Стоматология Экзаменационный билет 1
 Скачать 5.4 Mb.
|
Инфраорбитальная анестезияПри инфраорбитальной анестезии блокируют периферические ветви подглазничного нерва(«малая гусиная лапка»), передние верхние альвеолярные ветви и среднюю верхнюю альвеолярную ветвь. Анестетики вводят в подглазничный канал, чаще создают депо из раствора анестетика в области подглазничного отверстия. Для определения подглазничного отверстия, ведущего в канал, используют анатомические ориентиры: 1) при пальпации нижнего края глазницы нащупывают костный выступ или желобок, соответствующий месту соединения скулового отростка верхней челюсти со скуловой костью. Как правило, он располагается на 0,5 см кнутри от середины нижнего края глазницы. На 0,5—0,75 см ниже этого ориентира расположено подглазничное отверстие; 2) подглазничное отверстие находится на 0,5— 0,75 см ниже точки пересечения нижнего края глазницы с вертикальной линией, проведенной через середину второго верхнего малого коренного зуба; 3) подглазничное отверстие определяется на 0,5—0,75 см ниже места пересечения нижнего края глазницы с вертикальной линией, проведенной через зрачок глаза, смотрящего строго вперед. Следует помнить, что ось переднего отрезка канала направлена вперед, кнутри, вниз и пересекает ось канала противоположной стороны несколько выше десневого сосочка между верхними центральными резцами. Направление иглы во время анестезии будет противоположным оси канала (кзади, кнаружи и вверх) (рис. 5.16, а). Инфраорбитальная анестезия может быть проведена внеротовым и внутриротовым методами.  Внеротовой метод. Определяют проекцию подглазничного отверстия на кожу. Указательным пальцем левой руки фиксируют ткани в этой точке к кости для предупреждения случайного ранения глазного яблока. Отступают от нее вниз и кнутри на 1см, и в этом месте делают вкол иглы до кости. Расположив шприц параллельно оси подглазничного канала, продвигают иглу вверх, кзади и кнаружи по направлению к подглазничному отверстию, где вводят 0,5-1,0мл анестетика. Осторожно перемещая иглу, отыскивают вход в канал. Это определяют по характерному проваливанию, либо болевой реакции. Войдя в подглазничный канал, продвигают иглу на 7-10мм и вводят еще 0,5-1,0 мл анестетика. Анестезия наступает через 3-5 мин. Внутриротовой метод.Шпателем отводят верхнюю губу вверх и вперед. вкол иглы делают на 0,5см кпереди от свода преддверия рта на уровне промежутка между центральным и боковым резцами, реже – на уровне клыка. первого и второго премоляров. Далее как при внеротовом методе. Зона обезболивания.Резцы, клыки, премоляры, костная ткань альвеолярного отростка, слизистая оболочка альвеолярного отростка с вестибулярной стороны в области этих зубов. Слизистая оболочка и костная ткань передней, задненаружной, нижней и верхней стенок верхнечелюстной пазухи. Кожа подглазничной области, нижнего века, крыла носа, перегородки носа. Кожа и слизистая оболочка верхней губы. Осложнения. 1. Гематома. 2. Неврит подглазничного нерва. 3. Ишемия кожи в подглазничной области. 4. Диплопия при попадании анестетика в глазницу. Общие: 1 интоксикация 2 обморок 3 коллапс 4 анафилактический шок | ||||||||||||||||
| Утверждаю Зав.кафедрой «Стоматологии»___________А.Г. Климов (подпись) «__» ___________ 20__года | ||||||||||||||||
| ФГБОУ ВО СПбГПМУ МЗ РФ Кафедра стоматологии | ||||||||||||||||
| Экзаменационный билет № 15 | ||||||||||||||||
| 1.Система оценки и контроля качества стоматологических материалов. Сертификация продукции, представленной на стоматологическом рынке. | ||||||||||||||||
