатые кости (бедренная и большеберцовая); реже – плоские (кости таза, верхней челюсти) и короткие (кости стопы); - у новорожденных и детей до года инфекция быстро распространяется в эпифиз и область сустава с исходом в септический артрит; - у инъекционных наркоманов локализация инфекции может быть нетипичной – в ключице; а при поражении позвоночника чаще вовлекаются шейные позвонки, реже грудные. Возбудители инфекционных поражений опорно-двигательного аппарата: Бактерии: Staphylococcusaureus, Staphylococcusspp, Enterococcusspp, Peptostreptococcusspp, Peptococcusspp, Clostridium (гнойный гонит), Veillonellaspp, Actinomycesisraelii, Yersiniaenterocolitica, Nocardiaasteroides (гонит и системный артрит), Bacilluscereus (системный артрит), Streptobacillusmoniliformis, Borreliaburgdorferi (артрит при болезни Лайма), Neisseriagonorrhoeae, Brucellaspp, Pseudomonasaeruginosa, Pasteurellamultocida, Eikenellacorrodens, Mycoplasmaurealyticum, Mycobacteriummarinum, Streptococcusspp (β- гемолитический), Streptococcuspneumoniae, Eschirichiacoli, Salmonellaspp, Chlamydiatrachomatis. Вирусы: вирус краснухи, вирус гепатита В, вирус эпидемического паротита, вирус лимфоцитарного хориоменингита, парвовирус 19. Грибы: Sporothrix schenckii, Candida spp, Coccidioides immitis, Aspergillus spp, Cryptococcus neoformans. Паразиты: Monsonella perstans, Monsonella ozzardi, Dracunculus medinensis, Toxocara canis, Toxoplasma gondii, Echinococcus granulosis, Spirometra erinacei, Multiceps multiceps, Trichinella spiralis. Микробиология артрита - воспаление сустава или нескольких его элементов. Артрит естественных суставов вызывают чаще других S. aureus, суставных протезов S.epidermitis.У детей до 6 месяцев из синовиальной жидкости чаще всего выделяются E. coli ,Proteusspp, P. aeruginosaS .aureus. У детей от 3 до 4 лет преобладают H. influenzae, S .pneumoniaе, реже выделяют S.aureus, β-гемолитический стрептококк. Редко встречаются артриты вызванные Brucellaspp, L.monocytogenicus, Stenotrophomonasmoniliformis, Bacteroidesfragilis. При ревматоидном артрите в синовиальной жидкости можно обнаружить M. pneumoniae. Микробиологическая диагностика Основным методом микробиологической диагностики является бактериологическое исследование. Материалом для исследования служит гнойное отделяемое. Забор материала для бактериологического исследования. - взятие материала проводят с помощью шприца, чаще всего во время операции или перевязки. Тщательно обрабатывают поверхность вокруг раны ватным тампоном, смоченным 70% этиловым спиртом или любым другим антисептиком. При заборе используют круговые вращательные движения от центра к периферии пораженного участка , во время взятия материала не касаются тканей, окружающих рану (кожи, слизистой), чтобы не забрать дополнительную микрофлору. - при заборе кусочков ткани, их обязательно помещают в стерильные емкости, содержащие небольшое количество физиологического раствора. - поверхность пораженной язвы дезинфицируют, верхний слой удаляют, делают соскоб со дна язвы. Если имеется экссудат, его собирают шприцом или стерильным тампоном. - гнойное содержимое из раны после укуса, собирают шприцом после дренирования инфицированной раны. - при заборе материала, взятого во время оперативного вмешательства, можно направить на исследование содержимое абсцесса. - при заборе биоптата с ожоговой поверхности, ее дезинфицируют и берут образец с помощью пункционной биопсии для количественного исследования. - с помощью специального стерильного шприца получают аспират из глубины ткани. Бактериологическое исследование синовиальной жидкости 1 день исследования: - если жидкость взята в объеме более 5 мл то ее центрифугируют в стерильных пробирках в течение 10-30 минут при 2500-3000 об/мин; - далее с помощью стерильных пастеровских пипеток с соблюдением правил асептики отбирают отдельно супернатант и осадок; супернатант хранят в холодильнике в течение 1 недели, на случай, если будет необходимо провести дальнейшие исследования; - из осадка готовят мазок, окрашивают по Граму; оставшуюся часть материал засевают на плотные среды и в бульон; - при обнаружении в материале крупных сгустков крови осадок после центрифугирования переносят в стерильный размельчитель тканей, добавляют 0,5 мл стерильного бульона и аккуратно гомогенизируют смесь, размельчая сгустки и высвобождая адсорбированные ими бактерии. Однако, при подозрении на грибковую этиологию инфекции нельзя проводить интенсивное размельчение, так как это может разрушить клетку гриба; - посев проводят на кровяной и шоколадный агар, инкубируют 18-24 часа при 350С в атмосфере 5-7% СО2 и влажности 60-80%; неселективный анаэробный агар, инкубируют в анаэробных условиях при 350С в течение 48 часов; в жидкую тиогликолевую среду с добавлением 10% кроличьей сыворотки или сыворотки крупного рогатого скота, гемина, витамина К1 при условиях