ДГ-2 кредиты 1,2. Тесты по дг2 (кредиты 1 и 2)
Скачать 241.31 Kb.
|
4. ограничивают калорийность на 20-30%, снижение калорийности пищи осуществляют за счёт ограничения легкоусвояемых углеводов и в меньшей степени жиров+ 5. ограничивают калорийность на 45-50%, снижение калорийности пищи осуществляют за счёт ограничения легкоусвояемых углеводов и в меньшей степени жиров 67. На приёме ПСМП девочка 15 лет, с жалобами на НОМЦ в течение 6 месяцев. Вес 40 кг, рост 160 см. Посещает модельное агентство в течение 1 года, хочет в будущем стать моделью. В данном случае, патологическое состояние, приводящие к снижению массы тела? 1. снижение аппетита при соматических и психических заболеваниях 2. недостаток пищевых продуктов 3. нервная анорексия+ 4. врожденные и приобретенные заболевания ЖКТ 5. гипертиреоз 68. На приёме ПСМП девочка 15 лет, с жалобами на НОМЦ в течение 6 месяцев. Вес 45 кг, рост 160 см. Посещает модельное агентство в течение 1 года, хочет в будущем стать моделью. Какие изменения выявите при обследовании девочки? 1. снижаются уровни ЛГ и ФСГ. Уровни тестостерона, ДЭАС нормальные или повышены. Концентрация Т4 на нижней, а Т3 – на верхней границе нормы. Снижен уровень ИФР-I и повышен СТГ в крови.+ 2. повышаются уровни ЛГ и ФСГ. Уровни тестостерона, ДЭАС повышены. Концентрация Т4 ниже нормы, а Т3 – на верхней границе нормы. 3. снижаются уровни ЛГ и ФСГ. Уровни тестостерона, ДЭАС, Т3,Т4 повышены. При УЗИ – исследовании обнаруживают уменьшение размеров всех эндокринных желез. 4. снижены уровни гонадотропных гормонов и Э2, ИФР-I, СТГ, инсулина, тиреоидных гормонов, кортизола, и повышена концентрация андрогенов. 5. функциональные пробы выявляют сниженный ответ на стимуляцию (сомнительный или отрицательный тест с клонидином, инсулином, хорионическим гонадотропином) 69. Для II степени гипотрофии характерно: 1. дефицит массы тела составляет 20-30%, подкожный жировой слой отсутствует на животе и груди, истончен на конечностях, сохранен на лице. Кожа бледная, сухая, дряблая, шелушащаяся, пигментированная в естественных складках и местах трения одежды.+ 2. характеризуется крайней степенью истощения с дефицитом массы тела более 30%, отсутствием подкожной клетчатки, прекращением роста. Кожа сухая, грубая, бледно-серого цвета, пигментированная, холодная. 3. характеризуется истончением подкожного жирового слоя на всех участках тела, в первую очередь, на животе. Дефицит массы тела по росту составляет 11-20%, жировая складка дряблая, тургор тканей, тонус мышц, эластичность кожи снижены. 4. характеризуется выраженной мышечной гипотонией и гипорефлексией в периоде новорожденности. После 2-3 месячного возраста появляется полифагия, в 1-3 года - ожирение. Типичны олигофрения, гипогонадизм, низкий рост, страбизм, миопия, остеопения. 5. эндогенный и экзогенный гиперкортицизм сопровождается усилением глюконеогенеза и гиперинсулинемией в ответ на повышение уровня глюкозы в крови, сочетание ожирения с задержкой роста. 70. На приёме ПСМП девочка 15 лет, с жалобами на НОМЦ в течение 6 месяцев. Вес 45 кг, рост 160 см. Посещает модельное агентство в течение 1 года, хочет в будущем стать моделью. Принципы лечения: 1. назначают рациональное питание с учётом степени гипотрофии и функциональных возможностей желудочно-кишечного тракта, витаминотерапию, организуют тщательный уход, лечебную гимнастику, лечение сопутствующих заболеваний, работа с психологом+ 2. необходим отказ от посещения модельного кружка, работа с психологом 3. сбалансированное питание 5-6 раз в день, жиры 60%, углеводы 20%, белки 20 % 4. назначают рациональное питание с учётом степени гипотрофии, лечение у невропатолога 5. ограничивают ржаной хлеб (не более 100 г в сутки для ребенка школьного возраста), сахар в пределах 10-15 г (при нарушении СПТГ сахар исключают), сливочное и растительное масла – 10-15 г. 71. Адипозогенитальная дистрофия – это… 1. заболевание, связанное с поражением гипоталамо-гипофизарной системы и характеризующееся недоразвитием половых желез и ожирением.+ 2. синдром, развивающийся вследствие сниженной продукции стероидных гормонов (глюкокортикоидов иили минералокортикоидов) или нарушения их тканевого эффекта. 