Л1 СД в терапии и неврологии. Тема введение в дисциплину. Организация сестринского процесса при заболеваниях органов дыхания. Цель
 Скачать 148.89 Kb.
|
|
Принципы лечения БА: Неотъемлемая часть – обучение пациентов и членов их семей. Цель обучения: обеспечить пациента необходимой информацией и научить, как поддерживать состояние контроля, правильно использовать ингаляционные устройства, знать различие между базисными и неотложными препаратами, когда обращаться за медицинской помощью, как мониторировать свое состояние. Немедикаментозное лечение Гипоаллергенная элиминационная диета. Режим. Максимальное ограничение контакта с потенциальными аллергенами, влияния неспецифических раздражителей (хлорсодержащих антисептиков, бытовой химии, поллютантов, резких запахов, холодного или перегретого воздуха, чрезмерной влажности и др.) Стимуляция отказа от курения (как активного, так и пассивного). Кислородотерапия. Задачей кислородотерапии при обострении БА является поддержание SpО2 в пределах 93-95%. Для коррекция гипоксемии используется кислород с потоком 1-4 л/мин через носовые канюли (уров.доказат. В). При недостижении РаО2 выше 60 мм рт.ст. необходимо рассмотреть другие причины гипоксемии (ателектаз доли/легкого вследствие закупорки бронхов густой вязкой слизью, пневмоторакс, легочная эмболия). Для улучшения дренажной функции и санации бронхиального дерева возможно применение массажа, виброакустического воздействия, дыхательные упражнения (по мере стабилизации состояния). После стабилизации состояния пациента проводятся образовательные программы, обучение правильному использованию ингаляционных устройств, принципам мониторинга своего состояния. Лекарственная терапия. Существуют следующие виды медикаментозной терапии БА: регулярная, контролирующая (базисная): применяется длительно; препараты уменьшают воспаление в дыхательных путях, способствуют контролю симптомов, уменьшают риск обострений; симптоматическая (скорая помощь): применяется по необходимости, облегчает острые симптомы. Выбор медикаментозного лечения зависит от тяжести астмы до назначения терапии и текущего контроля БА при уже проводимой терапии. Рекомендуется использовать ступенчатый подход в выборе объема терапии. На каждой ступени терапии пациенты могут использовать препараты неотложной помощи (бронхолитики короткого и длительного действия (только формотерол). Комбинированные препараты, содержащие формотерол (формотерола/будесонида) могут использоваться в режиме «единого ингалятора» с возможностью применения как контролирующего, так и для купирования симптомов (УД А). Важную роль имеет способ доставки ингаляционного препарата в дыхательные пути, обоснованный выбор устройства доставки и типа ингалятора, обучение пациента адекватной технике использования является обязательным компонентом назначения терапии. Наибольшие трудности пациенты испытывают при использовании дозированных аэрозольных ингаляторов (ДАИ), меньшие – порошковых (ПИ), мягких туманных ингаляторов (mist soft inhaler) или небулайзерных форм (при обострении). Ступенчатая терапия БА: Лечение БА рекомендуется проводить по ступенчатому принципу с усилением или уменьшением медикаментозной терапии в зависимости от ее эффективности и клинической картины. При неэффективности терапии необходимо переходить на более высокую ступень, но прежде необходимо исключить неучтенное влияние неправильной техники ингаляции, воздействия аллергенов и факторов риска. Снижение ступени возможно при достижении контроля БА, но не ранее чем через 3 месяца после достижения контроля и низком риске обострений. Полная отмена ИГКС не рекомендуется. На каждой ступени терапии пациенты могут использовать препараты «скорой помощи» (КДБА) или формотерол/будесонид в режиме «единого ингалятора» для купирования острых симптомов. Ступень 1 (интермиттирующая БА): короткодействующие ингаляционные ß2-адреномиметики (сальбутамол, фенотерол) по потребности. Возможно назначение низких доз ИГКС (будесонид 200-400 мкг/сутки, флутиказон 100-250 мкг/сутки, циклезонид 80-160 мкг/сутки, беклометазон 200-500 мкг/сутки). В случае эпизодов ухудшения или учащения симптомов назначается регулярная терапия, как для ступени 2. Ступень 2 (обычно соответствует легкой персистирующей астме). Необходим регулярный прием одного из поддерживающих препаратов, обычно ИГКС в низких дозах (смотри ступень 1), а также КДБА при необходимости. Альтернативой являются антилейкотриеновые препараты (АЛР) (монтелукаст). ИГКС более эффективны, чем АЛР. В случае недостаточной эффективности рекомендуется переход на ступень 