| 2. Височно-нижнечелюстной сустав. Строение. Взаимосвязь формы и функции, возрастные изменения. Височно-нижнечелюстной сустав – сочленение, образованное височной и нижнечелюстной костями. Строение Элементами нижнечелюстного сустава являются: нижнечелюстная ямка; суставной бугорок; головка нижней челюсти и мыщелковый отросток; суставной диск; суставная капсула; нижнечелюстные суставные связки  Рис.1. Височно-нижнечелюстной сустав. 1 – головка; 2 – бугорок; 3 – ямка; 4 – задний полюс диска; 5 - передний полюс диска; 6 - центральный бессосудистый участок; 7 и 8 - «задисковая подушка» (7—задняя дисковисочная связка; 8—задняя дискочелюстная связка); 9 – капсула; 10 – переднеяя дискочелюстная связка; 11 – передняя дисковисочная связка; 12 и 13— наружная крыловидная мышца (12 — верхняя часть, 13 — нижняя часть). Нижнечелюстная ямка спереди ограничена суставным бугорком, сзади – барабанной частью височной кости, снаружи – скуловыми отростком. Свод нижнечелюстной ямки образуется тонкой костной пластинкой, отделяющей сустав от полости черепа. Задний свод ямки граничит с барабанной полостью. Размеры нижнечелюстной ямки больше диаметра головки нижней челюсти, поэтому имеет место инконгруэнтность (несоответствие формы головки форме ямки). Конгруэнтность сочленяющихся поверхностей сустава достигается сужением размеров ямки за счет прикрепления суставной капсулы не вне ямки (как в других суставах), а внутри ее – у переднего края каменисто-барабанной щели височной кости и наличием в полости сустава двояковогнутого диска. Суставной бугорок образован утолщением заднего отдела скулового отростка височной кости. При вертикальных движениях нижней челюсти нижнечелюстная головка скользит по задней его поверхности, при максимально открытом рте головка устанавливается на задней поверхности бугорка у его вершины. С возрастом и потерей зубов высота суставного бугорка уменьшается. При низких бугорках чаще наблюдаются вывихи и подвывихи. Нижнечелюстная головка имеет эллипсоидную форму, она удлинена в поперечном направлении и сужена в сагиттальном. Формы и размеры головки имеют значительную возрастную и индивидуальную вариабельность. Суставной диск построен из грубоволокнистой ткани. Он имеет двояковогнутую форму, обусловливающую конгруэнтность сочленяющихся поверхностей. Диск на всем протяжении изолирует головку нижней челюсти от ямки. Диск располагается таким образом, что головка скользит по задней поверхности бугорка. Суставная капсула представляет собой эластическую соединительнотканную оболочку, регулирующую движения головки в нижнечелюстной ямке. Суставная капсула состоит из двух слоев: наружного — фиброзного и внутреннего — эндотелиального. Клетки эндотелиального слоя вырабатывают синовиальную жидкость, обуславливающую скольжение суставных поверхностей и выполняющую функцию биологической защиты сустава от инфекции. Связки височно-нижнечелюстного сустава регулируют движения в суставе и подразделяются на внутрикапсульные (передняя и задняя дисковисочные, латеральная и медиальная дисконижнечелюстные) и внекапсульные (латеральная, клиновидно-нижнечелюстная и шилонижнечелюстная). Связки сустава, особенно внекапсульныеЮ препятствуют растяжению суставной капсулы. Они состоят из фиброзной и неэластической соединительной ткани, поэтому после перерастяжения первоначальная длина их не восстанавливается. ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ: Наряду с функциональным становлением сустава, с увеличением возраста наблюдаются морфологические изменения в характере строения его тканевых элементов. Реактивные изменения в виде патологической перестройки костной структуры в области заднего ската и вершины суставного бугорка, а также вершины и переднего отдела мыщелкового отростка с одновременной гипертрофией фиброзной пластинки в местах наибольшего трения, узурирование костного края у места прикрепления латеральной крыловидной мышцы, болезненность самой мышцы. Все это рассматривается как адаптация к повышенной функциональной нагрузке и носит компенсированный характер. По мере увеличения возраста тяжесть описанных изменений возрастает, и помимо компенсаторно-приспособительных изменений, наблюдаются дегенеративные изменения всех элементов сустава: сочленовных поверхностей мыщелка и суставной ямки с повреждением целостности покровной фиброзной пластинки, кости, деформации мениска, облитерации суставной полости. Подобные поражения являются результатом воспалительного процесса инфекционной или травматической этиологии. Не только изменения анатомии височно-нижнечелюстного сустава вызывают изменения функции, но и изменения самой его функции (первичные или вторичные) в свою очередь вызывают определенные реакции в тканевом комплексе сустава, которые вначале носят компенсированный характер, а затем приобретают черты патологического процесса. Заболевания: -вывихи -подвывихи -артроз | ||||||||||||||||