3. недостаточность надпочечников сочетается с ахалазией кардиального отдела желудка, отсутствием образования слёз и другими вегетативными нарушениями. 4. врождённый дефект синтеза кортикотропина или рецепторов к кортиколиберину. 5. дефект окисления длинноцепочечных жирных кислот. Недостаточность надпочечников сочетается с поражением ЦНС. Наследуется сцеплено с Х-хромосомой. 72. Укажите основные звенья патогенеза адипозогенитальной дистрофии: 1. при повышенном аппетите происходит стимуляция парасимпатической нервной системы, способствуя активации термогенеза 2. при повреждении центра насыщения метаболических процессов, характер распределения жировой ткани 3. при повреждении центра насыщения изменяет активность вентролатеральных и вентромедиальных ядер гипоталамуса в ответ на колебания уровня аминокислот в крови 4. при поражении гипоталамуса происходит повреждение или раздражение его паравентрикулярных и вентромедиальных ядер, что ведет к резкому повышению аппетита с последующим развитием ожирения, снижается гонадотропная функция гипофиза+ 5. повышенное питание стимулирует фактор насыщения, регулируя аппетит, и стимулирует симпатическую нервную систему, способствуя активации термогенеза 73. На приёме в ПСМП девочка 15 лет с жалобами на утомляемость, сонливость, резкую прибавку массы тела, снижение работоспособности, отсутствие менструации. Кожа сухая, бледная. Лицо округлое. УЗИ ОМТ - гипоплазия матки и придатков. В анамнезе: переболела скарлатиной в 5 лет. Поставьте предварительный диагноз: 1. адипозогенитальная дистрофия+ 2. синдром Клайнфелтера 3. синдром Шерешевского — Тернера 4. синдром Морганьи — Стюарта — Мореля 5. синдром Лоренса — Муна — Бидля 74. На приёме в ПСМП девочка 15 лет с жалобами на утомляемость, сонливость, резкую прибавку массы тела, снижение работоспособности, отсутствие менструации. Кожа сухая, бледная. Лицо округлое. ИМТ = 30. УЗИ ОМТ – гипоплазия матки и придатков. В анамнезе: переболела скарлатиной в 5 лет. С каким заболеванием вы будете проводить дифференциальную диагностику? 1. инфантилизм 2. первичный альдостеронизм 3. синдром Штейна – Левенталя 4. синдром Лоренса — Муна — Бидля+ 5. глюкостерома 75. На приёме в ПСМП девочка 15 лет с жалобами на утомляемость, сонливость, резкую прибавку массы тела, снижение работоспособности, отсутствие менструации. Кожа сухая, бледная. Лицо округлое. ИМТ = 30. УЗИ ОМТ - гипоплазия матки и придатков. Обследована эндокринологом диагноз: хромофобная аденома гипофиза. Что вы предполагаете увидеть в данном случае при рентгенографии черепа? 1. изменений на рентгенографии черепа нет 2. синдром «пустого» турецкого седла 3. турецкое седло увеличено и деформировано, вход в него расширен, определяются утолщение костей свода, увеличение надбровных дуг и лобных пазух+ 4. увеличение нижней челюсти и наружного затылочного выступа 5. определяются утолщение костей свода, увеличение нижней челюсти и наружного затылочного выступа 76. На приёме в ПСМП девочка 13 лет с жалобами на утомляемость, сонливость, «волчий голод». Кожа сухая, бледная. Лицо округлое. ИМТ = 29. При осмотре: излишнее отложение жировой ткани наблюдается на животе, груди, бедрах, лице. Вторичные половые признаки не развиты. УЗИ ОМТ - гипоплазия матки и придатков. В анамнезе: переболела скарлатиной в 5 лет. Поставьте предварительный диагноз: 1. синдром Клайнфелтера 2. синдром Шерешевского — Тернера 3. адипозогенитальная дистрофия+ 4. синдром Морганьи — Стюарта — Мореля 5. синдром Лоренса — Муна — Бидля 77. На приёме в ПСМП девочка 15 лет с жалобами отсутствие менструации. Объективно: вес 70 кг, рост 150 см, с равномерным распределением жира с преимущественным отложением в области живота, таза, бедер, лица, груди. Лицо крупное, лунообразное. Конечности относительно тонкие. Кожа нежная, сухая. На УЗИ ОМТ - гипоплазия матки и яичников. Поставьте предварительный диагноз: 1. синдром Клайнфелтера 2. синдром Шерешевского — Тернера 3. адипозогенитальная дистрофия+ 4. синдром Морганьи — Стюарта — Мореля 5. синдром Лоренса — Муна — Бидля 78. На приёме в ПСМП девочка 15 лет с жалобами отсутствие менструации. Объективно: вес 70 кг, рост 150 см, с равномерным распределением жира с преимущественным отложением в области живота, таза, бедер, лица, груди. Лицо крупное, лунообразное. Конечности относительно тонкие. Кожа нежная, сухая. На УЗИ ОМТ - гипоплазия матки и яичников. С каким из перечисленных заболеваний вы будете проводить дифференциальную диагностику? 