ответы. Тема 1 Обследование травматологических больных. Принципы и современные методы лечения травматологических и ортопедических больных.
 Скачать 1.4 Mb.
|
|
Тема 14: Травматический шок. Синдром длительного сдавления. 1. Этиология, патогенез, клиника синдрома длительного сдавления патологическое состояние, обусловленное длительным (более 2 часов) сдавлением тканей. Характеризуется тем, что после ликвидации механической компрессии возникает травматический токсикоз, вследствие попадания в системный кровоток продуктов распада поврежденных тканей. По степени тяжести клинического течения СДС выделяют легкую, среднюю и тяжелую степени: К легкой степени относят случаи повреждения ограниченных участков конечности, туловища без развития шока. При этой форме интоксикация проявляется в виде незначительной миоглобинурии с развитием обратимых нарушений функций почек. При средней степени масштабы повреждения мягких тканей больше, но все же ограничены в пределах голени или предплечья, что клинически проявляется более выраженной интоксикацией и развитием нарушения функции почек II-III степени. Тяжелая степень – обычно возникает при повреждении всей верхней или нижней конечности и протекает с выраженной эндогенной интоксикацией и нарушением функции почек. Классификация по периодам клинического течения: 1. Период компрессии. 2. Посткомпрессионный период: 115 А) ранний (1-3 суток) - нарастание отека и сосудистой недостаточности; Б) промежуточный (4-18 сутки) - острая почечная недостаточность; В) поздний (свыше 18 суток) - реконвалесценция. Местные симптомы тяжелых сдавлений проявляются после освобождения конечности. Клиника В первые часы после декомпрессии состояние больного может казаться удовлетворительным. Это может обусловит серьезные ошибки в диагностике и лечении, чреватые летальным исходом. Больной отмечает боли в области повреждения, затруднение движений, слабость, тошноту. Пульс ускорен, АД понижено, часто наблюдается возбуждение, эйфория. Уже в первые часы отмечаются следующие местные изменения тканей: - изменение цвета конечности – вначале бледность, затем кожные покровы становятся багрово-синюшными; - быстрое нарастание отека, появляются пузыри, наполненные серозным и геморрагическим содержимым. - пульс на магистральных артериях отсутствует, движения в конечности минимальны или невозможны. По мере развития отека тканей общее состояние ухудщается. Больной становится заторможенным, заметно снижается АД, нарастает тахикардия. Клиническая картина соответствует травматическому шоку. Особенностью шока при СДС является повышенные значения гематокрита, количества эритроцитов и гемоглобина. Развитию шока способствуют следующие факторы: - плазмопотеря в раздавленных тканях; - резкое повышение гематокрита, гемоглобина, числа эритроцитов. Прогрессивно уменьшается количество мочи, она становится темной за счет мио- и гемоглобинурии, содержит белок, эритроциты. В течение нескольких суток может развиться острая почечная недостаточность и уремия. Уремия – это патологическое состояние, обусловленное задержкой в крови азотистых шлаков, ацидозом, нарушениями электролитного, водного и осмотического равновесия при почечной недостаточности. Наиболее часто больные с СДС погибают от ОПН на 8-12 день после травмы. Одновременно отмечается и нарастание печеночной недостаточности. Если функции почек и печени восстанавливаются, наступает поздняя стадия, характеризующаяся некрозами тканей. 2. Объем доврачебной помощи при синдроме длительного сдавления Перед освобождением раненых из завалов (или сразу же после извлечения) спасатели накладывают жгут выше области сдавления конечности, чтобы предупредить развитие коллапса или остановку сердца от гиперкалиемии. Непосредственно после этого обеспечивается вынос раненого для оценки жизнеспособности сдавленного участка конечности врачом. При СДС: 1) налаживается внутривенное введение кристаллоидных растворов с целью устранения кровоплазмопотери (еще лучше инфузионную терапию начинать до освобождения из завала). 2) При подозрении на развитие СДС, внутривенно вводится 4% гидрокарбонат натрия 200 мл («слепая коррекция ацидоза») для устранения ацидоза и ощелачивания мочи, что предупреждает образование солянокислого гематина и закупорку почечных канальцев. 