| 3. Поражения зубов, возникающие в период фолликулярного развития их тканей: наследственные нарушения структуры зуба. Этиология, патогенез. Клиника диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика. ЭТИОЛОГИЯ Этиологическим фактором наследственных болезней являются мутации, проявление которых не зависит от влияния окружающей среды, но среда оказывает влияние на степень выраженности симптомов заболевания. Наследственные болезни делят на 2 группы: генные и хромосомные. В зависимости от числа генов, вовлеченных в процесс, различают моногенные и полигенные болезни. Генные мутации могут затрагивать развитие твердых тканей зуба – эмали и дентина. По характеру наследования моногенные болезни можно разделить на 3 группы: - аутосомно-доминантные; - аутосомно-рецессивные; - сцепленные с геном. Встречается несовершенный амелогенез и несовершенный дентиногенез. Несовершенный амелогенез (формирование неполноценной эмали). Это тяжелое наследственное нарушение эмалеобразования, которое выражается в нарушении структуры и минерализации молочных и постоянных зубов, изменении их цвета и последующей частичной или полной потере тканей. Эту патологию называют еще наследственной гипоплазией эмали, аплазией. Выделяют три основные группы несовершенного амелогенеза молочных и постоянных зубов: 1. гипоплазия эмали, вызванная нарушением матрикса эмали; 2. гипоплазия эмали, обусловленная нарушением созревания эмали, или гипоматурационный (несозревший) неполноценный амелогенез; 3. гипоплазия эмали, связанная с гипокальцификацией эмали. КЛИНИКА Гипоплазия эмали, вызванная нарушением матрикса эмали проявляется в виде тонкой эмали на зубах и в виде ямок, вертикальных и горизонтальных бороздок на эмали. Зубы по бокам не контактируют друг с другом. Гипоплазия эмали, обусловленная нарушением ее созревания или гипоматурационный (несозревший), неполноценный амелогенез характеризуется наличием эмали, покрытой крапинками и имеющей коричневожелтый цвет. Эмаль нормальной толщины, но мягче обычной и имеет тенденции к скалыванию. Гипоплазия эмали, связанная с ее гипокальцификацией, т.е. гипокальцифицированный неполноценный амелогенез, сопровождается такими нарушениями, когда вся эмаль или ее отдельные участки не достигают нормальной твердости, на внешней поверхности коронки зуба эмаль может отсутствовать (аплазия), отмечается гиперестезия из-за открытых участков дентина. К первой группе относятся следующие формы: - аутосомно-доминантная точечная гипоплазия; - аутосомно-доминантная локальная гипоплазия; - аутосомно-доминантная гладкая гипоплазия; - аутосомно-доминантная шероховатая гипоплазия; - аутосомно-рецессивная шероховатая аплазия эмали; - сцепленная с Х-хромосомой доминантная гладкая гипоплазия. Ко второй группе относятся: - аутосомно-доминантное гипосозревание эмали в сочетании с тавродонтизмом; - сцепленное с Х-хромосомой рецессивное наследование, гипосозревание; - аутосомно-рецессивная пигментация, гипосозревание; - «снежная шапка» – аутосомно-доминантное гипосозревание эмали. К третьей группе относятся: - аутосомно-доминантная гипокальцификация; - аутосомно-рецессивная гипокальцификация. Аутосомно-доминантная точечная гипоплазия. Молочные и постоянные зубы имеют слой эмали нормальной толщины, но чаще на вестибулярной поверхности эмали определяются дефекты в виде точек; окрашивание этих дефектов от пигментов пищи придает коронкам зубов испещренный вид. Возможно поражение всей коронки или ее части. Заболевание передается от мужчины к мужчине. Аутосомно-доминантная локальная гипоплазия. Чаще дефекты эмали возникают на вестибулярной поверхности премоляров и моляров. Дефекты располагаются горизонтально в виде линейных углублений или ямочек, обычно выше или ниже экватора зуба (в средней трети). Режущий край и поверхность смыкания зубов обычно не вовлекаются в процесс. Возможно поражение молочных и постоянных зубов; количество пораженных зубов варьирует, как и тяжесть поражения. При гистологическом исследовании выявляются недостаточная зрелость эмали, дезориентация эмалевых