1. инфантилизм 2. первичный альдостеронизм 3. синдром Штейна-Левенталя 4. синдром Морганьи - Стюарта – Мореля+ 5. глюкостерома 79. Для какого заболевания характерно: возникает в детстве, но чаще всего проявляется в период пубертата, в подростковом возрасте, когда должно происходить половое созревание. Самым ранним признаком заболевания бывает повышенный вес. Задержка полового развития. Половые органы недоразвиты. Нарушается развитие скелета, который формируется по евнухоидному типу: высокий рост, длинные конечности, размах которых превышает рост на несколько сантиметров. Подкожно-жировая клетчатка накапливается в основном в области живота, бедер, груди и лица. Кожа у пациентов тонкая и сухая. Интеллектуальное развитие пациентов в большинстве случаев нормальное, соответствует возрасту и образованию. 1. синдромеКлайнфелтера 2. синдром Шерешевского — Тернера 3. адипозогенитальная дистрофия+ 4. синдром Морганьи — Стюарта — Мореля 5. синдром Лоренса — Муна — Бидля 80. Для лечения адипозогенитальной дистрофии используют: 1. диетотерапия, эстроген, эстроген-прогестиновые препараты+ 2. дексаметазон, диетотерапия 3. глюкокортикостероиды 4. седативные средства 5. специфического лечения нет 81. Наследственное заболевание, проявляющееся пигментной дегенерацией сетчатки, ожирением, полидактилией, гипогенитализмом и умственной отсталостью: 1. синдром Клайнфелтера 2. синдром Шерешевского — Тернера 3. адипозогенитальная дистрофия 4. синдром Морганьи — Стюарта — Мореля 5. синдром Лоренса-Муна-Барде-Бидля+ 82. Укажите основные 5 признаков при Синдроме Лоренса-Муна-Барде-Бидля: 1. полиартриты, ожирение, возбудимость, увеит, уретрит 2. полиартриты, миозиты, артроз, ожирение, возбудимость 3. пигментный ретинит, ожирение, умственная отсталость, полидактилия, дефекты развития почек+ 4. артрит, ожирение, умственная отсталость, полидактилия, дефекты развития печени 5. полиартриты, ожирение, возбудимость, кахексия, уретрит 83. При неполных формах синдрома Лоренса-Муна-Барде-Бидля может возникнуть необходимость в разграничении его с… 1. инфантилизмом 2. первичный альдостеронизмом 3. синдромом Штейна-Левинталя 4. синдромом Альстрема+ 5. синдромом Клайнфелтера 84. Вероятность повторного рождения больного ребенка с синдромом Лоренса-Муна-Барде-Бидля в семье относится к категории высокого генетического риска, что составляет: 1. 30% 2. 50% 3. 5% 4. 25% + 5. 15% 85. Лоренса-Муна-Барде-Бидля синдром (Лоренса - Бидля синдром) – это… 1. заболевание, вызванное полным или частичным отсутствиемчувствительности тканей к андрогенам, обусловленным нарушением аффинности рецепторов к андрогенам или пострецепторными дефектами. 2. аутосомно-рецессивное наследственное заболевание. Патоморфологически у больных обнаруживаются дегенеративные изменения в ядрах гипоталамуса, изменения передней и задней доли гипофиза, иногда аномалии развития отдельных областей мозга.+ 3. недостаточность надпочечников сочетается с ахалазией кардиального отдела желудка, отсутствием образования слёз и другими вегетативными нарушениями. 4. врожденный дефект синтеза кортикотропина или рецепторов к кортиколиберину. 5. дефект окисления длинноцепочечных жирных кислот. Недостаточность надпочечников сочетается с поражением ЦНС. Наследуется сцеплено с Х-хромосомой. 86. Умственная отсталость (вариирует в широких пределах, от глубокой до вплотную приближающейся к границам нормы), пигментный ретинит. Могут быть также полидактилия, синдактилия, деформация скелета и черепа, атрезия заднего прохода, ожирение, гипогенитализм и эпилептические припадки. Наиболее характерны для: 1. синдрома Клайнфелтера 2. синдрома Лоренса-Муна-Барде-Бидля+ 3. синдрома Шерешевского — Тернера 4. адипозогенитальной дистрофии 5. синдрома Морганьи — Стюарта — Мореля 87. Принципы лечения синдрома Лоренса-Муна-Барде-Бидля: 1. этиологического лечения не существует+ 2. гормональная терапия 3. протеолитические ферменты 