3) Также внутривенно вводится 10 мл 10% раствора хлорида кальция для нейтрализации токсического действия ионов калия на сердечную мышцу. 4) С целью стабилизации клеточных мембран вводятся большие дозы глюкокортикоидов. 5) Осуществляется введение обезболивающих и седативных препаратов, симптоматическая терапия. При признаках компартмент-синдрома (напряженный отек конечности с отсутствием пульсации периферических артерий, похолодание кожи, снижение или отсутствие чувствительности и активных движений) показана широкая открытая фасциотомия. Фасциотомия выполняется из 2—3 продольных разрезов кожи (над каждым костно-фасциальным футляром) длиной не менее 10—15 см с рассечением плотных фасциальных пластинок длинными ножницами на протяжении всего сегмента конечности. Раны после фасциотомии не зашиваются, т.к. при значительном 116 тканевом отеке это может ухудшить кровообращение, а закрываются салфетками с водорастворимой мазью. Проводится иммобилизация гипсовыми лонгетами. «Лампасные» разрезы до кости по боковой поверхности конечности или «подкожная» фасциотомия из небольших разрезов при СДС не применяются. При отсутствии признаков компартмент-синдрома осуществляется динамическое наблюдение за состоянием конечности. Далее: иссечение некротических тканей, ампутация, экзартикуляция 3. Травматический шок. Понятие, принципы лечения Травматический шок определяется как наиболее часто встречающаяся клиническая форма тяжелого состояния раненого, развивающаяся вследствие тяжелой механической травмы или ранения и проявляющаяся синдромом низкого минутного объёма кровообращения и гипоперфузии тканей. Травматический шок – синдром острых расстройств кровообращения, являющийся результатом сочетанного воздействия жизнеугрожающих последствий тяжелых травм (ранений): массивной кровопотери, токсикоза, угнетения функции жизненно важных органов (вследствие их прямого повреждения); их действие каждый раз развертывается на фоне отрицательных нервно-болевых влияний. Основными критериями травматического шока являются: • клинические признаки нарушения кровообращения по типу гипоциркуляции • наличие тяжелого ранения либо механической травмы. К клиническим проявлениям травматического шока относится • резкая бледность либо серая окраска кожного покрова, • липкий холодный пот, • цианоз губ и подногтевых лож, • усиление рельефа поверхностных вен. • черты лица заострены • при надавливании на кожу лба образуется долго неисчезающее белое пятно. • Снижение АД — наиболее яркий и достоверный симптом травматического шока — вследствие действия механизмов компенсации проявляется не сразу. Однако в практической диагностике травматического шока именно снижению сАД придается решающее значение. При отсутствии артериальной гипотензии диагноз травматического шока не ставится. Степень тяжести шока Объем кровопотери Уровень АД, мм рт.ст. Частота пульса, уд./мин Шок I степени До 20% ОЦК (1000 мл) 100-90 До 100 Шок 11 степени 20-40% ОЦК (2000 мл) 85-75 100-120 Шок III степени 40-60% ОЦК (3000 мл) 70 и менее 120-140 Терминальное состояние >60% ОЦК (>3000 мл) Не определяется >140 Определяется только на магистральных артериях, либо не определяется Классификация травматического шока. Травматический шок I степени чаще всего возникает в результате изолированных ранений или травм. Он проявляется бледностью кожного покрова и незначительными нарушениями гемодинамики. сАД удерживается на уровне 90—100 мм рт.ст. и не сопровождается высокой тахикардией (пульс до 100 в мин). Травматический шок II степени характеризуется заторможенностью раненого, выраженной бледностью кожного покрова, значимым нарушением гемодинамики. АД снижается до 85—75 мм рт.ст., пульс учащается до 110—120 ударов в мин. При несостоятельности компенсаторных механизмов, а также при нераспознанных тяжелых повреждениях, поздних сроках оказания помощи тяжесть травматического шока возрастает. 117 Травматический шок III степени обычно возникает при тяжелых сочетанных либо множественных ранениях (травмах), часто сопровождаюихся значительной кровопотерей (средняя величина кровопотери при шоке III степени достигает 3000 мл). Кожный покров приобретает бледно-серую окраску с цианотичным оттенком. Пульс сильно учащен (до 140 в 1 мин), бывает даже нитевидным. сАД падает ниже 70 мм рт.ст. Дыхание поверхностное и учащенное. Терминальное состояние развивается в 3 стадии. 