ДГ-2 кредиты 1,2. Тесты по дг2 (кредиты 1 и 2)
 Скачать 241.31 Kb.
|
|
5. все перечисленные+ 36. Функции пролактина в физиологической концентрации в крови женщин: 1. усиление биосинтеза прогестерона и торможению его деградации, усиливает секрецию андрогенов корой надпочечников и чувствительность тканей к ним, стимулирует липогенез, функцию сальных и потовых желез и ряд других+ 2. подавление синтеза эстрогенов, снижают частоту и амплитуду секреторных выбросов ЛГ путем подавления импульсной секреции гонадолиберина, стимулирует липогенез, функцию сальных и потовых желез и ряд других 3. подавление синтеза прогестерона, снижают частоту и амплитуду секреторных выбросов ЛГ путем подавления импульсной секреции гонадолиберина 4. стимулирует рост стромы молочных желез и подготовку к лактации 5. способствует увеличению числа рецепторов к ЛГ на клетках Лейдига, повышая тем самым их чувствительность к гонадотропинам и синтез андрогенов 37. Наиболее полное исследование пролактинсекретирующей функции гипофиза включает: 1. определение базальной концентрации ПРЛ в крови, МРТ головного мозга+ 2. определение в крови гормонального профиля (этрадиол, прогестерон, пролактин), МРТ головного мозга 3. определение в крови гормонального профиля, рентгенография турецкого седла 4. определение базальной концентрации глюкозы крови, прогестерона, АМГ, ПРЛ в крови, МРТ головного мозга 5. определение базальной концентрации ПРЛ, прогестерона, эстрадиола, кортизола в крови, МРТ, КТ головного мозга 38. На приём в ПСПМ обратилась девочка 16 лет с жалобами на выделения из молочных желез белого цвета, НОМЦ. Ме с 15 лет, по 2-3 дня, нерегулярные, цикл от 21 до 38 дней, безболезненные , умеренные. При объективном осмотре: молочные железы, мягкие, б/б, при надавливании на сосок, выделения молочные, скудные. Поставьте предварительный диагноз: 1. гипопролактинемия 2. гипоменструальный синдром 3. задержка полового развития 4. гиперпролактинемия+ 5. вторичная аменорея 39. На приём в ПСПМ обратилась девочка 16 лет с жалобами на выделения из молочных желез белого цвета, НОМЦ. Ме с 15 лет, по 2-3 дня, нерегулярные, цикл от 21 до 38 дней , безболезненные, умеренные. При объективном осмотре: молочные железы, мягкие, б/б, при надавливании на сосок, выделения молочные, скудные. При исследовании базальной концентрации ПРЛ в крови = 3000 мМЕ/мл. Укажите необходимые дополнительные исследования для дифференцильной диагностики с другими заболеваниями в данном случае: 1. тест стимуляции тиpолибеpином, тест стимуляции метоклопpамидом (церукал)+ 2. проба с гестагенами 3. проба с дексаметазоном 4. проба с эстрогенами и гестагенами 5. проба с люлиберином 40. На приёме ПСМП девочка 15 лет с жалобами на задержку месячных 20 дней, белые, скудные выделения из молочных желез. Тест на беременность положительный. В данном случае по классификации гиперпролактинемия относится к: 1. вторичной (симптоматической) гиперпролактинемии 2. гиперпролактинемии при органических поражениях мозга 3. первичному гиперпролактинемическомугипогонадизму 4. физиологической гиперпролактинемии+ 5. гиперпролактинемии неуточнённой 41. При дифференциальной диагностике гиперпролактинемии с другими эндокринными заболеваниями необходимое обследование: 1. уровни ТТГ, АКТГ, ЛГ, ФСГ в крови+ 2. уровни прогестерона, кортизола, АМГ в крови 3. повторить ПРЛ крови 4. уровни ЛГ, ФСГ, прогестерон, эстрадиол в крови 5. уровни ПРЛ, прогестерона, ФСГ в крови 42. На приёме ПСПМ девочка 17 лет, в течении 3 лет принимает КОК, так как имеет регулярную половую жизнь. При осмотре молочных желез: молочные железы мягкие, б/б, выделения из сосков скудные, белые. ПРЛ в крови 1300 мМЕ/мл. МРТ головного мозга – данных за органическую патологию нет. Поставьте диагноз: 1. вторичная (симптоматическая) гиперпролактинемия+ 2. гиперпролактинемия при органических поражениях мозга 3. первичный гиперпролактинемическийгипогонадизм 4. физиологическая гиперпролактинемия 5. вторичная (симптоматическая) гипопролактинемия 43. На приеме ПСПМ девочка 17 лет, в течении 3 лет принимает КОК, так как имеет регулярную половую жизнь. При осмотре