инкубации 350С в аэробных условиях. При необходимости можно проводить посевы на дополнительные питательные среды для выделения микобактерий, гонококков и других микробов. Учет результатов посевов: Через 24 часа: - изучают рост на плотных и жидких средах при культивировании в аэробных условиях; - из бульона готовят мазки и окрашивают по Граму; - если микроорганизмы присутствуют только в тиогликолевой среде, то проводят субкультивирование (высев) в аэробных и анаэробных условиях. Выбор сред зависит от результатов бактериоскопии приготовленного мазка; - если в мазке выявлены различные по морфологии бактерии, то для дальнейшего культивирования используют дополнительный набор элективных сред; - из всех типов выросших колоний готовят мазки, окрашивают по Граму и проводят дальнейшую идентификацию возбудителя. Из изолированных колоний готовят суспензию для определения чувствительности к антибиотикам; Через 48 часов: - изучают посевы на плотных и жидких средах и высевы (субкультуры) от предыдущего дня для оценки изменений характера роста; -сравнивают рост на чашках с первичным посевом с характером роста субкультур, отмечая сходство и различия; - изучают чашки с первичным посевом в анаэробных условиях, отмечают каждый тип колоний и проводят высев (получение субкультур) на кровяной и анаэробный агар; посевы инкубируют в аэробных и анаэробных условиях; - проводят сравнительную оценку всех типов колоний и исследуют мазки; - первичные чашки сбрасывают, но сохраняют хотя бы одну, которая содержит колонии каждого типа (при культивировании медленно растущих микробов за посевами наблюдают до 7 дней); Через 72 часа: - если рост отсутствует, то посевы еще оставляют инкубироваться в течение 24часов; - если рост в бульоне обнаружен, то делают мазок и по его результатам проводят высев на среды для аэробов и/или анаэробов; На 4 сутки: - исследуют бульоны с отсутствием роста в предшествующие дни и сбрасывают те, в которых рост не выявлен; если обнаружен рост, то культуру изучают дальше; - культура идентифицируется по все остальным биологическим свойствам (биохимическим, дополнительным, антигенным). 2.4. Микробиология инфекций верхних дыхательных путей Верхние дыхательные пути расположены от ноздрей до глотки , к ним относятся ротоглотка, носоглотка со связанными полостями, синусами и средним ухом. Наиболее частые заболевания верхних дыхательных путей фарингиты, тонзилиты, назофарингиты, отиты, синуситы, эпиглотитты. Нормальная микрофлора верхних дыхательных путей Микрофлора наружного носа аналогична микрофлоре кожи лица. В преддверии микрофлора представлена микрофлорой воздуха, чаще всего это споры грибов, бацилл, пигментные бактерии. Полость носа здоровых людей контаминирована дифтероидами, микрококками, непатогенными нейссериями, S. epidermidis, β-гемолитическими стрептококками. К факультативным обитателям носа относят K. pneumoniaе, S. aureus, H. influenzae, Branchamella spp, Candida spp. У детей микрофлора более многообразна, чаще встречаются гр (-) бактерии. Носовые пазухи - в норме стерильны. Полость носа - слизистая носа контаминирована Corynebacteriumspp, Neisseriaspp , Saureus, коагулазо - отрицательные стафилококки, α - гемолитические стрептококки. Как транзиторные виды присутствуют: S. aureus, E. coli , β–гемолитические стрептококки , H. influenzae, Bacillusspp, S. pneumoniaе, грибы рода Candida. Носоглотка- S. viridans, Neisseria spp, H. parainfluenzae , S.pneumoniae , E. coli , M. pneumoniaе, Bacteroides spp. Глотка.- в составе нормальной микрофлоры у здоровых людей постоянно обнаруживают гемолитические и негемолитические стрептококки, Micrococcus spp,S.epidermidis, Neisseria spp, дифтероиды, Veillonella spp, Bacteroides spp , Actinomycesspp, Treponema spp, Mycoplasma spp, реже S. aureus, β-гемолитические стрептококки, K.pneumoniaе, энтеробактерии, грибы рода Candida, H. influenzae, часто можно обнаружить S .pneumoniaе. Микробиоценоз зева еще более разнообразен, поскольку здесь смешивается микрофлора ЖКТ и воздухоносных путей. Представителями резидентной микрофлоры считают Mycoplasma spp ,дифтероиды, коагулазо–отрицательные стафилококки, гемолитические и негемолитические стрептококки, Neisseriaspp, Moraxellaspp, Enterococcusspp, Bacteroidesspp, Borreliaspp , Treponemaspp, Actinomycesspp. Инфекции верхних дыхательных путей Микробиология инфекционных поражений носа 1. За последние 15-20 лет частота болезней носа и околоносовых пазух выросла более чем в 10 раз. Это связано в первую очередь с ухудшением экологической обстановки, широким распространением инвазивных методов лечения и диагностики, нерациональным использованием химиотерапевтических препаратов. Наиболее частыми заболеваниями носа являются ринит, синуситы - гайморит, фронтит, эпиглоттит. Нормальная микрофлора носа. Микрофлора наружнего носа аналогична микрофлоре кожи лица. В преддверии микрофлора