1. Предагональное состояние характеризуется отсутствием пульса на лучевых артериях при наличии его на сонных и бедренных артериях и не определяющимся обычным методом АД. 2. Агональное состояние имеет те же признаки, что и предагональное, но сочетается с дыхательными нарушениями (аритмичное дыхание типа Чейн—Стокса, выраженный цианоз и др.) и утратой сознания. 3. Клиническая смерть начинается с момента последнего вдоха и остановки сердца. Клинические признаки жизни у раненого полностью отсутствуют. Однако обменные процессы в мозговой ткани продолжаются еще в среднем 5-7 мин. Первая и доврачебная помощь (поле боя, МПб): • остановка наружного кровотечения (давящая повязка, тугая тампонада раны, наложение табельного кровоостанавливающего жгута), • восстановление дыхания (устранение асфиксии, введение воздуховода, ингаляция кислорода и даже ИВЛ) при отсутствии безнадежно тяжелых повреждений головного мозга, • инфузия кристаллоидного плазмозаменителя путем подключения к раненому через периферическую вену специального полиэтиленового контейнера емкостью 800-1000 мл; он подкладывается под спину раненого, и инфузия продолжается в процессе эвакуации под действием веса раненого и специального дозатора капель в системе. • Для обезболивания вводится 1 мл 2% промедола, морфина, бупранала. • Эффективная иммобилизацию переломов и укладку на носилках в функционально выгодном положении Первая врачебная помощь: раненые должны в первую очередь направляться в перевязочную, учреждение, где может быть оказана хирургическая и реаниматологическая помощь. Цель этих мероприятий — стабилизация состояния раненого для дальнейшей первоочередной эвакуации. При острых нарушениях дыхания устраняется асфиксия, восстанавливается внешнее дыхание, герметизируется плевральная полость при открытом пневмотораксе, дренируется плевральная полость при напряженном пневмотораксе, осуществляется ингаляция кислорода. При наружном кровотечении выполняется его временная остановка, а при наличии кровоостанавливающего жгута — осуществляется контроль за ним. Внутривенная инфузия 800-1200 мл кристаллоидного раствора (лактасол, 0,9% раствор натрия хлорида и др.), а при массивной кровопотере (2 л и более) целесообразна дополнительная инфузия коллоидного раствора (полиглюкин, реополиглюкин и др.) в объеме 400 мл. При внутреннем кровотечении - немедленная вертолетная эвакуация раненого Стимуляция тонуса периферических сосудов для повышения и стабилизации сАД - эффективна при адекватно восполненной кровопотере и осуществляется капельным введением • допамина в дозе 10-15 мкг/кг в мин • норадреналина в дозе 1,0-2,0 мл 0,2% раствора в 400 мл 5% глюкозы со скоростью 40-50 капель в минуту. Стабилизация гемодинамики с помощью глюкокортикоидов (преднизолон 10—30 мг/кг в сут в течение первых двух суток), которые улучшают сократительную функцию миокарда, снимают спазм периферических сосудов, стабилизируют клеточные мембраны, снижают проницаемость сосудистой стенки. Улучшение реологических свойств крови применением реологически активных кровезаменителей (реополиглюкин, реоглюман), кристаллоидных растворов (5% раствор глюкозы, раствор Рингера, лактосол), дезагрегантов (трентал, аспизол). Коррекция свертывающей системы крови , определяемая степенью выраженности синдрома ДВС: • при ДВС-синдроме I степени (гиперкоагуляция, изокоагуляция) используются гепарин 50 ЕД/кг 4—6 раз в сут, преднизолон 1,0 мг/кг 2 раза в сут, трентал, реополиглюкин; • при ДВС-синдроме II степени (гипокоагуляция без активации фибринолиза) применяются гепарин до 30 ЕД/кг в сут (не более 5000 ЕД), преднзолон 1,5 мг/кг 2 раза в сут, альбумин, плазма, реополиглюкин, цельная кровь не более 3 сут консервации; 118 • при ДВС-синдроме III степени (гипокоагуляция с начинающейся активацией фибринолиза) используются преднизолон 1,5 мг/кг 2 раза в сут, контрикал 60 000 ЕД в сут, альбумин, плазма, кровь малых сроков консервации, фибриноген, желатина, дицинон; • при ДВС-синдроме IV степени (генерализованный фибринолиз) применяются преднизолон до 1,0 г в сут, контрикал 100 000 ЕД в сут, плазма, фибриноген, альбумин, желатина, дицинон, щелочные растворы. Кроме того, местно через дренажи в серозные полости вводится на 30 мин смесь: 100 мл 5% раствора е- аминокапроновой кислоты, 5 мл адроксона, 400—600 ЕД сухого тромбина. Коррекция метаболизма в ходе восполнения