призм. Аутосомно-доминантная гладкая гипоплазия. Прорезавшиеся зубы могут иметь различный цвет – от непрозрачного белого до прозрачного коричневого. Эмаль истончена, гладкая, составляет 1/4 – 1/2 толщины нормальной эмали. Часто она отсутствует на поверхностях смыкания зубов, а на контактных – бывает белой; эти зубы обычно не контактируют. Наблюдается задержка прорезывания постоянных зубов. Аутосомно-доминантная шероховатая гипоплазия. Цвет зубов изменен – от белого до желтовато-белого. Эмаль твердая, с шероховатой, зернистой поверхностью, она может откалываться от дентина. Толщина ее от 1/4 до 1/8 толщины нормальной эмали. Поражаются молочные и постоянные зубы. Аутосомно-рецессивная шероховатая аплазия эмали. Наблюдается почти полное отсутствие эмали, прорезавшиеся зубы имеют желтый оттенок. Поверхность коронки зуба шероховатая, гранулярная, напоминает матовое стекло. Зубы не контактируют. Часто отмечается задержка прорезывания постоянных зубов. На рентгенограмме отмечается резорбция коронок не прорезавшихся зубов в альвеоле. Сцепленная с Х-хромосомой доминантная гладкая гипоплазия. Клиническая картина поражения эмали у гомозиготных мужчин отличается от таковой у гетерозиготных женщин. У мужчин зубы желтоватокоричневого цвета, эмаль твердая, гладкая, блестящая, тонкая. Зубы не контактируют. Выражена патологическая стираемость их тканей. Поражаются молочные и постоянные зубы. Электронно-микроскопическое исследование показало, что при этой форме гипоплазии нет эмалевых призм, а определяются одиночные неравномерные кристаллы и слабая степень кристаллизации. У женщин наблюдается другая клиническая картина поражения эмали: на коронках зубов имеются вертикальные полосы с почти нормальной толщиной эмали, чередующиеся с полосами ее гипоплазии. Аутосомно-доминантное гипосозревание в сочетании с тавродонтизмом. Эмаль в этих случаях бывает грубой и диспластичной, разнообразной окраски – от белой до желтой. Тавродонтизм наблюдается в молочных и постоянных зубах. Полость зуба в резцах в любом возрасте больших размеров. Изменены только зубы. Сцепленное с Х-хромосомой рецессивное наследование, гипосозревание. У мужчин и женщин клиника поражения зубов различна. У мужчин она более выражена. Постоянные зубы имеют испещренный желтобелый цвет, с возрастом они темнеют из-за окрашивания эмали. Форма зубов не изменена. Возможно уменьшение толщины эмали, она более мягкая по сравнению с нормальной. Патологическая стираемость выражена слабо. Гистологически установлено нарушение наружного слоя эмали. У женщин эмаль зубов состоит из вертикальных полос. Встречаются случаи, когда эмаль имеет тусклый цвет и на ней видны участки белой эмали. Аутосомно-рецессивная пигментация, гипосозревание. Цвет эмали от молочно-серого до светло-янтарного. Эта измененная эмаль интенсивно окрашивается от пигментов пищи. Она обычно нормальной толщины, может слущиваться. Это наиболее редкая форма заболевания. «Снежная шапка» – аутосомно-доминантное гипосозревание . Матово-белая эмаль покрывает от 1/3 до 1/8 режущей или жевательной поверхности зуба. Измененная эмаль обычно плотная и пигментированная, чаще поражаются постоянные зубы. Иногда поражаются все резцы и премоляры или все резцы и моляры, в легких случаях – только центральные и боковые резцы. Исследования методом сканирующей электронной микроскопии зубов показали, что структурный дефект ограничен наружным беспризменным слоем эмали, но основная эмаль нормальная. Аутосомно-доминантная гипокальцификация. Эмаль прорезавшихся зубов белая или желтая, нормальной толщины, на вестибулярной поверхности она очень мягкая и постепенно отделяется от дентина. Эмаль быстро теряется, оставляя обнаженный, чувствительный дентин, который окрашивается от пигментов пищи в темно-коричневый цвет. При этом заболевании часто наблюдается ретенция прорезывния отдельных зубов, непрорезавшиеся зубы могут подвергаться резорбции. На рентгенограмме эмаль неконтрастна по сравнению с дентином. Гистологически эмаль нормальной толщины, но матрицы ее напоминают таковые после декальцификации. Аутосомно-рецессивная гипокальцификация. Эмаль темного цвета, слущивается. Клинически, ренгенологически, гистологически – это более тяжелая форма заболевания по сравнению с аутосомно-доминантной гипокальцификацией. ДИФ ДИАГНОСТИКА Несовершенный амелогенез следует дифференцировать от изменений коронок зубов при идиопатической форме гипопаратиреоза, псевдопаратиреозе, спазмофилии, тяжелой форме рахита, с опосредованным влиянием различных инфекционных заболеваний на формирование коронок, с тетрациклиновыми зубами, тяжелой формой флюороза, мраморной болезнью, кислотным некрозом. ЛЕЧЕНИЕ Лечение несовершенного амелогенеза заключается в систематической обработке эмали реминерализующими растворами и фторсодержащими препаратами, реставрации измененных участков современными пломбиовочными материалами. При значительном изменении эмали проводится ортопедическое лечение. Наследственные нарушения, затрагивающие дентин (неполноценный дентиногенез). Различают 3 типа неполноценного дентиногенеза: I тип является одним из нескольких проявлений общих скелетных заболеваний, называемых неполноценным остеогенезом. Передается по аутосомно-доминантному типу. Различают врожденный (болезнь Фролика) и поздний (болезнь Лобштейна) несовершенный остеогенез. КЛИНИКА Первая встречается реже второй, чаще у мальчиков. Болезнь Фролика обнаруживается у плодов или новорожденных. Характеризуется переломами длинных трубчатых костей, ребер, ключиц. Кисти и стопы не страдают. Дети имеют малый рост, широкий, уплощенный череп. Отмечается крайне медленное окостенение родничков, задержка роста и увеличение массы тела. Психическое развитие соответствует возрасту. Вторая форма (болезнь Лобштейна) выявляется на первом году жизни или позднее. Иногда протекает скрыто до юношеского возраста. Характерны голубые склеры, глухота и изменение строения зубов. На рентгеновском снимке – истончение кортикального слоя, крупноячеистое строение губчатого вещества. Зубы имеют нормальную величину, правильную форму. Окраска коронок неодинакова, от серой до сине-серой или желтовато-коричневая с высокой степенью просвечивания. ЭОД в норме, за исключением зубов, где есть изменения в области верхушки корня, отмечается патологическое стирание. Гистологически эмаль нормального строения, но эмалево-дентинное соединение имеет вид прямой линии. Плащевой дентин правильного строения, но по направлению к пульпе меньше дентинных трубочек. ЭТИОЛОГИЯ В основе заболевания – недостаточное отложение солей в формирующихся костях. II тип неполноценного дентиногенеза называется в литературе наследственным опалесцирующим дентином или синдромом Стентона Капдепона. КЛИНИКА Поражаются молочные и постоянные зубы. Заболевание характеризуется изменением цвета коронки, ранней потерей эмалевого покрова и выраженной стираемостью. Зубы прорезываются в средние сроки, челюсти развиваются нормально. Большинство зубов лишены эмали, имеют желтокоричневый цвет. Остатки эмали быстро скалываются вскоре после прорезывания, обнажившийся дентин быстро истирается. Боли от температурных раздражителей отсутствуют, но беспокоит болезненность в результате травмы десневых сосочков во время жевания. Длина корней и их форма обычные, но бывают тонкие и короткие корни. Полость зуба и корневые каналы уменьшены в размерах за счет отложения заместительного дентина. Дентинные канальцы наполнены кровью, что придает зубам различные оттенки дентина (от розового до красно-фиолетового). Пульпа встречается лишь на отдельных участках, в ней мало сосудов, но много коллагеновых волокон, количество одонтобластов уменьшено, они лишены отростков, ЭОД снижена. В цементе очаги рассасывания чередуются с гиперцементозом. Содержание воды в зубах повышено, а неорганических веществ – понижено. III тип несовершенного дентиногенеза характеризуется поражением зубов по I и II типу как по окраске, так и по форме. КЛИНИКА Наиболее часто наблюдаются клинические проявления в виде опалесцирующего цвета зубов, куполообразного вида коронок, а также, так называемых, «раковинных» зубов, определяющихся при рентгенологическом исследовании (зубы, в которых не происходит образование дентина после формирования плащевого дентина). ЛЕЧЕНИЕ Основным видом лечения данной патологии долгое время являлось протезирование. В последние годы применяется консервативный метод лечения, который заключается в назначении комплексной реминерализующей схеме Своевременное применение такого лечения при ранней диагностике позволяет добиться хороших результатов. Дефекты замещаются стеклоиономерными цементами, а при необходимости проводится протезирование. | ||||||||||||||||