представлена микрофлорой воздуха, чаще всего это споры грибов, бацилл, пигментные бактерии. Полость носа здоровых людей контаминирована дифтероидами, микрококками, Klebsiellapneumoniae, Staphylococcusaureus, Haemophylusinfluenzae, Branhamellaspp, Candidaspp, Corynebacteriumspp, Neisseriaspp, альфа- и бета-гемолитические стрептококки, Streptococcuspneumoniae, Bacillusspp. Носовые пазухи в норме стерильны. В области носоглотки обитают Streptococcusviridans, Neisseriaspp, Haemophylusparainfluenzae, Streptococcuspneumoniae, Escherichiacoli, Mycoplasmapneumoniae, Bacretoidesspp. Возбудители инфекций носа: Бактерии: Klebsiellapneumoniae, Staphylococcusaureus, Haemophylusinfluenzae, Branhamellaspp, Candidaspp, Corynebacteriumspp, Neisseriaspp, альфа- и бета-гемолитические стрептококки, Streptococcuspneumoniae, Bacillusspp. Moraxella catarrhalis, Chlamydophyla pneumoniaе, Pseudomonas aeruginosa. Peptococcus spp, Proteus spp, Escherichia coli, Грибы: Penicillum puberulum, Penicillum purpurogenum, Penicillum granulatum, Rhinosporidium seeberi, Aspergillus candidis, Aspergillus fumigates, Mucor corymbifer, Alternaria, дрожжеподобные грибы рода Сandida, Scopulariopsis, Alternaria. Вирусы: риновирус, вирус гриппа, вирус парагриппа, аденовирусы. Паразиты: Demodexfoliculorum. Микробиология инфекционных поражений наружного носа Фурункул носа – гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула, сальной железы и окружающих тканей. Этиологическим фактором являются стафилококки или стрептококки. Фурункул чаще образуется в области преддверия носа, в области кончика носа, крыльев и ската носа, носогубной складки. В начале заболевания пораженная кожа гиперемируется, отмечается небольшая отечность мягких тканей, переходящая в инфильтрат. Через несколько дней на верхушке инфильтрата появляется головка гнойника, имеющая желто-белый цвет – остиофолликулит, который постепенно захватывает глубокие ткани. При этом стержень фурункула отторгается, чаще в предвердии носа, из образовавшегося отверстия на поверхность кожи выделяются капли крови и гноя. В ходе процесса отверстие увеличивается, гноя становится больше. Рожистое воспаление – инфекционное заболевание кожи и подкожной клетчатки, которое поражает лимфатическую систему кожи. Этиологическим фактором являются стрептококки. Возбудитель чаще всего гематогенным путем из очагов стрептококковой инфекции попадает на слизистую носа и вызывает ее поражение. В ходе процесса развивается серозное или серозно-геморрагическое воспаление кожи, регистрируется лимфангит, артериит. Инфекция начинается остро, сразу появляется отек, гиперемия пораженного участка. В ходе процесса возникает очаг эритемы, которая быстро увеличивается в размере и возвышается над кожей. Очаг может распространяться на нос и щеки. Экзема носа – серозно-воспалительное заболевание кожи носа, протекающее с острыми воспалительными изменениями, образованием сыпи в области преддверия носа и верхней губы. Инфекция носит хронический рецедивирующий характер. Инфекционный процесс развивается на месте хронических очагов инфекции. Клиника наиболее выражена в преддверии носа и верхней губы и выражается в припухлости, регистрации мокнущих участков кожи, слущивании эпидермиса, образовании пузырьков, корки трещин на поверхности. Микробиология инфекционных поражений полости носа Острый ринит - острое воспаление слизистой оболочки полости носа. Может протекать как самостоятельное заболевание - неспецифическое воспаление и как специфический процесс при различных инфекционных заболеваниях – специфическое воспаление. Этиологическим фактором являются дифтероиды, микрококки, непатогенные нейссерии, Klebsiellapneumoniae, Staphylococcusaureus, Haemophylusinfluenzae, Branhamellaspp, Candidaspp, Corynebacteriumspp, Neisseriaspp, альфа- и бета-гемолитические стрептококки, Streptococcuspneumoniae, Bacillusspp. В течение инфекции выделяют 3 стадии: 1 сухая стадия раздражения. Длится не более двух суток. В этот период регистрируется гиперемия и инъецированность сосудов слизистой оболочки. Отделяемого нет. 2 стадия серозного выделения. В этот период нарастает воспаление, появляется транссудат. Отделяемое приобретает серозно-слизистый характер. Кожа преддверия полости носа краснеет, опухает, появляется болезненные трещины, нарушается носовое дыхание, возникает ощущение заложенности и шума в ушах. Процесс распространяется на слуховую трубку. 3 стадия гнилостно-гнойных выделений. В этот период появляются густое слизисто-гнойное, желтовато-зеленоватое отделяемое. В дальнейшем количество отделяемого становиться меньше, припухлость слизистой оболочки уменьшается, носовое дыхание нормализуется. Через 7-10 дней острая инфекция заканчивается выздоровлением. Осложнения острого ринита: нисходящий фариноларинготрахеобронхит, синуситы, отиты, воспаление слезных путей. Регистрируются острые риниты при следующих инфекционных заболеваниях: острый ринит на фоне гриппа, дифтерийный насморк, скарлатинозный ринит, коревой насморк, острый гонококковый ринит, острый сифилитический ринит. Хронический ринит – неспецифический воспалительный процесс слизистой оболочки полости носа. Выделяют: 1.