Реабилитация при эмфиземе. Строение ацинуса
 Скачать 1.22 Mb.
|
Строение ацинусаНапомним, что последняя (16-я) генерация воздухопроводящих путей называется терминальными бронхиолами. Последующие генерации входят уже в состав ацинуса, причем каждая терминальная бронхиола снабжает один ацинус. Ацинус начинается с респираторных бронхиол первого, второго и третьего порядка (17-19 генерации бронхиального дерева), затем идут альвеолярные ходы (от трех до девяти генераций), терминальные альвеолярные мешочки и альвеолы. При эмфиземе легких патологический процесс развивается в ацинусе, а деструкция определяется не только в стенке альвеол (хотя здесь наблюдаются наибольшие анатомические изменения), но в стенке и других структурных элементов ацинуса, начиная с респираторных бронхиол. С дегенерацией эластических волокон связана утрата эластичности легочной ткани, стойкое вздутие альвеол и альвеолярных ходов, истончение, запустевание и разрыв легочных капилляров. Рис. №2. Изменения структуры воздухоносных путей внутри легкого: а - бронхи и бронхиолы; б - ацинус: 1 - альвеолы; 2 - гладкие мышечные волокна; 3 - эластические волокна http://vmede.org/sait/?id=Anatomija_mixailov_t1&menu=Anatomija_mixailov_t1&page=10 Эмфизема легкихИсходя из наличия дегенеративных изменений стенок альвеол и других структурных единиц ацинуса, следует, что эмфизема легких — это хроническое необратимое заболевание, в отличие от вздутия легких при приступе бронхиальной астмы и некоторых других состояниях (при интенсивной физической нагрузке, холодовом воздействии на дыхательные пути), при которых увеличение размеров ацинусов не сопровождается деструктивными изменениями (атрофией альвеолярных перегородок и снижением эластичности легочной ткани) и является обратимым. Классификация эмфиземы легкихКлассификация эмфиземы легких : По патогенезу:
По распространенности: диффузная, локализованная. Эмфизема легких, в зависимости от отношения изменений к основной морфофункциональной единице легочной ткани – ацинусу, подразделяется на панацинарную, центриацинарную, периацинарную, иррегуляторную, буллезную. В соответствии с рекомендациями Европейского респираторного общества эмфизему лёгких рассматривают как деструктивный процесс эластического остова лёгочной ткани. При проксимальной ацинарной эмфиземе бронхиола, представляющая собой проксимальную часть ацинуса, увеличена и целостность её нарушена. Проксимальную ацинарную эмфизему разделяют на центрилобулярную и эмфизему при пневмокониозе шахтёров. Центрилобулярная форма характеризуется изменениями в респираторной бронхиоле проксимальней ацинуса, что создает эффект центрального расположения эмфиземы в дольке лёгкого. Лёгочная ткань дистальнее этого участка обычно интактна. Эта форма эмфиземы преобладает в верхних долях лёгких. При пневмокониозе шахтёров фокальные эмфизематозные участки чередуются с интерстициальным фиброзом лёгких. Панацинарная эмфизема (диффузная, генерализованная, альвеолярная, везикулярная) характеризуется единообразным характером изменений с вовлечением в процесс ацинуса. Первично в процесс вовлекаются альвеолярные ходы и мешочки, между которыми позднее исчезают границы. Панацинарную эмфизему чаще наблюдают в нижних долях лёгких, она сопровождает тяжёлое течение заболевания. При дистальной ацинарной эмфиземе в патологический процесс преимущественно вовлекаются альвеолярные ходы. Иррегулярная (неправильная, неравномерная) эмфизема проявляется многообразием увеличения ацинусов и их деструкцией, сочетается с выраженным рубцовым процессом в лёгочной ткани. Эта форма эмфиземы сопровождает туберкулёз лёгких, саркоидоз, пневмокониозы, гистоплазмоз и эозинофильную гранулёму. Буллёзная эмфизема - образование эмфизематозных участков лёгкого размерами более 1 см. Она чаще носит врождённый характер и сопровождается спонтанным пневмотораксом. Эмфизема легкихРис. 1. Эмфизема легких. https://textarchive.ru/c-2878729-pall.html Как самостоятельная форма болезни встречается крайне редко. Причины эмфиземы принято разделять на две группы. Нарушение эластичности и прочности тканей легкого:
Врожденные дефекты строения легочной ткани. Из-за особенностей строения бронхиолы спадаются, и повышается давление в альвеолах. Вдыхание загрязненного воздуха: смог, табачный дым, угольная пыль, токсические вещества. Наиболее опасными в этом отношении признаны кадмий, окислы азота и серы, выделяемые тепловыми станциями и транспортом. Их мельчайшие частицы проникают в бронхиолы, откладываются на их стенках. Они повреждают реснитчатый эпителий и сосуды, питающие альвеолы а также активизируют особые клетки альвеолярные макрофаги. Способствует повышению уровня нейтрофильной эластазы, протеолитического фермента, разрушающего стенки альвеол.
Нарушение гормонального баланса. Нарушение соотношения между андрогенами и эстрогенами нарушает способность гладких мышц бронхиол к сокращению. Это приводит к растяжению бронхиол и образованию полостей без разрушения альвеол. Инфекции дыхательных путей: хронический бронхит, пневмония. Клетки иммунитета макрофаги и лимфоциты выявляют протеолитическую активность: они вырабатывают ферменты, растворяющие бактерии и белок, из которого состоят стенки альвеол. К тому же сгустки мокроты в бронхах пропускают воздух внутрь альвеол, но не выпускают его в обратном направлении. Приводит к переполнению и перерастяжению альвеолярных мешочков. Возрастные изменения связаны с ухудшением кровообращения. К тому же пожилые люди более чувствительны к токсическим веществам в воздухе. При бронхитах и пневмониях легочная ткань хуже восстанавливается. |