молочных желез: молочные железы мягкие, б/б, выделения из сосков скудные, белые. ПРЛ в крови 1300 мМЕ/мл. МРТ головного мозга – данных за органическую патологию нет. Укажите причины данного состояния: 1. нарушение инактивации ПРЛ 2. повышение тиролиберина в гипоталамусе, стимулирующего секрецию ПРЛ, однако гиперпролактинемию выявляют лишь у части больных 3. повышение секреции ПРЛ за счет ингибирования секреции дофамина в гипоталамусе или блокады дофаминовых рецепторов+ 4. стимулирующий эффект нервных импульсов от сосков 5. ПРЛ повышается в результате физиологическойгиперэстрогении, устраняющей тормозящее влияние дофамина на секрецию ПРЛ 44. На приёме ПСПМ девочка 17 лет , в течении 3 лет принимает КОК, так как имеет регулярную половую жизнь. При осмотре молочных желез: молочные железы мягкие, б/б, выделения из сосков скудные, белые. ПРЛ в крови 1300 мМЕ/мл. МРТ головного мозга – данных за органическую патологию нет. Лечение: 1. лечение не требуется. Устранение причин (прекращение приема препаратов, вызвавших гиперпролактинемию) приводит к нормализации ПРЛ в крови+ 2. немедленное прекращение приема КОК, для контроля ПРЛ крови 3. бромкриптин 1,25 мг однократно перед сном 4. отказ от КОК, бромкриптин 1,25 мг однократно перед сном, под контролем ПРЛ 5. хирургическое лечение 45. Фармакодинамикабромокриптина: 1. оказывает угнетающее действие на дофаминовые рецепторы гипоталамуса (отдела мозга), оказывает характерное тормозящее влияние на секрецию (выделение) гормонов передней доли гипофиза, особенно пролактина (гормона, стимулирующего процессы молокоотделения) и соматотропина (гормона роста). 2. оказывает стимулирующее действие на дофаминовые рецепторы гипоталамуса (отдела мозга), оказывает характерное тормозящее влияние на секрецию (выделение) гормонов передней доли гипофиза, особенно пролактина (гормона, стимулирующего процессы молокоотделения) и соматотропина (гормона роста).+ 3. является дофаминергическим производным эрголина и характеризуется выраженным и длительным пролактинснижающим действием, обусловленным прямой стимуляцией D2-дофаминовых рецепторов лактотропных клеток гипофиза. 4. характеризуется выраженным и длительным пролактинснижающим действием, обусловленным угнетающее действие на дофаминовые рецепторы гипоталамуса 5. оказывает стимулирующее действие на дофаминовые рецепторы гипоталамуса (отдела мозга), оказывает характерное стимулирующее влияние на секрецию (выделение) гормонов передней доли гипофиза и соматотропина (гормона роста). Тесты по ДГ-2 (кредит 5) 1. Для определения нефрогенной и гипоталамической формы несахарного диабета используется: 1. проба с вазопрессином+ 2. проба с дексаметазоном 3. проба с кломифеном 4. проба с гестагенами 5. проба с эстрогенами 2. Девочка 15 лет, поступила с жалобами на частое и обильное мочеиспускание в дневное и ночное время, сильную жажду. Количество суточной мочи 6 литров. Относительная плотность мочи – 1001-1005.Уровень глюкозы в крови – 4,5 ммоль/л. Нарушение менструального цикла по типу опсоменореи. Из анамнеза: в детстве травма – перелом черепа, оперативное лечение. Какой вероятный диагноз в данном случае и почему? 1. Несахарный диабет с недостаточной секрецией вазопрессина, результат дефицита нейросекреторных клеток в супраоптических и паравентрикулярных ядрах гипоталамуса вследствие недостаточного количества антидиуретического гормона.+ 2. Сахарный диабет 1 типа, в развитии которого лежит массивное разрушение эндокринных клеток поджелудочной железы и как следствие критическое снижение уровня инсулина в крови. 3. Синдром Иценко – Кушинга, характеризующийся повышением образования гипоталамусом кортиколиберина, что вызывает активацию адренокортикотропной функции передней доли гипофиза и приводит к избыточному образованию глюкокортикостероидов и андрогенов. 4. Несахарный диабет как следствие гиперплазии эозинофильных клеток гипофиза с повышенной выработкой соматотропного и лактогенного гормонов. 5. Сахарный диабет 2 типа, наблюдается инсулинорезистентность, нарушение секреции инсулина, повышение продукции глюкозы печенью. 