ОПИСАНИЕ НЕОДНОРОДНОСТИ В РАСПРЕДЕЛЕНИИ ТЕМПЕРАТУРЫ ВДОЛЬ СПИРАЛИ. Студенческий
 Скачать 2.81 Mb.
|
|
Целью исследования стал анализ медицинской литературы об эпидемиологических данных, этиологии, патогенезе, клинической картине и диагностике синдрома поликистоз- ных яичников. Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) – гормональный симптомокомплекс, наиболее часто выявляемый среди пациенток, способных к зачатию, и характеризующийся явлениями гиперандрогении, менструальной и репродуктивной дисфункции, повышением индекса массы тела, а также нарушением структурной морфологии яичников. Научный журнал «Студенческий» № 40(168), часть 1,декабрь, 2021 г. 95 Распространенность заболевания среди пациенток репродуктивного возраста варьи- руется в пределах от 9% до 21%, при этом синдром поликистозных яичников является причиной развития хронической ановуляции в 75% случаев и встречается у 83% больных с клиническими признаками повышенного уровня андрогенов. Гиперандрогения, в свою очередь, становится причиной самопроизвольного выкидыша на ранних сроках у 17% беременных [1]. При бесплодии эндокринной этиологии частота диагностирования СПКЯ у женщин равна 79%. Развитие хронической ановуляции на фоне синдрома поликистозных яични- ков часто ассоциируется с повышенным индексом массы тела, сопровождается метаболи- ческими нарушениями и является фактором риска возникновения рака эндометрия у 35% женщин [2]. СПКЯ в большинстве случаев коррелирует с обменно-эндокринными наруше- ниями: инсулинорезистентностью, сахарным диабетом 2 типа, гестационным диабетом, гипертриглицеридемией, гиперхолестеринемией, заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Патогенез возникновения СПКЯ в своей структуре имеет множество звеньев, главное из которых связано с нарушением синтеза андрогенов в яичниках, который опосредуется лю- теинизирующим гормоном, инсулиноподобным фактором роста и цитохромом Р450 ( фолликулостимулирующий гормон регулирует образование энзима) [3]. Первый этап патогенеза связан с гиперстимуляцией синтеза лютеинизирующего гормона в пубертатном периоде в результате генетически опосредованного нарушения баланса в системе гонадотропин-рилизинг гормонов-гонадотропинов. На фоне избытка лютеинизирую- щего гормона в яичниках увеличивается синтез андрогенов в связи с нарушением фолли- кулогенеза и развитием атрезии фолликулов. Одновременно снижается выработка фоллику- лостимулирующего гормона в передней доле гипофиза и, соответственно, возникает дефицит цитохрома Р450, являющимся необходимым звеном, ароматизирующим андрогены в эстрогены. Таким образом происходит накопление андрогенов и развитие гиперандрогении на фоне гипоэстрогении. Факторами, усиливающими избыток андрогенов и лютеинизирую- щего гормона (ЛГ) в крови становятся следующие процессы: Компенсаторная гиперинсулинемия – при этом реализация действия инсулина происходит через рецепторы инсулиноподобного фактора роста; Уменьшение синтеза белков, связывающих и транспортирующих половые стероиды (ПССГ); На фоне ожирения и нарушения толерантности к глюкозе в адипоцитах опосре- дуется усиленный синтез и ароматизация андрогенов. Развитие синдрома поликистозных яичников может сопровождаться возникновением ожирения при сопутствующей инсулинорезистентности и гиперпродукции ЛГ в тека-клетках стромы яичников, что также провоцирует усиленный синтез андрогенов. СПКЯ характери- зуется патоморфологическими изменениями в структуре яичников. Для данной патологии характерно: увеличение яичников до 5 раз в объеме в следствие гиперплазии различных типов клеток, утолщения стромальной капсулы и накопления множества крупных фолликулов с жидкостью, подверженных атрезии. Основными жалобами больных СПКЯ являются: Нарушение менструального цикла по типу ановуляции (отсутствие фазы овуляции) и связанное с ней бесплодие первичного характера; Ежемесячные