3. Ступень 3 (обычно соответствует среднетяжелой персистирующей БА). Рекомендуется назначение комбинированных ИГКС/ДДБА в низких-средних дозах (дозы рассчитываются по ИГКС, смотри ступень 2; максимальная дозировка ДДБА составляет в сутки для формотерола – 54 мкг, для сальметерола 100 мкг, для вилантерола – 22 мкг). Рекомендовано применение КДБА при необходимости. Допустимо использование формотерол/будесонид (4.5/80-160) в режиме «единого ингалятора» для ежедневной контролирующей терапии снятия острых симптомов. Альтернативой комбинированным препаратам на этой ступени может быть: а) моно ИГКС в средних или высоких дозах (будесонид 400-2000 мкг/сутки, флутиказон 250-1000 мкг/сутки, циклезонид 160-640 мкг/сутки, беклометазон 500-2000 мкг/сутки); или б) моно ИГКС в низких дозах плюс АЛР (или теофиллин замедленного высвобождения). Ступень 4 (обычно соответствует тяжелой персистирующей БА). Рекомендуется назначение комбинированных ИГКС/ДДБА в средних/высоких дозах (смотри ступень 3). Для пациентов с обострениями БА в анамнезе рекомендуется добавление тиотропия в виде мягкого туманного ингалятора (mist soft inhaler). Ингаляции КДБА при необходимости или комбинации формотерола/будесонида в режиме «единого ингалятора». Альтернативой комбинированным препаратам на этой ступени может быть назначение моно ИГКС в средних/высоких дозах плюс АЛР (или теофиллин замедленного высвобождения). Ступень 5 (тяжелая, неконтролируемая БА на фоне терапии ступени 4, но с сохраняющимися ежедневными симптомами и частыми обострениями). Требуется добавление дополнительных препаратов – тиотропия в виде мягкого туманного ингалятора (mist soft inhaler) и/или пероральных ГКС в минимальных эффективных дозировках (пациент должен быть информирован о риске развития нежелательных эффектов). При среднетяжелой или тяжелой астме с аллергическим генезом, не контролируемой комбинацией других препаратов (включая высокие дозы ИГКС или пероральные ГКС), целесообразно применение дополнительной терапии (таргетной, биологической). К этому типу лечения относится применение антител к иммуноглобулину Е (anti-IgE – омализумаб) в зависимости от исходного уровня IgE, массы тела пациента. Данный препарат применяется длительно, регулярными инъекциями, 1 раз в 2-4 недели. Таргетная биологическая терапия БА основана на оценке аллергологического статуса пациента, должна назначаться и контролироваться только подготовленными специалистами (аллерголог, пульмонолог). Обучение пациентов: Пациента необходимо обучить принципам самонаблюдения: рекомендовать вести дневник, где ежедневно отмечать астматические симптомы с их оценкой в баллах, и научить контролю за функциональным состоянием дыхательной системы путём пикфлоуметрии. Пикфлоуметр - прибор для определения ПОСвыд. Максимальная скорость выдоха, определяемая пикфлоуметром, зависит главным образом, от степени сужения бронхов. Пикфлоуметр при ежедневном использовании позволяет определить ранние признаки бронхиальной обструкции (до появления кашля, свистящего дыхания, удушья). Это позволяет корригировать проводимое лечение. Величина ПОСвыд и её суточная вариабельность характеризуют тяжесть и стабильность течения БА. Целью проводимого лечения является достижение персонального лучшего показателя 80% и более. “Персональный лучший показатель” определяется при 2-3недельном мониторировании ПОСвыд в период максимально достижимого благополучия. Больного следует научить правильно ориентироваться в своём состоянии для проведения необходимых мероприятий. С этой целью используется система зон. Зелёная зона указывает на благополучие в состоянии больного, астма находится под контролем. Симптомы отсутствуют или выражены минимально, не вызывая нарушения двигательной активности и сна. ПОСвыд более 80% должного. В этом периоде уточняется необходимый больному уровень поддерживающей терапии. Жёлтая зона: требует повышенного внимания. Отмечается постепенное или более быстрое нарастание астматических симптомов. ПОСвыд 50-80%. Необходимо усиление лечебных мероприятий. При умеренном нарастании симптомов больной может самостоятельно усилить терапию, в более тяжёлых случаях показано врачебное вмешательство. Красная зона: сигнал тревоги. Характерно значительное нарастание симптомов, ПОСвыд менее 50%. Требуется срочное врачебное вмешательство, усиление лечебных мероприятий, обычно парентеральное введение препаратов. Лечение обострений БА. Начинает проводиться сразу при обращении пациента на любом этапе Легкое обострение БА (одышка при ходьбе, разговор предложениями, ЧСС<100, ПСВ >80%, SpO2>95%): сальбутамол 