Хронический катаральный ринит – разлитая застойная гиперемия слизистой оболочки полости носа, припухлость раковины носа. 2. Хронический гипертрофический ринит – в процесс вовлекается надкостница и костная ткань носовых раковин. Протекает как диффузный или ограниченный процесс. 3. Атрофический ринит – характерны неспецифические изменения слизистой оболочки полости носа. Протекает ограничено или диффузно. Озена – это разновидность атрофического ринита. Этиологическим фактором является Klebsiella pneumoniaeozaenae . Процесс начинается с попадания возбудителя на слизистую оболочку полости носа или других отделов верхних дыхательных путей, вызывая их воспаление. Воспалительный процесс имеет вначале катаральную форму и характеризуется обильным выделением слизистого секрета, затем появляются слизисто-гнойные выделения. Далее секрет становится густым, вязким, липким, он задерживается в полости носа и формирует корки. Клиника характеризуется атрофией слизистой оболочек, костных элементов носовых раковин, приводящих к расширению носовых ходов. При истончении выявляют метаплазию мерцательного эпителия в плоский, на слизистой оболочке выявляются участки кератинизированного плоского эпителия, рассасывание костной стенки носа и заполнение их соединительной тканью. Вся свободная полость носа заполняется зеленовато-желтыми корочками с запахом гниения. В результате риноскопии в обеих половинках носа обнаруживаются бурые или желто-зеленые корки, которые заполняют всю полость носа. Процесс имеет тенденцию к распространению на область носоглотки и нижлежащие дыхательные пути. Микробиология инфекционных поражений околоносовых пазух Этиологическим фактором синуситов являются: - бактерии: Streptococcuspyogenes, Streptococcuspneumonia, Haemophylusinfluenzaе, Neisseriaspp, Moraxellacatarrhalis, Chlamydophylapneumoniaе, Pseudomonasaeruginosa. Peptococcusspp, Branchamellaspp, Proteusspp, Escherichiacoli, - вирусы: риновирус, вирус гриппа, вирус парагриппа, аденовирусы; - грибы: аспергиллы, гифомицеты, зигомицеты; - паразиты; Cryptosporidiumparvum, Demodexfoliculorum. Синуситы – воспаления околоносовых пазух. В зависимости от локализации процесса различают: гайморит – воспаление верхнечелюстной пазухи; фронтит – воспаление лобной пазухи; этмоидит – воспаление клеток решетчатого лабиринта; сфеноидит – воспаление клиновидных пазух. В зависимости от характера воспалительного процесса синуситы разделяют на: гнойный; катаральный; аллергический; полипозный. Патогенез синусита характеризуется отеком слизистой оболочки, застойными явлениями и выраженной гиперемией, это приводит к сужению просвета пазух и затруднению оттока секрета. Происходит сильное утолщение слизистой оболочки пазухи, сдавливание сосудов, образование выпота, вначале геморрагического, а затем гнойного. В случае перехода процесса в хронический возникает утолщение, стойкая гиперемия, застойные явления, уплотнение слизистой оболочки, все это приводит к фиброзу и гиперплазии. Гайморит – воспаление слизистой оболочки гайморовых пазух. Клинически проявляется головной болью в области лба, ощущением тяжести в голове, болью отдающую в верхние зубы, иногда боль в области щеки, заложенность одной половины носа (при одностороннем гайморите), гнойные или слизистые выделения. Этиологическим фактором являются Peptococcusspp, Haemophylusinfluenzae, Streptococcuspneumoniae, Branchamellaspp. Фронтит – воспаление слизистой оболочки лобной пазухи. Клинически проявляется головной болью в области лба, ощущениями тяжести в проекции лобных пазух. При проведении риноскопии в носовом ходе обнаруживаются гнойные или слизистые выделения. Острые формы вызывают Staphylococcusspp, Srteptococcusspp, хронические Proteusspp, Escherichiacoli, Haemophilusinfluenzae. Этмоидит – воспаление клеток решетчатого лабиринта часто сочетается с воспалением верхнечелюстной или лобной пазух. Клинически проявляется отеком слизистой оболочки в области среднего носового хода, скоплением гнойного секрета. В процессе воспаления отмечается заложенность носа, гнойные или слизистые выделения, ощущение тяжести у корня носа, головная боль в области лба. Сфеноидит – этиологическим фактором сфеноидита чаще всего является кокковая флора. Клинические признаки: - боль в разных частях головы; - симптомы неврита; - слабость; - нарушение сна; - головокружения. - в куполе носоглотки выявляются скопления гноя. Инфекционные поражения носа вирусной этиологии Риновирусная инфекция Возбудитель РНК-геномные вирусы семейства Picornaviridaeрода Rhinovirus. Антропонозное заболевание с избирательным