3. У больной Т. 14 лет диагностирована закрытая черепно-мозговая травма. Спустя 4 месяца появилась жажда до 5 литров/сутки, полиурия, снижение массы тела на 3 кг. Во время обследования на МРТ гипофиза объёмных образований не выявлено. Уровень глюкозы в крови 3,6-3,9-4,2 ммоль/л, в моче удельный вес 1004. Недостаточность, какого гормона определяет развитие данного заболевания? 1. ТТГ 2. ЛГ 3. АДГ+ 4. АКТГ 5. СТГ 4. У девочки 7 лет наблюдается полиурия, полидипсия и нарушение сна. Содержание глюкозы в крови 5,0 ммоль/л, в моче глюкоза отсутствует. Относительная плотность мочи от 1001 до 1003. Суточный диурез 1,5-2,0 л. Какой наиболее вероятен диагноз в данном случае и почему? 1. Несахарный диабет, связан с нарушением функции задней доли гипофиза - выделением гормона вазопрессина.+ 2. Болезнь Иценко-Кушинга, связана с повышенной продукцией гормонов коры надпочечников, которая обусловлена избыточной секрецией АКТГ клетками. 3. Сахарный диабет, связан с нарушением усвоения глюкозы и развивается вследствие абсолютной или относительной недостаточности гормона инсулина. 4. Эндемический зоб, связан с увеличением щитовидной железы, вызванное дефицитом йода в организме. 5. Нефротический синдром, связан с нарушением белкового, липидного и водно-электролитного обмена с диспротеинемией, гиперлипидемией, значительными отеками. 5. Какой тип несахарного диабета встречается больше у детей? 1. первичный 2. нефрогенный 3. первичная полидипсия 4. гестагенный 5. функциональный+ 6. Нормальные показатели осмоляльности мочи при тесте с десмопрессином: 1. <650 2. >750+ 3. <750 4. >650 5. 650-750 7. Клиническая картина у новорожденных и младенцев при несахарном диабете: 1. повышение температуры 2. избыточная масса тела, полидипсия, полиурия 3. потеря массы тела, сухая, бледная кожа, повышение температуры+ 4. отсутствие аппетита, бледность кожи, гиперактивность 5. клинически никак не проявляется 8. Основные диагностические мероприятия при несахарном диабете: 1. дегидратационный тест, МРТ головного мозга 2. тест с десмопрессином 3. МРТ гипоталамо-гипофизарной зоны 4. проба с сухоедением 5. тест с десмопрессином, МРТ гипоталамо-гипофизарной зоны, проба с сухоедением+ 9. Жажда, полиурия, низкая относительная плотность мочи (1001-1005) наблюдаются при: 1. акромегалии 2. гигантизме 3. несахарном диабете+ 4. сахарном диабете 5. все перечисленное 10. У больной 17 лет отмечается полиурия с низким удельным весом мочи. После проведения теста с ограничением жидкости величина удельного веса мочи не изменилась. Наиболее вероятно, что у больной: 1. Психогенная полидипсия 2. Несахарный диабет+ 3. Сахарный диабет 4. Хронический пиелонефрит 5. Острый пиелит 11. Девочке 11 лет был поставлен диагноз акромегалии. В результате обследования обнаружена аденома гипофиза. Какой метод лечения является предпочтительным в данным случае? симптоматическое лечение консервативное лечение медикаментозное лечение оперативное лечение+ диетотерапия 12. Девочка К. 16 лет предъявляет жалобы на отсутствие менархе, частые головные боли, нарушение памяти. При осмотре рост и вес девочки не соответствует возрасту. Крупные черты лица, рост 180 см, вес – 75 кг. Отмечает резкое увеличение роста с 13 лет. Предварительный диагноз и возможный патогенез данного заболевания? 1. Аменорея центрального генеза. Возникновение аменореи гипоталамо-гипофизарного генеза сопровождается избыточной секрецией пролактина – гиперпролактинемией. 2. Аменорея центрального генеза. Нервная анорексия, резкое снижение секреции гонадотропинов. 3. Аменорея центрального генеза. Гигантизм, происходит гиперплазия эозинофильных клеток гипофиза с повышенной выработкой соматотропного и лактогенного гормонов.+ 4. Гипофизарная аменорея. Болезнь Иценко-Кушинга, характеризуется повышенной продукцией кортикотропина и резким снижением гонадотропинов вследствие базофильной аденомы гипофиза с выраженными признаками гиперкортицизма. 5. Гипофизарная аменорея. Синдром Шихана, некротические изменения, сосудистый тромбоз гипофиза, вследствие массивных послеродовых и послеабортных кровотечений. 