0,5 мл или ипратропия бромид моногидрат/фенотерола гидробромид 10-40 кап через небулайзер. При отсутствии эффекта через 20 мин повторить ингаляцию. Если после ингаляции короткодействующих β2-агонистов приступ полностью купируется (ПСВ возвращается к должному или индивидуально лучшему значению) и улучшение сохраняется в течение 3-4 часов, пациент не нуждается в дополнительных назначениях и госпитализации. При отсутствии эффекта переход к пункту лечения обострения средней степени тяжести. Обострение БА средней степени тяжести: (одышка при разговоре, говорит отдельными фразами, дистанционные хрипы, ЧСС 100-120, ПСВ 60-80%, SpO2 91-95%) сальбутамол 0,5-1,0 мл или ипратропия бромид моногидрат/ фенотерола гидробромид 15-60 кап ч/з небулайзер+будесонид-суспензия ч/з небулайзер 1000-2000 мкг (1-2 небулы). При отсутствии эффекта через 20 мин повторить ингаляцию бронхолитика. В течение первого часа возможно проведение 3–х ингаляций с интервалом 20 минут. При недостаточном эффекте дополнительно преднизолон 20-30 мг per os, в/в 60-90 мг. При улучшении состояния (ПСВ>80% от должного или индивидуально лучшего значения) и сохранении данного состояния в течение 3-4 часов, пациент не нуждается в дополнительных назначениях и госпитализации. При отсутствии эффекта от проводимых мероприятий в течение одного часа необходима срочная госпитализация. Обострение БА тяжелой степени тяжести: (одышка в покое, разговор отдельными словами, ЧДД>30, возбужден, ЧСС>120, ПСВ<60% или <100 л/мин, цианоз, SpO2<90%) сальбутамол или ипратропия бромид моногидрат/фенотерола гидробромид в тех же дозах + будесонид-суспензия ч/з небулайзер 1000-2000 мкг (1-2 небулы), плюс преднизолон 30-60 мг per os, или 60-90 мг. На фоне начатой терапии пациент срочно госпитализируется, при необходимости в отделение интенсивной терапии, при транспортировке продолжается ингаляционная терапия β2-агонистами короткого действия и ИГКС через небулайзер, кислородотерапия под контролем пульсоксиметрии для достижения SpO2>90%. В стационаре состояние постоянно мониторируется (ПСВ, SpO2, газы артериальной крови и при необходимости другие исследования) каждые 1-2 часа с последующей корректировкой назначений. При ПСВ 60-80% от должного продолжается кислородотерапия, ингаляции β2-агониста и антихолинергического препарата (каждые 60 мин), пероральные ГКС. При достижении стабильного улучшения в течение 3-4 часов возможна выписка на амбулаторное лечение с увеличением дозы ИГКС в 2-4 раза и добавлением других базисных препаратов (по ступенчатой терапии). При отсутствии улучшения или дальнейшем ухудшении состояния – перевод пациента в отделение реанимации: продолжение вышеуказанной терапии, перевод на внутривенное введение ГКС, при необходимости внутривенный теофиллин, интубация и ИВЛ (ПСВ<30%, РаО2<60 мм рт ст, РаСО2>45 мм рт ст). Жизнеугрожающее состояние: (нарушение сознания, парадоксальное торакодиафрагмальное дыхание, брадикардия, отсутствие свистов при аускультации) сальбутамол или ипратропия бромид моногидрат/фенотерола гидробромид в тех же дозах и будесонид-суспензия ч/з небулайзер 1000-2000 мкг (1-2 небул) + преднизолон в/в 90-150 мг. Остальная тактика как при тяжелом обострении БА. АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС – не купирующийся приступ бронхиальной астмы длительностью 6 часов и более с развитием резистентности к симпатомиметическим препаратам, нарушением дренажной функции бронхов и возникновением гипоксемии и гиперкапнии Классификация: По форме астматического состояния: · Анафилактическая форма (немедленно развивающийся форма АС) характеризуется превалированием неиммунологических или псевдоаллергических реакции с высвобождением большого количества медиаторов аллергических реакций. При этой форме гипоксия может прогрессивно нарастать и поэтому все клинические проявления развиваются интенсивно и бурно, быстро сменяя друг друга. Возникновению коматозного состояния предшествует острый и тяжелейший приступ удушья. · Метаболическая форма (медленно развивающийся форма АС) – ведущее место занимает функциональная блокада β-адренергических рецепторов. Эта форма астматического состояния формируется исподволь, иногда в течение нескольких дней и даже недель. Больные могут сохранять в определенном объеме двигательную активность (передвижение по комнате, туалет), однако она затруднена и всегда сопровождается резкой одышкой и ухудшением общего состояния. По степени тяжести выделены стадии АС: I стадия – стадия относительной компенсации: · длительный, некупируемый приступ бронхиальной астмы, резистентный