кровопотери - сводится к коррекции ацидоза. Используются буферные растворы бикарбоната натрия (70—100 ммоль в сут) либо трисамин. С целью предотвращения неблагоприятного действия консерванта крови (цитрата натрия) при больших объемах трансфузии, на каждые 500 мл крови необходимо вводить 15 мл 10% раствора хлорида кальция. Нейтрализация ферментативной агрессии осуществляется введением в состав инфузионной терапии ингибиторов ферментов (контрикал 100 000-160 000 ЕД, трасилол 300 000-500 000 ЕД). Восстановление и подержание функции почек. При своевременном и адекватном восполнении кровопотери, нормализации гемодинамики - восстанавливается почечный кровоток, клубочковая фильтрация, что проявляется диурезом превышающим 50-60 мл мочи в 1 ч. 4. Показания к переливанию крови и кровезаменителей у травматологических больных Оправдано переливание крови только при отсутствии необходимых компонентов (эритроцитной массы, свежезамороженной плазмы) в случаях острых массивных кровопотерь. Показания к переливанию кровезаменителей: • Острая массивная кровопотеря • Шок любой этиологии • Операции на сосудах конечностей • Нарушения артериального и венозного кровообращения • Гнойная интоксикация, септические состояния • Расстройства микроциркуляции • Невозможность энтерального питания Относительные показания: • анемия (Hb менее 70 г\л, эритроциты менее 3,5 х 10 12 /л, гематокрита (ниже 0,25) • продолжающееся кровотечение; • нарушения свёртывающей системы крови; ✓ Легкая кровопотеря до 10% ОЦК (около 0,5 л), как правило, самостоятельно компенсируется организмом раненого. ✓ При кровопотере до 20% ОЦК (около 1,0 л) показана инфузия плазмозаменителей общим объемом 2,0— 2,5 л в сут. ✓ При кровопотере более 30% ОЦК (1,5 л) требуется переливание компонентов крови. ✓ При кровопотере до 40% ОЦК (2,0 л) возмещение дефицита ОЦК проводится за счет компонентов крови и плазмозаменителей в соотношении 1:2 общим объемом до 3,5—4,0 л в сутки. ✓ При кровопотере свыше 40% ОЦК (2,0 л) возмещение дефицита ОЦК проводится за счет компонентов крови и плазмозаменителей в соотношении 2:1, а общий объем вводимой жидкости должен превышать 4,0 л. ✓ При тяжелой и крайне тяжелой кровопотери (40-60% ОЦК) необходимо как можно быстрее восстановить внутрисосудистый объем жидкости, чтобы не допустить остановки «пустого сердца». С этой целью не менее чем в две периферические вены (при возможности — в центральную вену: подключичную, бедренную) нагнетается под давлением с помощью резинового баллона раствор плазмозаменителя. Темп инфузии при тяжелой кровопотере должен достигать 250 мл/мин, а в критических ситуациях приближаться к 400—500мл/мин. При достижении уровня сАД около 70 мм рт. Ст. начинается струйная гемотрансфузия 5. Профилактика травматического шока 119 Профилактические мероприятия при травматическом шоке тесно переплетаются с лечебными. При тяжелых повреждениях, когда можно ожидать развития шока, противошоковые мероприятия необходимо проводить до выявления его отчетливых симптомов. • создание пострадавшему покоя, • ранняя и бережная транспортировка в стационар. • при подозрении на переломы необходимо создать щадящую иммобилизацию; при черепно-мозговой травме, при переломах позвонков и таза пострадавший транспортируется на щите. • если пострадавший жалуется на боли, анальгетические средства (морфин, пантопон, промедол) надо вводить внутривенно. При возможности следует произвести новокаиновую блокаду футлярную, вагосимпатическую или поясничную. • борьба с кровотечением и предупреждение его, • ограждение пострадавшего от воздействий высокой и низкой температуры окружающей среды, • введение (по показаниям) сердечных средств и стимуляторов дыхания. Профилактика шока, начатая на месте происшествия, сочетается с последующими лечебными мерами, проводимыми в стационаре. 6. Объем кровопотери при скелетной травме Ориентировочно объем кровопотери может быть выявлен вычислением шокового индекса Альговера (отношение частоты пульса к уровню систолического АД), который в норме меньше 1. При скелетной травме, в зависимости от локализации поврежденных костей, ориентировочная кровопотеря может быть следующей: при переломах бедренной кости – в пределах 500-1000 мл, костей голени –300-750 мл, плечевой кости – 300-500 мл, костей таза – до 3000 мл, множественных переломах и шоке – 2500-4000 мл. |