Главная страница
Навигация по странице:

  • 1. снижаются уровни ЛГ и ФСГ. Уровни тестостерона, ДЭАС нормальные или повышены. Концентрация Т

  • 1. заболевание, связанное с поражением гипоталамо-гипофизарной системы и характеризующееся недоразвитием половых желез и ожирением.+

  • 1. адипозогенитальная дистрофия+

  • 4. синдром Лоренса — Муна — Бидля+

  • 3. адипозогенитальная дистрофия+

  • 4. синдром Морганьи - Стюарта – Мореля+

  • 1. диетотерапия, эстроген, эстроген-прогестиновые препараты+

  • 5. синдром Лоренса-Муна-Барде-Бидля+

  • 3. пигментный ретинит, ожирение, умственная отсталость, полидактилия, дефекты развития почек+

  • 2. синдрома Лоренса-Муна-Барде-Бидля+

  • 1. этиологического лечения не существует+

  • 1. прогрессивная недостаточность почек, двусторонняя слепота+

  • 1. уменьшение ожирения с применением диеты+

  • 1. фиброзная остеодисплазия+

  • 4. фиброзная остеодисплазия+

  • 1. имеется зона диффузного просветления костной ткани+

  • ДГ-2 кредиты 1,2. Тесты по дг2 (кредиты 1 и 2)


    Скачать 241.31 Kb.
    НазваниеТесты по дг2 (кредиты 1 и 2)
    Дата01.06.2021
    Размер241.31 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаДГ-2 кредиты 1,2.docx
    ТипТесты
    #212478
    страница8 из 15
    1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   ...   15

    4. ограничивают калорийность на 20-30%, снижение калорийности пищи осуществляют за счёт ограничения легкоусвояемых углеводов и в меньшей степени жиров+

    5. ограничивают калорийность на 45-50%, снижение калорийности пищи осуществляют за счёт ограничения легкоусвояемых углеводов и в меньшей степени жиров
    67. На приёме ПСМП девочка 15 лет, с жалобами на НОМЦ в течение 6 месяцев. Вес 40 кг, рост 160 см. Посещает модельное агентство в течение 1 года, хочет в будущем стать моделью. В данном случае, патологическое состояние, приводящие к снижению массы тела?

    1. снижение аппетита при соматических и психических заболеваниях

    2. недостаток пищевых продуктов

    3. нервная анорексия+

    4. врожденные и приобретенные заболевания ЖКТ

    5. гипертиреоз
    68. На приёме ПСМП девочка 15 лет, с жалобами на НОМЦ в течение 6 месяцев. Вес 45 кг, рост 160 см. Посещает модельное агентство в течение 1 года, хочет в будущем стать моделью. Какие изменения выявите при обследовании девочки?

    1. снижаются уровни ЛГ и ФСГ. Уровни тестостерона, ДЭАС нормальные или повышены. Концентрация Т4 на нижней, а Т3 – на верхней границе нормы. Снижен уровень ИФР-I и повышен СТГ в крови.+

    2. повышаются уровни ЛГ и ФСГ. Уровни тестостерона, ДЭАС повышены. Концентрация Т4 ниже нормы, а Т3 – на верхней границе нормы.

    3. снижаются уровни ЛГ и ФСГ. Уровни тестостерона, ДЭАС, Т34 повышены. При УЗИ – исследовании обнаруживают уменьшение размеров всех эндокринных желез.

    4. снижены уровни гонадотропных гормонов и Э2, ИФР-I, СТГ, инсулина, тиреоидных гормонов, кортизола, и повышена концентрация андрогенов.

    5. функциональные пробы выявляют сниженный ответ на стимуляцию (сомнительный или отрицательный тест с клонидином, инсулином, хорионическим гонадотропином)
    69. Для II степени гипотрофии характерно:

    1. дефицит массы тела составляет 20-30%, подкожный жировой слой отсутствует на животе и груди, истончен на конечностях, сохранен на лице. Кожа бледная, сухая, дряблая, шелушащаяся, пигментированная в естественных складках и местах трения одежды.+

    2. характеризуется крайней степенью истощения с дефицитом массы тела более 30%, отсутствием подкожной клетчатки, прекращением роста. Кожа сухая, грубая, бледно-серого цвета, пигментированная, холодная.