к терапии симпатомиметиками и другими бронходилятаторами. Выявляют следующие клинические симптомы и синдромы: · тахипноэ с частотой дыханий 30 и выше в минуту с резко выраженным затруднением вдоха и выдоха, дистанционными хрипами; · вынужденное сидячее положение больного с фиксированным верхним плечевым поясом, участие вспомогательных мышц; · распространенный цианоз кожи и слизистых оболочек; · перкуторно-коробочный звук; · аускультативно в нижних отделах выслушивается резко ослабленное везикулярное дыхание, а верхних отделах · с жестким оттенком, рассеянные сухие хрипы; · тахикардия умеренная; · артериальное давление нормальное или повышенное; · на ЭКГ - признаки перегрузки правого предсердия и правого желудочка; · продолжающаяся гипервентиляция приводит к увеличению вязкости мокроты, которая полностью обтурирует просвет бронхов, и приводит к возрастанию гиперкапнии и гипоксемии. II стадия – стадия декомпенсации или «немого» легкого: · несоответствие между выраженностью дистанционных хрипов и их отсутствием при аускультации легких («немое легкое»); · это тяжелые больные, которым очень трудно говорить, каждое движения сопровождается резким ухудшением общего состояния; · больные обычно сидят, опираясь руками о край кровати; · сознание сохранено, но иногда наступает возбуждение, сменяющееся апатией; · кожные покровы влажные, вследствие обильного потоотделения, диффузный цианоз; · грудная клетка эмфизематозно вздута, экскурсия её почти не заметно, легочный звук коробочный; · дыхание ослаблено, хрипы выслушиваются лишь в верхних отделах, местами дыхательные шумы вообще не прослушиваются, вследствие полной обтурации бронхов («немого легкого»); · парадоксальный пульс – снижение наполнения пульса на вдохе (pulsus paradozus) число сердечных сокращений превышает 120 в минуту; · на ЭКГ перегрузки правых отделов сердца, возможны аритмии; · артериальное давление повышено; · нарастание болей в правом подреберье из-за растяжения фиброзной капсулы печени; · изменяется газовый состав артериальной крови – выраженная гипоксия (Ро 50-60 мм.рт.ст.) и гиперкапния (Рсо2 50-70 мм.рт.ст.) формируется респираторный или смешанный тип ацидоза. III стадия – стадия гипоксической гиперкапнической комы. Если разрешение синдрома «немого легкого» не наступает, то появляется гипоксическое возбуждение, активный отказ от внутривенных введений: · состояние больных крайне тяжелое, преобладают нервно – психические нарушения, потере сознания могут предшествовать судороги; · дыхание аритмичное, редкое, поверхностное; · серый диффузный цианоз, потливость, слюнотечение; · нитевидный пульс, гипотония, коллапс; · в артериальной крови – гипоксемия (РО2 40-50 мм.рт.ст.), высокая гиперкапния (РСО2 80-90 мм.рт.ст.). Значительно выражены вентиляционные нарушения. Происходит сдвиг кислотно-основного состояния в сторону метаболического алкалоза, а при нарастании тяжести астматического состояния развивается метаболический ацидоз; · снижение объема циркулирующей крови и внеклеточной жидкости (признак дегидратации). Дегидратация, а также хронически существующая гипоксемия приводят к сгущению крови и увеличению гематокрита. Характерная для астматического состояния гиповолемия с уменьшением внутрисосудистого объема предрасполагает к циркуляторному коллапсу, что в свою очередь, усугубляет астматическое состояние. У некоторых больных повышается секреция антидиуретического гормона, формируются гиперволемия, гипернатриемия. Увеличивается количество жидкости в легких, что ведет к дальнейшей обструкции мелких бронхов и ухудшает газообмен. Этим изменениям способствует значительное снижение функции надпочечников. Физикальное обследование: Оценка общего состояния и жизненно важных функций: сознания, дыхания, кровообращения. Оценка положения больного: характерно ортопноэ. Визуальная оценка наличия: · бочкообразной грудной клетки; · участие в акте дыхания вспомогательных мышц грудной клетки; · удлиненного выдоха; · цианоза; · набухания шейных вен; · гипергидроз. Подсчет частоты дыхательных движений (тахипноэ). Исследование пульса (может быть парадоксальный), Подсчет частоты сердечных сокращений (тахикардия, в тяжелых случаях может быть брадикардия) Перкуссия легких: коробочный звук. Аускультация легких: жесткое дыхание, разнотональные сухие свистящие хрипы, преимущественно на выдохе; могут выслушиваться разнокалиберные влажные хрипы. При АС отмечают резкое ослабление дыхания преимущественно в нижних отделах легких, а в более тяжелых случаях – полное отсутствие бронхиальной проводимости и хрипов («немое легкое»). |