менструальные выделения в таком случае могут полностью исчезнуть на длительный срок или стать менее регулярными и скудными. Нарушения менструального цикла с периода менархе; При этом возраст наступления первой менструации соответствует таковому в популяции, но характеризуется развитием олигоменории, не имеющей тенденции к нормализации цикла. Олигоменорея проявляется в удлинении менструального цикла более чем на 36 дней или частотой менструаций менее 9 раз в течение 1 года. Гирсутизм: избыточное распределение волос по мужскому типу на таких областях, как лицо, шея, грудь, область пупка, нижняя часть спины, руки или внутренняя поверхность бедер; Аллопеция – выпадение волос на коже головы по мужскому типу; Научный журнал «Студенческий» № 40(168), часть 1,декабрь, 2021 г. 96 Угревая сыпь различной степени тяжести; Кожные изменения, в том числе появление участков с гиперпигментацией (черный акантоз), расположенных в складках тела; Увеличение массы тела до 2-3 степени ожирения по женскому типу; Вследствие продолжительного отсутствия овуляции и избытка эстрогенов пациентки часто отмечают у себя признаки развития фиброзно- кистозной мастопатии. Таким образом, своевременная диагностика СПКЯ может быть основана на данных анамнеза (олигоменорея с периода менархе, первичное бесплодие), жалобах больных и объективных данных осмотра (характерный внешний вид, увеличение яичников в размерах). Для подтверждения диагноза используют инструментальные и лабораторные методы иссле- дования, такие как: Трансвагинальная ультразвуковая диагностика – золотой стандарт в диагностике СПКЯ; позволяет выявить явные признаки гиперплазии ткани яичников и большое коли- чество крупных атретичных фолликулов под капсулой органа. Измерение уровня концентрации ЛГ, общего и связанного тестостерона ( повышение уровня гормонов на фоне нормального количества 17-ОН прогестерона и дегидроэпианд- ростерон сульфата); также для поликистоза яичников характерна гиперинсулинемия и сниженная концентрация ПССГ. Одним из критериев диагноза становятся метаболические нарушения в виде развития гипертриглицеридемии; нарушения соотношения ЛПВП (фракции «хорошего» холестерина) и ЛПНП, ЛПОНП (фракции «плохого» холестерина); избытка сахара в крови. Прицельная биопсия эндометрия с последующим гистологическим исследованием биоматериала – выявление признаков гиперплазии эндометроидной ткани. Симптом «зрачка», симптом натяжения шеечной слизи и измерение базальной температуры в совокупности входят в тесты функциональной диагностики, проводимые для определения наличия овуляции в течение менструального цикла. Диагноз ставится путем исключения других подобных состояний, которые также вызывают повышение уровня мужских гормонов, в том числе болезни Кушинга и врожден- ной гиперплазии надпочечников. Выводы 1. Синдром поликистозных яичников является одной из ведущих причин первичного бесплодия, развивающийся в периоде становления менструального цикла на фоне генети- ческих особенностей, избыточной продукции лютеинизирующего гормона и андрогенов. 2. Для своевременной постановки диагноза СПКЯ необходим тщательный сбор анамнеза, жалоб больных, а также проведение биохимических и инструментальных исследований. Список литературы: 1. Wang S., Alvero R. Racial and ethnic differences in physiology and clinical symptoms of polycystic ovary syndrome. Semin Reprod Med. Journal 2013; 31: 365 – 9 2. Fessier D.M.T., Natterson-Horowitz B., Azziz R. Evolutionary determinants of polycystic ovary syndrome. Pt 2. FertiL SteriL 2016; 106 (1): 42 – 7 3. Попова С.С. Наследственная и врождённая патология в структуре эндокринопатий, сопровождающихся поликистозом яичников // Ультразвуковая перинатальная диагностика 2005; 20 (9): 55 – 8 Научный журнал «Студенческий» № 40(168), часть 1,декабрь, 2021 г. 97 ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, КЛИНИКА И ПРОГНОЗ ДЛЯ ЖИЗНИ ПАЦИЕНТОВ С ДИАГНОЗОМ РАК ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ Плотникова Полина Андреевна студент 5 курс, лечебный факультет, Пермский государственный медицинский университет им. ак. Е.