    3. характеризуется истончением подкожного жирового слоя на всех участках тела, в первую очередь, на животе. Дефицит массы тела по росту составляет 11-20%, жировая складка дряблая, тургор тканей, тонус мышц, эластичность кожи снижены.

    4. характеризуется выраженной мышечной гипотонией и гипорефлексией в периоде новорожденности. После 2-3 месячного возраста появляется полифагия, в 1-3 года - ожирение. Типичны олигофрения, гипогонадизм, низкий рост, страбизм, миопия, остеопения.

    5. эндогенный и экзогенный гиперкортицизм сопровождается усилением глюконеогенеза и гиперинсулинемией в ответ на повышение уровня глюкозы в крови, сочетание ожирения с задержкой роста.
    70. На приёме ПСМП девочка 15 лет, с жалобами на НОМЦ в течение 6 месяцев. Вес 45 кг, рост 160 см. Посещает модельное агентство в течение 1 года, хочет в будущем стать моделью. Принципы лечения:

    1. назначают рациональное питание с учётом степени гипотрофии и функциональных возможностей желудочно-кишечного тракта, витаминотерапию, организуют тщательный уход, лечебную гимнастику, лечение сопутствующих заболеваний, работа с психологом+

    2. необходим отказ от посещения модельного кружка, работа с психологом

    3. сбалансированное питание 5-6 раз в день, жиры 60%, углеводы 20%, белки 20 %

    4. назначают рациональное питание с учётом степени гипотрофии, лечение у невропатолога

    5. ограничивают ржаной хлеб (не более 100 г в сутки для ребенка школьного возраста), сахар в пределах 10-15 г (при нарушении СПТГ сахар исключают), сливочное и растительное масла – 10-15 г.
    71. Адипозогенитальная дистрофия – это…

    1. заболевание, связанное с поражением гипоталамо-гипофизарной системы и характеризующееся недоразвитием половых желез и ожирением.+

    2. синдром, развивающийся вследствие сниженной продукции стероидных гормонов (глюкокортикоидов иили минералокортикоидов) или нарушения их тканевого эффекта.

    3. недостаточность надпочечников сочетается с ахалазией кардиального отдела желудка, отсутствием образования слёз и другими вегетативными нарушениями.

    4. врождённый дефект синтеза кортикотропина или рецепторов к кортиколиберину.

    5. дефект окисления длинноцепочечных жирных кислот. Недостаточность надпочечников сочетается с поражением ЦНС. Наследуется сцеплено с Х-хромосомой.
    72. Укажите основные звенья патогенеза адипозогенитальной дистрофии:

    1. при повышенном аппетите происходит стимуляция парасимпатической нервной системы, способствуя активации термогенеза

    2. при повреждении центра насыщения метаболических процессов, характер распределения жировой ткани

    3. при повреждении центра насыщения изменяет активность вентролатеральных и вентромедиальных ядер гипоталамуса в ответ на колебания уровня аминокислот в крови

    4. при поражении гипоталамуса происходит повреждение или раздражение его паравентрикулярных и вентромедиальных ядер, что ведет к резкому повышению аппетита с последующим развитием ожирения, снижается гонадотропная функция гипофиза+

    5. повышенное питание стимулирует фактор насыщения, регулируя аппетит, и стимулирует симпатическую нервную систему, способствуя активации термогенеза
    73. На приёме в ПСМП девочка 15 лет с жалобами на утомляемость, сонливость, резкую прибавку массы тела, снижение работоспособности, отсутствие менструации. Кожа сухая, бледная. Лицо округлое. УЗИ ОМТ - гипоплазия матки и придатков. В анамнезе: переболела скарлатиной в 5 лет. Поставьте предварительный диагноз:

    1. адипозогенитальная дистрофия+

    2. синдром Клайнфелтера

    3. синдром Шерешевского — Тернера

    4. синдром Морганьи — Стюарта — Мореля

    5. синдром Лоренса — Муна — Бидля
    74. На приёме в ПСМП девочка 15 лет с жалобами на утомляемость, сонливость, резкую прибавку массы тела, снижение работоспособности, отсутствие менструации. Кожа сухая, бледная. Лицо округлое. ИМТ = 30. УЗИ ОМТ – гипоплазия матки и придатков. В анамнезе: переболела скарлатиной в 5 лет. С каким заболеванием вы будете проводить дифференциальную диагностику?