| 4. Хирургические методы лечения хронического периодонтита: реплантация зуба. Методика операции Под проводниковой анестезией осторожно удаляют зуб с минимальной травмой мягких и твердых тканей в области альвеолы. Удаленный зуб погружают в теплый (37 С) изотонический раствор хлорида натрия с добавлением антибиотиков. Альвеолу удаленного зуба осторожно сострой кюре-тажной ложкой очищают от грануляций и промывают из шприца изотоническим раствором хлорида натрия с антибиотиками или фурациллином и прикрывают стерильным марлевым тампоном. Затем производят обработку зуба, которая заключается в механической и химической очистке корневых каналов и пломбировании коронки и корней. Во время обработки зуб держат в стерильной марле, пропитанной физиологическим раствором с антибиотиками. Каналы пломбируют цементом, после чего верхушки корней резецируют (область верхушки богата дельтовидными разветвлениями канала с некротическим содержимым). Зуб, подготовленный к реплантации, вводят в альвеолу после извлечения из нее кровяного сгустка и орошения раствором антибиотиков. При обострении хронического периодонтита и остром периостите челюстей .возможна отсроченная реплантация. Операция является двухэтап-ной. Первый этап состоит в удалении зуба и сохранении его в растворе антибиотиков при температуре 40°С. Второй этап осуществляют через "14 дней после исчезновения признаков острого воспаления. Зуб обрабатывают и реплантируют по обычной методике. Послеоперационный период Однокорневые зубы следует фиксировать на 2-3 недели с помощью проволочной или заранее приготовленной шины из пластмассы. Многокорневые зубы, как правило, хорошо удерживаются в альвеоле, и дополнительной фиксации не требуется. Реплантированный зуб должен быть первое время поставлен в условия полного покоя и выключен из артикуляции, для чего в ряде случаев целесообразно сошлифовать бугры пересаженного зуба либо бугры антагониста. В течение первых нескольких дней больной должен питаться жидкой пищей. Появляющиеся довольно часто боли купируются анальгетиками. Назначают также сульфаниламиды. Возможные исходы Приживление при реплантации зубов длится от 4 до 6 недель, что зависит от типа сращения. Существуют три типа сращения пересаженного зуба с альвеолой: 1) при полном сохранении надкостницы альвеолы и остатков пе-риодонта на корнях зуба — периодонтальный; 2) при частичном сохранении надкостницы альвеолы и остатков периодонта на корне зубо-периодонтально-фиброзный; 3) при полном удалении надкостницы с альвеолы и периодонта с корня зуба — остеоидный. Прогноз жизнеспособности реплантатированного зуба наиболее благоприятный при периодонтальном и наименее — при остеоидном типе приживления. Функция пересаженного зуба сохраняется от 2 до 10 лет и более. Наиболее длительные сроки отмечаются при пересадке здорового зуба, случайно удаленного или вынутого из лунки. Иногда, даже при самой безукоризненной технике операции корни рс плантированного зуба через некоторое время рассасываются, зуб становится подвижным и в конце концов его приходится удалить. | ||||||||||||||||
| 5. Дефекты зубных рядов, их классификация. Особенности клинического обследования пациентов. Классификации дефектов зубных рядов по Бетельману А. И.
Классификация по Гаврилову Е. И.: Согласно этой классификации, различают четыре группы дефектов: 1) концевые (односторонние и двусторонние); 2) включенные (боковые – односторонние, двусторонние и передние); 3) комбинированные; 4) челюсти с одиночно сохранившимися зубами. Классификация по Кеннеди: 4 класса: · 1- зубные дуги с двусторонними концевыми дефектами, · 2 – зубные дуги с односторонними концевыми дефектами · 3 – зубные дуги с включенными дефектами в боковом отделе, · 4 – включенные дефекты переднего отдела зубной дуги. ОСОБЕННОСТИ ОБСЛЕДОВАНИЯ ПАЦИЕНТА НА ОРТОПЕДИЧЕСКОМ ПРИЁМЕ: | ||||||||||||||||