поражением слизистой носа. Резервуар и источник инфекции - больной человек или вирусоноситель. Механизм передачи аэрозольный, возможно заражение контактно-бытовым путем. Входными воротами инфекции является нос. Возбудитель проникает в эпителиоциты слизистой носа, где происходит его репродукция. Инфекционный процесс приводит к деградации клеток, развитию местной воспалительной реакции катарального типа и обильному выделению секрета. Осложнения после перенесенного заболевания - это хронический бронхит, синуситы, воспаления среднего уха. Микозы носа и околоносовых пазух Микоз носа Возбудителями микозов верхних дыхательных путей являются плесневые грибы родов Penicillumpuberulum, Penicillumpurpurogenum, Penicillumgranulatum, Rhinosporidiumseeberi, Aspergilluscandidis, Aspergillusfumigates, Mucorcorymbifer, Alternaria, дрожжеподобные грибы рода Сandida, Scopulariopsis, Alternaria. Риноспоридоз носа. Для клинической картины характерно образование в обеих половинах носа папилломаматозных образований ярко красного цвета с мелкой зернистостью. Папилломы имеют большие размеры, могут закрывать носовые ходы. А при отсутствии лечения отдельные элементы гриба могут спускаться из полости носа до уровня верхней губы. Очаги риноспоридоза образуются в полости носа, рта, гортани, наружнего уха, на коже. Из полости носа выделяется серовато-кровянистое или гнойное отделяемое, отек и появление эритемы слизистой латеральной стенки полости носа, чаще в области средней раковины. Через несколько дней на месте эритемы появляются некротические корки, отделяемое приобретает черный цвет. Происходят процессы деструкции костных стенок, что ведет к тому что появляются зоны некроза. Все процессы приводят к возникновению перфораций перегородок носа. Возможно распространение процесса на область глазницы и мозг, что заканчивается летальным исходом. Аспергиллез придаточных пазух. Этиологическим фактором являются грибы Aspergillusfumigates, Aspergillusnidulans. Чаще всего регистрируется аспергиллез верхнечелюстных пазух. В клинике преобладают вазомоторные изменения слизистой оболочки полости носа. При этом из носа выделяются серовато-белые пленки. Выявляют несколько форм аспергиллеза придаточных пазух. Это аспергиллема и инвазивный синоорбитальный аспергиллез. Аспергиллема придаточных пазух. Первичная форма грибкового синусита. Начало инфекции сопровождается обильной колонизацией. Путь проникновения грибов риногенный (аэрогенный). Попав в область носа , конидии грибов проникают в пазухи через полость носа, возможно одонтогенным путем. При этом грибы проникают в пазуху вместе с пломбировочным материалом, при экстракции зубов и оперативном вмешательстве на верхней челюсти. Внутри пазухи складываются благоприятные условия для развития и роста гриба: влажность и тепло. Но работа мукоцилиарного аппарата удаляет все попавшие на слизистую конидии. В течение 20-30 мин. И только при нарушении эвакуации слизи создаются благоприятные условия для роста гриба. В связи с этим колонизация пазух развивается чаще и интенсивнее у лиц с нарушением мукоцилиарного клиренса, гиперсекреции слизи. Тело гриба внутри полости пазух представлено скоплением массы мицелия. Для аспергиллезного синусита характерно одностороннее поражение чаще верхнечелюстных пазух. При нахождении аспергиллемы в клиновидной пазухе происходит разрушение межпазушной перегородки. В этом случае процесс сочетается с микотическим гайморитом. При неинвазивной форме микотических поражений характерны симптомы воспаления околоносных пазух: ринорея - выделение из носа, заложенность носа, головная боль. Острый инвазивный аспергиллез. Эта форма аспергиллезного синусита при которой гриб внедряется в живые ткани, быстро размножается, что приводит к быстрому разрушению стенки пазух, образуются свищи. В инфекционный процесс быстро вовлекаются кости носа, мягких тканей лица, глазницы. Гриб может через сосуды или разрушенную костною стенку проникать в полость черепа. Инфекционные поражения носа и околоносовых пазух паразитарной этиологии Демодикоз носа Возбудитель Demodexfoliculorumвызывает фурункул носа. Клещевой антропоноз, характеризуется поражением сальных желез, волосяных сумок, кожи лица, носа, век. Клеща можно обнаружить практически у всех людей. Он питается секретом сальных желез и подкожной жидкостью. Имеет размер 0,3-0,4 мм. Самка обитает в волосяных фолликулах, где и откладывает яйца, из которых вылупливается личинка, которая путем ряда превращений переходит в нимфу, а из нее во взрослые особи. Цикл развития в одном волосяном фолликуле продолжается от 13-30 дней. Паразит проникает в волосяные сумки и сальные железы и вызывает гнойное воспаление. Чаще возникает несколько фурункулов, которые в дальнейшем сливаются переходя в карбункул, вызывая активирование воспалительной реакции. Все перечисленные процессы приводят к возникновению