    1. инфантилизм

    2. первичный альдостеронизм

    3. синдром Штейна – Левенталя

    4. синдром Лоренса — Муна — Бидля+

    5. глюкостерома
    75. На приёме в ПСМП девочка 15 лет с жалобами на утомляемость, сонливость, резкую прибавку массы тела, снижение работоспособности, отсутствие менструации. Кожа сухая, бледная. Лицо округлое. ИМТ = 30. УЗИ ОМТ - гипоплазия матки и придатков. Обследована эндокринологом диагноз: хромофобная аденома гипофиза. Что вы предполагаете увидеть в данном случае при рентгенографии черепа?

    1. изменений на рентгенографии черепа нет

    2. синдром «пустого» турецкого седла

    3. турецкое седло увеличено и деформировано, вход в него расширен, определяются утолщение костей свода, увеличение надбровных дуг и лобных пазух+

    4. увеличение нижней челюсти и наружного затылочного выступа

    5. определяются утолщение костей свода, увеличение нижней челюсти и наружного затылочного выступа
    76. На приёме в ПСМП девочка 13 лет с жалобами на утомляемость, сонливость, «волчий голод». Кожа сухая, бледная. Лицо округлое. ИМТ = 29. При осмотре: излишнее отложение жировой ткани наблюдается на животе, груди, бедрах, лице. Вторичные половые признаки не развиты. УЗИ ОМТ - гипоплазия матки и придатков. В анамнезе: переболела скарлатиной в 5 лет. Поставьте предварительный диагноз:

    1. синдром Клайнфелтера

    2. синдром Шерешевского — Тернера

    3. адипозогенитальная дистрофия+

    4. синдром Морганьи — Стюарта — Мореля

    5. синдром Лоренса — Муна — Бидля
    77. На приёме в ПСМП девочка 15 лет с жалобами отсутствие менструации. Объективно: вес 70 кг, рост 150 см, с равномерным распределением жира с преимущественным отложением в области живота, таза, бедер, лица, груди. Лицо крупное, лунообразное. Конечности относительно тонкие. Кожа нежная, сухая. На УЗИ ОМТ - гипоплазия матки и яичников. Поставьте предварительный диагноз:

    1. синдром Клайнфелтера

    2. синдром Шерешевского — Тернера

    3. адипозогенитальная дистрофия+

    4. синдром Морганьи — Стюарта — Мореля

    5. синдром Лоренса — Муна — Бидля
    78. На приёме в ПСМП девочка 15 лет с жалобами отсутствие менструации. Объективно: вес 70 кг, рост 150 см, с равномерным распределением жира с преимущественным отложением в области живота, таза, бедер, лица, груди. Лицо крупное, лунообразное. Конечности относительно тонкие. Кожа нежная, сухая. На УЗИ ОМТ - гипоплазия матки и яичников. С каким из перечисленных заболеваний вы будете проводить дифференциальную диагностику?

    1. инфантилизм

    2. первичный альдостеронизм

    3. синдром Штейна-Левенталя

    4. синдром Морганьи - Стюарта – Мореля+

    5. глюкостерома
    79. Для какого заболевания характерно: возникает в детстве, но чаще всего проявляется в период пубертата, в подростковом возрасте, когда должно происходить половое созревание. Самым ранним признаком заболевания бывает повышенный вес. Задержка полового развития. Половые органы недоразвиты. Нарушается развитие скелета, который формируется по евнухоидному типу: высокий рост, длинные конечности, размах которых превышает рост на несколько сантиметров. Подкожно-жировая клетчатка накапливается в основном в области живота, бедер, груди и лица. Кожа у пациентов тонкая и сухая. Интеллектуальное развитие пациентов в большинстве случаев нормальное, соответствует возрасту и образованию.