А. Вагнера, РФ, г. Пермь Павлова Варвара Николаевна студент 5 курс, лечебный факультет, Пермский государственный медицинский университет им. ак. Е.А. Вагнера, РФ, г. Пермь E-mail: var.pawlowa2013@yandex.ru Джейранян Сергей Даниелович студент 5 курс, лечебный факультет, Пермский государственный медицинский университет им. ак. Е.А. Вагнера, РФ, г. Пермь Тетерлева Ирина Андреевна студент 5 курс, лечебный факультет, Пермский государственный медицинский университет им. ак. Е.А. Вагнера, РФ, г. Пермь АННОТАЦИЯ В статье представлены литературные данные об эпидемиологии, факторах риска, кли- нической картине рака поджелудочной железы. ABSTRACT The article presents literature data on epidemiology, risk factors, and the clinical picture of pancreatic cancer. Ключевые слова: рак, поджелудочной, железы. Keywords: cancer, pancreas, gland. Рак поджелудочной железы (ПЖ) – злокачественное новообразование, в основном поражающее лиц мужского пола в возрасте от 55 до 70 лет, ассоциированное с сахарным диабетом, метаболическим синдромом и факультативными предраковыми состояниями. Чаще всего рак ПЖ представлен аденокарциномой, имеет агрессивный тип течения и харак- теризуется крайне неблагоприятным прогнозом для жизни. Целью исследования данной работы стал анализ клинической литературы об эпиде- миологических данных, факторах риска, клинической картине и прогнозе для жизни у пациентов с диагнозом рак поджелудочной железы. Рак поджелудочной железы – опухолевое образование, развивающееся из протоков или железистой ткани органа. Заболеваемость злокачественным новообразованием поджелудоч- ной железы стоит на четвертом месте по частоте встречаемости среди всех новообразований Научный журнал «Студенческий» № 40(168), часть 1,декабрь, 2021 г. 98 желудочно-кишечного тракта и встречается в 7% всех случаев эпителиальных малигни- зированных опухолей. В последние годы отмечается тенденция к росту заболеваемости раком поджелудочной железы, преимущественно среди мужчин зрелого возраста 55-60 лет, при этом возрастной пик болезни приходится на категорию больных в возрасте от 65 до 75 лет. Заболевание практически не встречается у пациентов моложе 30 лет. До 96% диаг- ностируемых опухолей представлены протоковой аденокарциномой [1]. Для данной формы рака характерно агрессивное течение, выраженная инфильтрационная способность и различ- ные пути метастазирования: инвазивный, гематогенный, лимфогенный. Высокая распространенность рака ПЖ характерна для развитых стран, таких как Россия, США, Англия и Япония. Потенциал злокачественности новообразования поджелу- дочной железы крайне высок, так как до 80% выявленных случаев рака оказываются нерезектабельными, а пятилетняя выживаемость составляет 4-5% среди пациентов с небольшим диаметром опухоли. У пациентов, перенесших радикальное хирургическое вмешательство, средняя продолжительность жизни находится в пределах от полугода до двух с половиной лет. Наиболее часто опухоль диагностируется в головке железы, реже встречается в крючко- видном отростке. До 40% диагностируемых случаев рака поджелудочной железы носят случайный характер возникновения [2]. Наиболее значимым предиктором развития заболевания служит отяго- щенная семейная наследственность и генетические мутации в таких генах как BRCA2, ARP и т.