13. Девушка 18 лет обратилась с жалобами на головную боль, увеличение надбровных дуг, мягких частей лица, увеличение суставов кистей рук, увеличение размера обуви на 2 единицы. Во время обследования на МРТ гипофиза выявлена аденома гипофиза с супраселлярным ростом 1,4х1,9 см, СТГ 100 нмоль/л (норма до 20), пролактин 194 мМЕ/мл (норма 60-450). Вероятный диагноз? 1. Гипотиреоз. 2. Гипофизарный нанизм. 3. Гигантизм. Микроаденома гипофиза. 4. Акромегалия, аденома гипофиза. 5. Акромегалия, активная стадия. Микроаденома гипофиза.+ 14. Отличие гигантизма от акромегалии: 1. пропорционально быстро растут органы, ткани и в особенности кости скелета.+ 2. растут только кости скелета. 3. непропорционально растут кости, хрящевая, и другие ткани организма. 4. растут кости скелета и хрящевая ткань. 5. растут те органы, где преобладает хрящевая ткань: губы уши, нос, а также внутренние органы. 15. Акромегалия встречается: 1. с рождения 2. преимущественно в детском возрасте 3. у взрослых людей+ 4. в период полового созревания 5. чаще у девочек, чем у мальчиков 16. К причинам вызывающим гигантизм, не относят: 1. опухоль гипофиза 2. разрастание гипофиза и увеличение в объёме под стимулирующим влиянием гипоталамуса 3. травмы головы 4. опухоли, расположенные по соседству в головном мозге, или метастазы из других органов 5. отравления солями тяжёлых металлов+ 17. Для нарушения функции внутренних органов характерно: 1. кардиомегалия 2. увеличение размеров, органов брюшной полости 3. увеличение языка и огрубение голоса 4. утолщение кожи 5. всё перечисленное выше верно+ 18. Гормональные нарушения функций половых органов проявляются: 1. частыми менструациями 2. менструации становятся редкими, а то и вовсе могут исчезнуть+ 3. обильные менструации 4. болезненные менструации 5. различными нарушениями менструальной функции 19. Диагностические пробы: 1. тест с использованием глюкозы; определение уровня соматомединов отражает активность СТГ; Т3, Т4, ТТГ, тестостерон, эстроген и прогестерон+ 2. СТГ, ТТГ, Т3, Т4 3. тестостерон, эстроген и прогестерон 4. Т3, Т4, ТТГ, тестостерон, эстроген и прогестерон 5. тест с использованием глюкозы; определение уровня соматомединов отражает активность СТГ 20. Инструментальные методы диагностики: 1. рентген, КТ 2. рентген, КТ, ЯМР, офтальмологические пробы+ 3. офтальмологические пробы 4. рентген, УЗИ головного мозга 5. УЗИ головного мозга 21. К заболеваниям, обусловленным нарушением синтеза гонадотропинов, относится: 1. синдром резистентных яичников 2. синдром Рокитанского – Кюстнера 3. синдром Аспергера 4. синдром Лоренса – Муна – Барде – Бидля+ 5. предменструальный синдром 22. Рост меньше 130 см, с общей миниатюрностью, акромикрия характерны для: 1. гипофизарного гигантизма 2. адреногенитального синдрома 3. синдрома тестикулярной феминизации 4. дисгенезии гонад 5. гипофизарного нанизма+ 23.Симптомокомплекс: ожирение и гипогенитализм. Недостаточность гонадотропной функции гипофиза. Проявляется с 10-12 лет. Гипоталамо-гипофизарной патологии при ярко выраженных клинических симптомах не наблюдается. Характерны евнухоидные пропорции скелета, обычно половая дисфункция и бесплодие. Характерно при: 1. краниофарингиоме 2. адипозогенитальной дистрофии+ 3. синдромеМэддока 4. синдромеКаллмана 5. гипофизарном нанизме 24. Форма гипогонадизма, возникающая при недостаточности гонадотропной и адренокортикотропной функций гипофиза. Характеризуется постепенным нарастанием гипокортицизма. После прохождения пубертатного периода наблюдается недостаточность функции половых желез – евнухоидизм, гипогенитализм, бесплодие. Характерно при: 1. краниофарингиоме 2. адипозогенитальной дистрофии 3. синдромеМэддока+ 4. синдромеКаллмана 5. гипофизарном нанизме 25. При каком заболевании отмечается резкое снижение соматотропного, лютеинизирующего, фолликулостимулирующего, тиреотропного и адренокортикотропного гормонов, что проявляется нарушением функции яичек, надпочечников и щитовидной железы. Характеризуется недостаточностью половых признаков, карликовым ростом менее 130 см, бесплодием. 1. гипофизарный гигантизм 2. адреногенитальный синдром 3. синдром тестикулярной феминизации 4. дисгенезия гонад |