инфильтрата, окружающего волосяную сумку. Возникают тромбы мелких венозных сосудов, которые могут распространяться по венозным путям в область кавернозного синуса. Чаще всего фурункул локализуется в области преддверия носа, где обильно растут волосы. Выявляется ограниченная гиперемия кожи, отечность мягких тканей, приводящая к инфильтрации. Процесс имеет тенденцию к распространению на верхнюю губу. Микробиологическая диагностика: Исследование крови на стерильность. Микроскопия мазков из волосяных фолликулов для обнаружения клеща. Криптоспоридиоз носа Возбудитель Cryptosporidiumparvum. Ооцисты круглой формы, в диаметре 4-7 мкм, каждая зрелая ооциста содержит 4 спорозоита, сверху покрыты двуслойной оболочкой. На одном полюсе имеется кнопкообразная прикрепительная органелла. Основной источник инвазии – человек. Реже собаки, кошки, ягнята, поросята, грызуны, дикие птицы. Механизм заражения фекально-оральный, заражение происходит при контакте с больными животными, реже контактным путем. Фактором передачи является вода, грязные руки. Паразиты устойчивы во внешней среде. В воде при температуре 20-250С сохраняется до 4 месяцев. У Cryptosporidiumparvumвыявлены 2 поверхностных антигена массой 17 и 27 кД, что лежит в основе серологической диагностики. Криптококки обладают тропизмом к клеткам эпителия. При интенсивной инвазии у лиц с иммунодефицитами поражают эпителий дыхательных путей, миндалины, придаточные пазухи носа, вызывая синуситы. В процессе острого синусита развиваются катаральная или гнойная формы воспаления. При катаральной форме происходит серозной пропитывание слизистой оболочки с формированием выраженного отека. Разбухание оболочки и увеличение ее в размере приводит к тому, что она заполняет большую часть пазухи. В ходе процесса формируются участки клеточной инфильтрации. Гнойная форма характеризуется выраженной клеточной инфильтрацией всех слоев слизистой оболочки. При прогрессировании процесса воспаление распространяется на кость. Заболевание имеет тенденцию к хронизации. Микробиология инфекционных поражений глотки Хронический тонзиллит Тонзиллит – воспаление небных миндалин, которое характеризуется рецидивирующими обострениями в виде ангин(хронический тонзиллит). Процесс чаще всего обусловлен эндогенным инфицированием. Различают простую форму, когда заболевание ограничено местным процессом. В этиологии тонзиллита главная роль принадлежит Streptococcuspyogenes, Staphylococcuspneumoniae, Haemophilusinfluenzae, Actinomycesisraelii. Часто процесс переходит в хроническую форму. При хроническом воспалении в лакунах миндалин скапливается и размножается полимикробная флора, что приводит к образованию гнойного секрета, казеозных пробок со зловонным запахом. Изменения регистрируются со стороны эпителиального покрова, стенок крипт миндалин, паренхимы миндалины, паратонзиллярной клетчатки. Поражения эпителия стенок крипт: - отторжение эпителия на отдельных участках; - массовая инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками; - в просвете лакун скапливается гнойное отделяемое, состоящее из слущенного эпителия, полиморфноядерных лейкоцитов и т.д. Поражение паренхимы миндалины: гиперплазия; инволюция фолликулов; образование в миндалине инфильтратов переходящих в микроабсцессы. Поражения паратонзиллярной клетчатки: происходит разрастание соединительной ткани; образование гнездных инфильтратов вокруг мелких сосудов. Из области миндалин инфекционный процесс распространяется по лимфатической и кровеносной системам. ФарингитФарингит – острое или хроническое воспаление слизистой оболочки глотки. Этиологическим фактором являются: Бактерии: Streptococcuspyogenes, Streptococcusdysgalactiae группы С и G, Arcanobacteriumhaemolyticum, Chlamydophylapneumoniae, Neisseriagonorrhoeae, Corynebacteriumdiphtheriae, Corynebacteriumulcerans, Mycoplasmapneumoniae, Yersiniaenterocolitica, Treponemapallidum. Вирусы: RS-вирус, риновирусы, коронавирусы, аденовирусы, герпесвирусы,вирус гриппа, вирус Коксакки А, вирус Эпштейн-Барра, цитомегаловирус, вирус иммунодефицита. Грибы: Candida spp, Aspergillus spp Паразиты: Gongilonema pulchrum., Cryptosporidium parvum. При остром фарингите отмечают отек слизистой оболочки глотки, который распространяется на небную занавеску, язычок, небные дужки, слизистую слуховой трубки. При фарингоскопии отмечается гиперемия слизистой оболочке задней стенки глотки, ее инфильтрацию и отечность, бугристость. Ярче всего процесс выражен в местах скопления лимфоидной ткани – на задней стенке глотки, на боковых валиках за небно-глоточными дужками. Развивается отечность фолликул задней стенки. Фолликулы часто сливаются и образуются крупные гранулы – возникает гранулезный фарингит. Инвазии глотки Гангилонематоз глотки Возбудителем паразитарного фарингита является Gongilonemapulchrum. Возбудитель относится к нематодам, имеет длинное тонкое тело