д. К модифицирующим факторам риска относят злоупотребление спиртными напитками и никотином; избыток животных жиров в рационе питания; метаболический синдром, харак- теризующийся развитием инсулинорезистентности на фоне гиподинамии и ожирения; наличие профессиональных вредностей – воздействие бензидина или асбеста в сфере промышленного производства (экзогенные канцерогены). При этом у 60% больных рак поджелудочной железы ассоциирован с сахарным диабетом второго типа. Хроническое воспаление, наличие аденом или кист в поджелудочной железе относят к факультативному предраку, на фоне которого возможно дальнейшее развитие злокачественного процесса. Рак поджелудочной железы характеризуется одним из самых высоких уровней мутации онкогенов группы K-ras, выявляемых в 90% случаев заболевания, что может послужить основой для ранней диагностики рака путем генетического скрининга лиц, имеющих семейную предрасположенность к развитию онкологии. При местном распространении опухоли чаще всего отмечается бессимптомное течение болезни, но при вовлечении в патологический процесс других органов и тканей возможны жалобы на боль в проекции поджелудочной железы, диспепсические расстройства, желтуху, увеличение объема живота за счет накопления асцитической жидкости. Болезненность, выяв- ляемая у 80% пациентов, связана с воспалением органа, повышенным давлением в протоках поджелудочной железы, растяжением соединительнотканной капсулы печени при холестазе, вовлечением нервных волокон. Желтуха при раке ПЖ характеризуется механической этиоло- гией, сопровождается сильным зудом кожных покровов, потемнением мочи, обесцвечива- нием кала, и чаще всего развивается при локализации опухоли в головке железы, а также свидетельствует о тяжелом течении патологического процесса вплоть до возникновения печеночно-почечной недостаточности. Одним из наиболее частых симптомов рака поджелудочной железы, помимо желтуш- ной окраски кожи и слизистых, является кахексия – резкое похудание до 20-30 кг в течение нескольких месяцев из-за нарушения секреции пищеварительных ферментов и невозмож- ности полноценного переваривания и всасывания питательных веществ. Данное состояние сопровождается постоянными диспепсическими расстройствами, больные отмечают тошноту, чувство тяжести и давления после приема пищи, изжогу, рвоту, диарею. В 35% случаев у пациентов выявляются нарушения углеводного обмена, при которых характерно развитие гипергликемии, наличие глюкозы в моче, яркая и типичная симптоматика сахарного диабета [3]. Научный журнал «Студенческий» № 40(168), часть 1,декабрь, 2021 г. 99 При локализации опухолевого новообразования в теле железы отмечаются высокие риски развития тромбозов системы воротной вены, что приводит к частичной или полной окклюзии сосудов и возникновению асцита. Наличие отдаленных метастазов в различных органах и тканях, распространяющихся через лимфу, кровь, интерстициальную жидкость или путем непосредственного прорастания опухоли, характерны для распространенной формы рака поджелудочной железы. Наиболее часто поражаются легкие, печень, почки и брюшина. У пациентов с выявленной аденокарциномой ПЖ прогноз для дальнейшей жизни является крайне неблагоприятным. Случаи излечения минимальны, так как большая часть пациентов умирает в течении 6-8 месяцев с момента оперативного вмешательства, а 5 летняя выживаемость равна 4%. В большинстве случаев опухоль является неоперабельной, а прогноз для жизни сокращается до полугода. Оперативное вмешательство не является панацеей от рака поджелудочной железы – лишь у 12% пациентов отмечается выживаемость более пяти лет с момента проведения резекции органа и проведения химиотерапии. Выводы 1. Рак поджелудочной железы в превалирующем проценте случаев представлен аденокарциномой, характеризующейся агрессивным течением, высоким риском метастазиро- вания и резистентности к терапии. 2. Необходимо проводить более тщательную диагностику пациентов, находящихся в группе риска развития рака ПЖ, в особенности имеющих генетическую предрасположен- ность к заболеванию и сопутствующие факультативные предраковые состояния. Список литературы: 1. Абелев Г.