Реабилитация при эмфиземе. Строение ацинуса

• Название: Строение ацинуса
• Дата: 07.02.2021
• Размер: 1.22 Mb.
• Имя файла: Реабилитация при эмфиземе.pptx
• Тип: Документы; #174566
• страница: 2 из 8

Повышение давления в легких

Повышение давления в легких.

Хронический обструктивный бронхит. Нарушается проходимость мелких бронхов. При выдохе в них остается воздух. С новым вдохом поступает новая порция воздуха, что приводит к перерастяжению бронхиол и альвеол. Со временем в их стенках возникают нарушения, приводящие к образованию полостей.
Профессиональные вредности. Стеклодувы, музыканты-духовики. Особенностью данных профессий является повышение давления воздуха в легких. Постепенно ослабляются гладкие мышцы в бронхах, и нарушается кровообращение в их стенках. При выдохе весь воздух не изгоняется, к нему добавляется новая порция. Развивается порочный круг, приводящий к появлению полостей.
Закупорка просвета бронха инородным телом приводит к тому, что воздух, оставшийся в сегменте, легкого не может выйти наружу. Развивается острая форма эмфиземы. Ученым не удалось установить точную причину развития эмфиземы легких. Они считают, что появление болезни связано с сочетанием нескольких факторов, которые одновременно воздействуют на организм.

Патогенез эмфиземы лёгких

Одной из основ патогенеза эмфиземы лёгких считается - деструкция эластических волокон лёгочной ткани вследствие дисбаланса в системах "протеолиз-антипротеолиз".
Не исключено значение дисфункции фибробластов, поскольку при эмфиземе нарушено равновесие "деструкция-репарация".
При недостаточности α1-антитрипсина повышается активность эластазы нейтрофилов, расщепляющей коллаген и эластин, что приводит к деструкции респираторной ткани и её эластических волокон.
Разрушение альвеолярных стенок и поддерживающих структур ведёт к образованию значительно расширенных воздушных пространств.
Принято считать, что отсутствие тканевого каркаса нижних дыхательных путей приводит к их сужению вследствие динамического спадения во время выдоха на уровне малых лёгочных объёмов (экспираторный коллапс бронхов).
Разрушение альвеолярно-капиллярной мембраны снижает диффузионную способность лёгких за счёт уменьшения площади дыхательной поверхности.

Эмфизема легких морфологически

Заполненные воздухом альвеолы постепенно сливаются в эмфизематозные пузырьки, неравномерное распределение воздуха в них приводит к дыхательной недостаточности, которая усиливается малой подвижностью грудной клетки.
В связи с большим количеством остаточного воздуха в альвео­лах при эмфиземе легких вдох становится недостаточно полным, поэтому резко уменьшается количество выдыхаемого воздуха.
Вентиляция легких заметно снижается, у больных нарастает одышка экспираторного типа.
В результате снижается диффузия газов, развивается гипоксемия.
При эмфиземе легких ухудшается альвеолярная вентиляция, нарушается диффузия газов, развивается гипоксемия, все это сначала ведет к легочной, а в последующем — к сердечно-сосудистой недостаточности.

Механизм повреждения легких при эмфиземе

Растяжение бронхиол и альвеол – их размер увеличивается вдвое.
Гладкие мышцы растягиваются, а стенки сосудов истончаются. Капилляры запустевают и нарушается питание в ацинусе.
Эластические волокна дегенерируют. При этом разрушаются стенки между альвеолами и образуются полости.
Уменьшается площадь, в которой происходит газообмен между воздухом и кровью. Организм испытывает дефицит кислорода.
Расширенные участки сдавливают здоровую ткань легких, что еще больше нарушает вентиляционную функцию легких. Появляется одышка и другие симптомы эмфиземы.
Для компенсации и улучшения дыхательной функции легких активно подключается дыхательная мускулатура.
Увеличивается нагрузка на малый круг кровообращения – сосуды легких переполняются кровью. Это вызывает нарушения в работе правых отделов сердца.

Физиологические показатели при эмфиземе легких

Увеличение минутного объема дыхания в начале болезни обеспечивает достаточное насыщение крови кислородом и выведение углекислоты, у некоторых больных обнаруживается гипокапния.
При нагрузке, особенно если она сопровождается бронхоспастической реакцией, вентиляционные нарушения выступают резче, что сопровождается уменьшенным насыщением артериальной крови кислородом и выравниваться не за 2—3 минуты, как у здоровых, а значительно позже.
Вентиляционные нарушения увеличиваются по мере прогрессирования, чаще всего связаны с обострением инфекции.
Ухудшение бронхиальной проходимости отражается на вентиляционных показателях: уменьшается ЖЕЛ, резко уменьшается мощность воздушной струи и отношение ММОД к ЖЕЛ (повышенном сопротивлении току воздуха в дыхательных путях).
Увеличение анатомического и особенно функционального мертвого пространства, неравномерность вентиляции приводит к альвеолярной гиповентиляции.