размером 50-75 мм и более. На головке гельминта расположена кутикулярная бляшка за счет которой он прикрепляется к тканям организма. Самки имеют размер 12-13,6 мм, самцы 47 -50мм. Окончательный хозяин – крупный рогатый скот, овцы, козы, свиньи. Промежуточный хозяин – членистоногие. Заражение человека происходит в результате заглатывания насекомых, которые являются промежуточными хозяевами. Цикл начинается с тог, что окончательные хозяева выделяют яйца гельминтов во внешнюю среду. Их заглатывают промежуточные хозяева. В них размножаются личинки, которые мигрируют в полость тела членистоногого. После линьки личинки инкапсулируются и членистоногое насекомое становится фактором передачи гельминта. Далее насекомое заглатывается животным или человеком, в них личинки выходят из капсулы и мигрируют в оболочку полости рта и глотки. У человека возбудитель паразитирует на слизистой оболочке полости рта и глотки, образуя небольшие папулы. При движении гельминта больные ощущают зуд в горле, затруднение при глотании. Развитие процесса инфекционного поражения полости рта и глотки характеризуется отеком и инфильтрацией слизистой оболочки, расширением сосудов, десквамацией эпителия. Наиболее сильно реакция выражена в местах скопления лимфоидной ткани - на задней стенке глотки. Фолликулы задней стенки становятся отечными, сливаются между собой, образуя крупные гранулы. Имеются сведения, чтоGongilonema способствует малигнизации тканей. Инфекционные поражения глотки Микробиология ангины – острое инфекционное заболевание, характеризующееся воспалительными изменениями в лимфоидной ткани глотки, чаще в небных миндалинах. Вызывают β- гемолитические стрептококки, S. aureus , зеленящий стрептококк, грибы. Микробиология фарингита – воспаление слизистой оболочки и лимфоидной ткани глотки. Острые фарингиты (назофарингиты, ларингиты, ларингофарингиты) вызываются преимущественно S. pneumoniaе , H. influenzae, Mycoplasma spp, S. pyogenes, N .gonorrhoeae ,C. dipthteriae , M . pneumoniae, риновирусами, аденовирусами, коронавирусами, вирусами простого герпеса, вирусом гриппа. Микробиология тонзиллита - воспаление небных миндалин. Различают простую форму, когда заболевание ограничено местным процессом и токсико-аллергическую, когда к местному процессу присоединяются общие явления. В этиологии тонзиллита главная роль принадлежит S. pyogenes , S. aureus , S. pneumoniae, H. influenzae, Actinomycesisraelii, ,C. albicans. Микробиология ларингита – воспаление гортани. Чаще всего вызывают S. pneumoniaeH. influenzae, Mycoplasmaspp, S. pyogenes, N. gonorrhoeae , C. dipthteriae , M .pneumoniae. Микробиологическая диагностика Основным методом лабораторной диагностики является бактериологическое исследование. Забор материала. - материал для исследования - содержимое носовых ходов ( слизь из носа) или пунктат из придаточных синусов; - отделяемое носовых ходов берут стерильным ватным тампоном, который обычно вводят в средний носовой ход и вращательным движением собирают материал, который помещают в транспортную среду и доставляют в лабораторию; - материал из области хоан забирают стерильным заднеглоточным тампоном. - при бактериальных синуситах исследуют аспират из придаточных пазух; - при фарингитах материал забирают тампоном при широко открытой полости рта (язык фиксируют шпателем).Тампон не должен касаться языка и слизистой оболочки полости рта; - при тонзиллитах – материал забирают из глубины миндалин, так как возбудитель находится в складках и ткани миндалин. Полость рта и глотку тщательно прополаскивают стерильным физиологическим раствором; - при склероме (атрофической и рубцовой формах)– содержимое верхних дыхательных путей забирают тампоном раздельно из обеих половин носовой полости и носоглотки. Бактериологическое исследование отделяемого носа. ( см. исследование гнойного отделяемого). 2.5. Микробиология инфекций нижних дыхательных путей Инфекции нижних дыхательных путей локализуются ниже гортани, то есть в трахее, бронхах или легочной ткани. Иногда при пневмонии в процесс вовлекается плевра, в результате чего возникает ее поражение (плеврит). Передаются главным образом воздушно – капельным путем. Попадание микробов в дыхательные пути не обязательно заканчивается развитием заболевания, так как слизистая оболочка дыхательных путей обладает бактерицидными свойствами. Нормальная микрофлора дыхательных путей. Нижние дыхательные пути (трахея, бронхи, легкие) стерильны, что связано с эффективной работой мукоциллиарного аппарата и действием местных факторов защиты. Микробиология инфекционных поражений нижних дыхательных путей (гортань, трахея, бронхи) К инфекциям нижних дыхательных путей относятся трахеиты, бронхиты, пневмонии, бронхопневмонии, плевриты, абсцессы легкого. Инфекции нижних дыхательных путей, вызываемые условно-патогенными микроорганизмами относятся к наиболее распространенным