И. Механизмы дифференцировки и опухолевый рост // Биохимия 2000; 1(3): 127 – 138 2. Axel E.M., Davydov M.I., Ushakova T.I.; Malignant neoplasms of the gastrointestinal tract: main statistical indicators and current trends. Cancer Journal 2010; 4 (8): 36 – 41 3. Garin A.M., Bazin I.S. Malignant tumors of the digestive system. Journal Blood Res 2011; 1(2): 190 – 204. Научный журнал «Студенческий» № 40(168), часть 1,декабрь, 2021 г. 100 МНОЖЕСТВЕННАЯ МИЕЛОМА: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Плотникова Полина Андреевна студент 5 курс, лечебный факультет, Пермский государственный медицинский университет им. ак. Е.А. Вагнера, РФ, г. Пермь Павлова Варвара Николаевна студент 5 курс, лечебный факультет, Пермский государственный медицинский университет им. ак. Е.А. Вагнера, РФ, г. Пермь E-mail: var.pawlowa2013@yandex.ru Джейранян Сергей Даниелович студент 5 курс, лечебный факультет, Пермский государственный медицинский университет им. ак. Е.А. Вагнера, РФ, г. Пермь Тетерлева Ирина Андреевна студент 5 курс, лечебный факультет, Пермский государственный медицинский университет им. ак. Е.А. Вагнера, РФ, г. Пермь АННОТАЦИЯ В статье представлены литературные данные об аспектах эпидемиологии, этиологии и клинической картине множественной миеломы. ABSTRACT The article presents the literature data on the aspects of epidemiology, etiology and clinical picture of multiple myeloma. Ключевые слова: множественная, миелома, рак. Keywords: multiple, myeloma, cancer. Множественная миелома (ММ) – злокачественная опухоль, поражающая белые В- клетки иммунной системы, которые способны к продукции иммуноглобулинов различных классов. Заболеванию свойственно долгое бессимптомное течение. Прогрессия миеломы приводит к множественным органным дисфункциям, в том числе хронической почечной недостаточности. При отсутствии соответствующего лечения множественная миелома спо- собна перерождаться в плазмоклеточный лейкоз. Целью исследования стал анализ клинической литературы об эпидемиологических данных, этиологии, факторах риска, патогенезе и клинической картине множественной миеломы. Множественная миелома (ММ) или плазмоклеточная миелома – раковая опухоль, представляющая собой рак белых кровяных телец, способная к мультифокальной проли- ферации плазматических клеток, продуцирующих моноклональные антитела. Субстратом Научный журнал «Студенческий» № 40(168), часть 1,декабрь, 2021 г. 101 данного новообразования является конечный этап дифференцировки В- лимфоцита – плаз- моцит, мембрана которого оснащена антигенспецифическими рецепторами, продуцирую- щими иммуноглобулины при контакте с определенным антигеном [1]. На долю множественной миеломы приходится до 1% всех злокачественных ново- образований. Заболевание затрагивает около полумиллиона человек в год во всем мире, а пятая часть больных умирает в течении нескольких лет с момента постановки диагноза. В России ежегодно заболевает до 3 тысяч человек, при этом возрастной пик миеломы прихо- дится на 50-60 лет, чаще всего поражая мужчин, чем женщин. При использовании методов современной диагностики и лечения, средняя продолжительность жизни пациентов составляет около 5 лет. Этиология заболевания несет идиопатический характер. К факторам риска возникно- вения и прогрессии ММ относят: наличие тлеющей миеломы и моноклональной гаммопатии в анамнезе; ожирение; гипервискозный синдром (повышенная вязкость крови и высокие уровни патологических антител); сопутствующие хронические декомпенсированные заболе- вания; проведенные раннее оперативные вмешательства; генетическую предрасположен- ность. Предиктором развития злокачественного новообразования может стать репликация вируса Эпштейна-Барра на фоне иммунодефицитных состояний различной этиологии [2]. Патогенетические аспекты заболевания включают в себя различные изменения, затрагивающие как ткань костного мозга, так и различные звенья иммунной системы. Развитие В-лимфоцитов инициируется в костном мозге и продолжается