    1. синдромеКлайнфелтера

    2. синдром Шерешевского — Тернера

    3. адипозогенитальная дистрофия+

    4. синдром Морганьи — Стюарта — Мореля

    5. синдром Лоренса — Муна — Бидля
    80. Для лечения адипозогенитальной дистрофии используют:

    1. диетотерапия, эстроген, эстроген-прогестиновые препараты+

    2. дексаметазон, диетотерапия

    3. глюкокортикостероиды

    4. седативные средства

    5. специфического лечения нет
    81. Наследственное заболевание, проявляющееся пигментной дегенерацией сетчатки, ожирением, полидактилией, гипогенитализмом и умственной отсталостью:

    1. синдром Клайнфелтера

    2. синдром Шерешевского — Тернера

    3. адипозогенитальная дистрофия

    4. синдром Морганьи — Стюарта — Мореля

    5. синдром Лоренса-Муна-Барде-Бидля+
    82. Укажите основные 5 признаков при Синдроме Лоренса-Муна-Барде-Бидля:

    1. полиартриты, ожирение, возбудимость, увеит, уретрит

    2. полиартриты, миозиты, артроз, ожирение, возбудимость

    3. пигментный ретинит, ожирение, умственная отсталость, полидактилия, дефекты развития почек+

    4. артрит, ожирение, умственная отсталость, полидактилия, дефекты развития печени

    5. полиартриты, ожирение, возбудимость, кахексия, уретрит
    83. При неполных формах синдрома Лоренса-Муна-Барде-Бидля может возникнуть необходимость в разграничении его с…

    1. инфантилизмом

    2. первичный альдостеронизмом

    3. синдромом Штейна-Левинталя

    4. синдромом Альстрема+

    5. синдромом Клайнфелтера
    84. Вероятность повторного рождения больного ребенка с синдромом Лоренса-Муна-Барде-Бидля в семье относится к категории высокого генетического риска, что составляет:

    1. 30%

    2. 50%

    3. 5%

    4. 25% +

    5. 15%
    85. Лоренса-Муна-Барде-Бидля синдром (Лоренса - Бидля синдром) – это…

    1. заболевание, вызванное полным или частичным отсутствиемчувствительности тканей к андрогенам, обусловленным нарушением аффинности рецепторов к андрогенам или пострецепторными дефектами.

    2. аутосомно-рецессивное наследственное заболевание. Патоморфологически у больных обнаруживаются дегенеративные изменения в ядрах гипоталамуса, изменения передней и задней доли гипофиза, иногда аномалии развития отдельных областей мозга.+

    3. недостаточность надпочечников сочетается с ахалазией кардиального отдела желудка, отсутствием образования слёз и другими вегетативными нарушениями.

    4. врожденный дефект синтеза кортикотропина или рецепторов к кортиколиберину.

    5. дефект окисления длинноцепочечных жирных кислот. Недостаточность надпочечников сочетается с поражением ЦНС. Наследуется сцеплено с Х-хромосомой.
    86. Умственная отсталость (вариирует в широких пределах, от глубокой до вплотную приближающейся к границам нормы), пигментный ретинит. Могут быть также полидактилия, синдактилия, деформация скелета и черепа, атрезия заднего прохода, ожирение, гипогенитализм и эпилептические припадки. Наиболее характерны для:

    1. синдрома Клайнфелтера

    2. синдрома Лоренса-Муна-Барде-Бидля+

    3. синдрома Шерешевского — Тернера

    4. адипозогенитальной дистрофии

    5. синдрома Морганьи — Стюарта — Мореля
    87. Принципы лечения синдрома Лоренса-Муна-Барде-Бидля:

    1. этиологического лечения не существует+

    2. гормональная терапия

    3. протеолитические ферменты

    4. антигипертензивные препараты

    5. ЗГТ
    88. Основные осложнения при длительном течении синдрома Лоренса-Муна-Барде-Бидля, при развитии которых развивается летальный исход:

    1. прогрессивная недостаточность почек, двусторонняя слепота+

    2. остеоартроз, увеит

    3. прогрессивое ожирение, глухота

    4. развивается триада Гетчинсона

    5. прогрессивная недостаточность органов жкб, язвенный колит
    89. Основные принципы симптоматической терапии:

    1. уменьшение ожирения с применением диеты+

    2. анаболитические стероиды

    3. ЗГТ

    4. глюкокортикостероиды

    5. БАДы
    90. Комплексом постепенно возникающих симптомов: пигментным ретинитом, который со временем может привести к слепоте; полидактилией (шестипалость), ожирением, гипогонадизмом и умственной отсталостью. Неврологические изменения: хореические гиперкинезы, гипотония или спастичность мышц, явления паркинсонизма, гидроцефалия. Отмечаются диффузные изменения на ЭЭГ: отсутствие возрастного ритма, снижение амплитуды колебаний различной степени, дизритмия, отсутствие или стёртость зональных различий характерно для:

    1. синдрома Клайнфелтера

    2. синдрома Лоренса-Муна-Барде-Бидля+

    3. синдрома Шерешевского — Тернера

    4. адипозогенитальной дистрофии

    5. синдрома Морганьи — Стюарта — Мореля
    91.Укажите синоним (болезнь Лихтенстайна-Брайцева) - …

    1. фиброзная остеодисплазия+

    2. остеоартроз

    3. синдром Шерешевского — Тернера

    4. адипозогенитальная дистрофия

    5. синдром Морганьи — Стюарта — Мореля
    92. Укажите заболевание, в основе которого лежит извращение остеогенеза на соединительнотканной стадии эмбрионального развития скелета, характеризуется частыми переломами и деформацией костей:

    1. остеоартроз

    2. синдром Шерешевского — Тернера

    3. адипозогенитальная дистрофия

    4. фиброзная остеодисплазия+

    5. синдром Морганьи — Стюарта — Мореля
    93. Что характерно для синдрома Олбрайта при фиброзной остеодисплазии:

    1. триада синдромов: поллиоссальная фиброзная остеодисплазия различной локализации, пигментные пятна на коже «кофе с молоком», нарушение функции эндокринной системы+

    2. два синдрома: поллиоссальная фиброзная остеодисплазия различной локализации, пигментные пятна на коже «кофе с молоком»

    3. триада синдромов: поллиоссальная фиброзная остеодисплазия различной локализации, пигментные пятна на коже «кофе с молоком», нарушение функции эндокринной системы (по типу задержки развития)

    4. два синдрома: задержка полового развития, пигментные пятна на коже бледно-розовые с ороговением

    5. два синдрома: остеоартроз, полиартрит
    94. В патогенезе фиброзной остеодисплазии имеет значение:

    1. преждевременное старение и дегенерация суставного хряща, обусловленные убылью главной составной части хрящевого вещества — протеогликанов

    2. аномальное развитие остеобластической мезенхимы, которая утрачивает способность преобразовываться в хрящевую и костную структуры и трансформируется в фиброзную волокнистую ткань, содержащие примитивные костные элементы+

    3. возникает чаще у людей с генетической предрасположенностью к аутоиммунным заболеваниям

    4. точная причина пока не выяснена, однако, пусковым фактором могут быть вирусные инфекции

    5. недостаточнаяваскуляризация тканей, что подтверждается преимущественным отложением уратов в сухожилиях и хрящах, возникает в результате жизнедеятельности гноеродных бактерий, чаще всего группы стрептококка и стафилококка, способных размножаться в бескислородной среде
    95. Сколько форм фиброзной остеодисплазии выделяют, учитывая число затронутых костей:

    1. 1

    2. 4

    3. 3+

    4. 5

    5. 8
    96. При фиброзной дисплазии в результатах рентгенологического исследования характерно:

    1. имеется зона диффузного просветления костной ткани+

    2. расположение рентгеносуставной щели в центре рентгенограммы

    3. чёткое изображение губчатой структуры костей

    4. частичная маскировка головки малоберцовой кости метаэпифизом большеберцовой кости (примерно на 1/3 своего поперечного размера)

    5. наложение контуров надколенника на центральную область метаэпифиза бедренной кости
    97. Данные деформации: большеберцовая кость искривляется выпуклостью вперёд (саблевидная голень), а бедренная в верхней трети — по типу пастушьей палки характерны для:

    1. паратиреоидной остеодистрофии

    2. костной кисты

    3. туберкулезного остита
    1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   ...   15


    написать администратору сайта