инфекционным заболеваниям человека. Они имеют важное значение и в социально-экономическом аспекте, так как приводят к ограничению трудоспособности, являются частой причиной госпитализации и возникновения хронических воспалительных заболеваний. Инфекции нижних дыхательных путей - это инфекции, возникающие ниже глотки. К ним относятся: пневмония, хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), трахеит, бронхит, плеврит. Нижние дыхательные пути (гортань, трахея, бронхи) стерильны, что связано с эффективной работой мукоцилиарного аппарата и действием местных факторов защиты. Ларингит Ларингит – воспалительное заболевание слизистой оболочки гортани. Этиологическим фактором чаще всего являются: -бактерии:Streptococcuspneumoniae, Haemophilusinfluenzae, Mycoplasmaspp, Actonomycesisraelii, Corynebacteriumdipthteriae, Mycoplasmapneumoniae, Chlamydophilapneumoniaе; - вирусы:риновирусы, вирус гриппа, парагриппа, аденовирусы, коронавирусы; - грибы: Candida, плесневые грибы родов Aspergillus, Penicillum, Mucor, Scopulariopsis ,Cephalosporium, Geotrichum , Rinosporidium; - паразиты: Ancylostomaduodenale. В результате воспаления отмечается сильная гиперемия слизистой оболочки, воспалительная инфильтрация подслизистой. При тяжелом течении в процесс вовлекается мышечный аппарат гортани, нервные окончания всей слизистой оболочки, приводящие к поражению стволов двигательных нервов. ТрахеитТрахеит – воспалительное заболевание слизистой оболочки трахеи. Наиболее частой причиной развития трахеита являются вирусы: парагрирра, респираторно-синтициальный вирус, аденовирус, риновирус, энтеровирус; бактерии: (Staphylococcusaureus, Staphylococcushаemolyticus, Streptococcuspyogenes, Bordetellapertusis); паразиты:Gongilonemapulchrum. Ancylostomaduodenale. Различают острую и хроническую форму трахеита. Острый трахеит редко бывает изолированным, чаще протекает с ларингитом или бронхитом. Изменения в трахеи при остром трахеите характеризуются отеком, инфильтрацией и гиперемией слизистой оболочки. Вязкая, слизистая мокрота в начале заболевания отделяетсяc трудом в небольшом количестве, а с 3-4 дня болезни становится слизисто–гнойной. Бронхит Бронхит – это заболевания, характеризующиеся воспалением слизистой бронхов, перестройкой ее эпителиальных структур, гиперсекрецией и увеличением вязкости бронхиального секрета, нарушением защитной функции бронхов. По этиологии инфекционные бронхиты можно разделить на вирусные, микоплазменные, бактериальные, смешанные. По патогенезу различают первичные и вторичные бронхиты. По особенностям течения болезни различают острый и подострый бронхит. Острый бронхит - это острое воспаление слизистой оболочки бронхов. Причиной острого бронхита могут быть вирусные и бактериальные инфекции, аллергены, физико-химические факторы. Воспалительный процесс при остром бронхите носит нисходящий характер; поражает носоглотку, гортань, трахею, крупные бронхи. Возбудитель повреждает эпителий слизистой оболочки бронхов, что приводит к гибели и слущиванию клеток эпителия, нарушению мукоцилиарного клиренса. Происходит раздражение рецепторов, приводящее к кашлю. Образуется большое клетками, повышается сосудистая проницаемость, что приводит к отеку слизистой и возникновению бронхоспазма. Хронический бронхит - диффузное, прогрессирующее поражение бронхиального дерева, которое обусловлено длительным раздражением и воспалением воздухоносных путей, характеризующееся перестройкой секреторного аппарата слизистой с развитием дегенеративно-воспалительных и склеротических изменений стенки бронхов. Часто хронический бронхит формируется как исход неизлеченного острого затяжного бронхита. Его вызывают вирусы, бактерии и их ассоциации: Moraxella catarrhalis, Staphylococcusaureus, Pseudomonasaeruginosa, Гр(-) анаэробы, Mycoplasmapneumoniae, Chlamydiapneumoniae . В зависимости от выраженности патологического процесса в бронхах выделяют две формы хронического бронхита. Хронический необструктивный бронхит (ХНБ) - это поражение преимущественно крупных и средних бронхов с относительно благоприятным клиническим течением и исходом. Этиологическим фактором чаще всего являются респираторные вирусы (РС–вирусы, вирус гриппа, аденовирусы), пневмококк, Haemophilusinfluenzae, Moraxellaspp, Mycoplasmaspp, Chlamydiaspp). Хронический обструктивный бронхит (ХОБ) - характеризуется глубокими дегенеративно-воспалительными и склеротическими изменениями не только проксимальных (крупных и средних) бронхов, но и дистальных отделов воздухоносных путей. Прогноз, как правило, неблагоприятный. Инфекционные поражения нижних дыхательных путей вирусной этиологии Вирусы, вызывающие инфекции верхних дыхательных путей: риновирусы, коронавирусы, вирус гриппа, парагриппа, PC-вирус, метапневмовирус, вирус простого герпеса, вирус Коксаки А, вирус Эпштейна-Барра, цитомегаловирус, вирус иммунодефицита человека. |