в зародышевом центре лимфатических узлов, после чего клетки созревают и активируются для синтеза иммуногло- булинов. При это весь процесс происходит под строгим контролем иммунной системы, но при мутациях в хромосоме 14 (локус q32) происходит нарушение регуляции онкогенов, что влечет за собой пролиферацию клонов В-клеток, геномную нестабильность и дальнейшее развитие хромосомных аномалий. Вследствие чрезмерной секреции цитокинов В-лимфо- цитами и усиленного ангиогенеза, повреждается костная ткань и на ее месте формируются злокачественные новообразования. Клетки миеломы повышают активность остеокластов за счет продукции остеокластактивирующего фактора и способствуют еще большой резорбции костной ткани и вымыванию кальция в кровь. Избыточная продукция патологических антител ведет к повышенному уровню общего белка крови за счет увеличения содержания парапротеина. В крови снижается количество нормальных иммуноглобулинов, возникает диспротеинемия, анемия и повышается вязкость крови. При этих изменениях патологические антитела, которые продуцируют плазматические клетки миеломы, откладываются в различ- ных органах и тканях, опосредуя в них развитие иммунного воспаления, что приводит к хронической почечной недостаточности. Чаще всего множественная миелома развивается постепенно, на фоне предракового расстройства «моноклональная гаммопатия неопределенного значения», опосредованного мутацией в хромосоме 14. С течением времени появляется новый, более агрессивный клон плазматических клеток, усиленная пролиферация которого влечет за собой повышение уровня циркулирующих белков миеломы и усугубление течения болезни. Моноклональная гаммопатия преимущественно поражает людей старшей возрастной группы в возрасте от 55 до 70 лет и прогрессирует до множественной миеломы со скоростью 1% случаев в год. Мно- жественная миелома, в свою очередь, в течение первых пяти лет имеет высокую степень развития и при отсутствии должного лечения способна в 5% случаев перерождаться в плаз- моклеточный лейкоз [3]. Множественной миеломе свойственна разнообразная клиническая картина, что опо- средовано поражением многих органов и систем. К наиболее распространенным жалобам, встречающимся у 75% больных, относят астеновегетативный синдром (слабость, апатию, сни- жение аппетита) и боли в костях. Боль в костях чаще всего локализуется в позвоночнике и ребрах, а также склонна к усилению при физических нагрузках. Причиной боли становится чрезмерная активация остеокластов, в следствие чего происходит рассасывание кости и вы- мывание кальция в кровь, развивается гиперкальциемия. Усталость постоянного характера Научный журнал «Студенческий» № 40(168), часть 1,декабрь, 2021 г. 102 связана с тем, что при замещении нормального костного мозга злокачественными клетками происходит нарушение развития эритроцитов, что, в свою очередь, приводит к нормоци- тарной и нормохромной анемии. При множественной миеломе любой степени тяжести чаще всего возникают дисфункции почек на фоне их поражения по типу амилоидоза, тубулярной нефропатии, синдрома Фанкони. Одной из причин повреждения почечной ткани становится гиперкальциемия, вызывающая нефрокальциноз и провоцирующая развитие почечной недостаточности. Помимо слабости и апатии больных могут беспокоить изменения зрения и ретино- патия, возникающие вследствие повышенной вязкости крови, а при сдавлении спинного мозга характерно развитие невропатий, вплоть до параплегии. Средняя продолжительность жизни больных с момента постановки диагноза при первых двух стадиях миеломы составляет около 5 лет, сокращаясь в два раза при третьей стадии новообразования. Продолжительность жизни больных с множественной миеломой на 3 стадии самый неблагоприятный – по некоторым оценкам составляет от 10 до 15 месяцев. При условии резистентности к первым линиями химиотерапии выживаемость составляет около полугода. |