4. антигипертензивные препараты 5. ЗГТ 88. Основные осложнения при длительном течении синдрома Лоренса-Муна-Барде-Бидля, при развитии которых развивается летальный исход: 1. прогрессивная недостаточность почек, двусторонняя слепота+ 2. остеоартроз, увеит 3. прогрессивое ожирение, глухота 4. развивается триада Гетчинсона 5. прогрессивная недостаточность органов жкб, язвенный колит 89. Основные принципы симптоматической терапии: 1. уменьшение ожирения с применением диеты+ 2. анаболитические стероиды 3. ЗГТ 4. глюкокортикостероиды 5. БАДы 90. Комплексом постепенно возникающих симптомов: пигментным ретинитом, который со временем может привести к слепоте; полидактилией (шестипалость), ожирением, гипогонадизмом и умственной отсталостью. Неврологические изменения: хореические гиперкинезы, гипотония или спастичность мышц, явления паркинсонизма, гидроцефалия. Отмечаются диффузные изменения на ЭЭГ: отсутствие возрастного ритма, снижение амплитуды колебаний различной степени, дизритмия, отсутствие или стёртость зональных различий характерно для: 1. синдрома Клайнфелтера 2. синдрома Лоренса-Муна-Барде-Бидля+ 3. синдрома Шерешевского — Тернера 4. адипозогенитальной дистрофии 5. синдрома Морганьи — Стюарта — Мореля 91.Укажите синоним (болезнь Лихтенстайна-Брайцева) - … 1. фиброзная остеодисплазия+ 2. остеоартроз 3. синдром Шерешевского — Тернера 4. адипозогенитальная дистрофия 5. синдром Морганьи — Стюарта — Мореля 92. Укажите заболевание, в основе которого лежит извращение остеогенеза на соединительнотканной стадии эмбрионального развития скелета, характеризуется частыми переломами и деформацией костей: 1. остеоартроз 2. синдром Шерешевского — Тернера 3. адипозогенитальная дистрофия 4. фиброзная остеодисплазия+ 5. синдром Морганьи — Стюарта — Мореля 93. Что характерно для синдрома Олбрайта при фиброзной остеодисплазии: 1. триада синдромов: поллиоссальная фиброзная остеодисплазия различной локализации, пигментные пятна на коже «кофе с молоком», нарушение функции эндокринной системы+ 2. два синдрома: поллиоссальная фиброзная остеодисплазия различной локализации, пигментные пятна на коже «кофе с молоком» 3. триада синдромов: поллиоссальная фиброзная остеодисплазия различной локализации, пигментные пятна на коже «кофе с молоком», нарушение функции эндокринной системы (по типу задержки развития) 4. два синдрома: задержка полового развития, пигментные пятна на коже бледно-розовые с ороговением 5. два синдрома: остеоартроз, полиартрит 94. В патогенезе фиброзной остеодисплазии имеет значение: 1. преждевременное старение и дегенерация суставного хряща, обусловленные убылью главной составной части хрящевого вещества — протеогликанов 2. аномальное развитие остеобластической мезенхимы, которая утрачивает способность преобразовываться в хрящевую и костную структуры и трансформируется в фиброзную волокнистую ткань, содержащие примитивные костные элементы+ 3. возникает чаще у людей с генетической предрасположенностью к аутоиммунным заболеваниям 4. точная причина пока не выяснена, однако, пусковым фактором могут быть вирусные инфекции 5. недостаточнаяваскуляризация тканей, что подтверждается преимущественным отложением уратов в сухожилиях и хрящах, возникает в результате жизнедеятельности гноеродных бактерий, чаще всего группы стрептококка и стафилококка, способных размножаться в бескислородной среде 95. Сколько форм фиброзной остеодисплазии выделяют, учитывая число затронутых костей: 1. 1 2. 4 3. 3+ 4. 5 5. 8 96. При фиброзной дисплазии в результатах рентгенологического исследования характерно: 1. имеется зона диффузного просветления костной ткани+ 2. расположение рентгеносуставной щели в центре рентгенограммы 3. чёткое изображение губчатой структуры костей 4. частичная маскировка головки малоберцовой кости метаэпифизом большеберцовой кости (примерно на 1/3 своего поперечного размера) 5. наложение контуров надколенника на центральную область метаэпифиза бедренной кости 97. Данные деформации: большеберцовая кость искривляется выпуклостью вперёд (саблевидная голень), а бедренная в верхней трети — по типу пастушьей палки характерны для: 1. паратиреоидной остеодистрофии 2. костной кисты 3. туберкулезного остита |