ДГ-2 кредиты 1,2. Тесты по дг2 (кредиты 1 и 2)
 Скачать 241.31 Kb.
|
|
4. фиброзной остеодисплазии+ 5. синдрома Морганьи — Стюарта — Мореля 98. Жалобы на боли в ногах при ходьбе, повторяющиеся патологические переломы костей, их деформация. Большой вертел бедра может подниматься вверх до тела подвздошной кости, голени изгибаются кнаружи и кпереди. Плечо приобретает булавовидное утолщение. Поражаются кости черепа, обезображивается лицо. При локализации процесса в нижних конечностях наблюдается хромота. Характерны для: 1. хондродисплазии 2. паратиреоидной остеодистрофии 3. костной кисты 4. туберкулезного остита 5. фиброзной остеодисплазии+ 99. Жалобы на боли в ногах при ходьбе, повторяющиеся патологические переломы костей, их деформация. Большой вертел бедра может подниматься вверх до тела подвздошной кости, голени изгибаются кнаружи и кпереди. Плечо приобретает булавовидное утолщение. Поражаются кости черепа, обезображивается лицо. При локализации процесса в нижних конечностях наблюдается хромота. Дифференциальную диагностику проводят с: 1. хондродисплазией+ 2. синдромом Лоренса-Муна-Барде-Бидля 3. синдромом Шерешевского — Тернера 4. адипозогенитальной дистрофией 5. синдромом Морганьи — Стюарта — Мореля 100. Принципы лечения при фиброзной остеодисплазии: 1. консервативное: хондропротекторы 2. оперативное лечение+ 3. физиолечение 4. консервативное: препараты кальция 5. консервативное: бисфосфонаты 101. Хроническая недостаточность коры надпочечников – это… 1. заболевание, обусловленное сниженной продукцией и/или недостаточной эффективностью действия кортикостероидных гормонов коры надпочечников.+ 2. генетическое заболевание, обусловленное недостаточностью ферментных систем коры надпочечника со снижением синтеза глюкокортикоидов и минералокортикоидов при одновременно повышенной продукции андрогенов. 3. неопластическое заболевание, обусловленное избыточной секрецией катехоламинов. 4. заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью антидиуретического гормона или пониженной к нему чувствительностью почек. 5. нейроэндокринный синдром возрастной перестройки организма с дисфункцией гипоталамуса, гипофиза и других эндокринных желез. 102. В патогенезе основных проявлений болезни Аддисона имеет место: 1. избыток различных кортикостероидов, компенсаторный избыток проопиомеланокортина и его дериватов 2. дефицит различных кортикостероидов, компенсаторный дефицит проопиомеланокортина и его дериватов 3. избыток глюкокортикостероидов 4. избыток минералокортикоидов 5. дефицит различных кортикостероидов, компенсаторный избыток проопиомеланокортина и его дериватов+ 103. Чем обусловлено потемнение кожных покровов и слизистых оболочек (отличительный признак болезни Аддисона): 1. повышением уровня адренокортикотропного гормона (АКТГ), вместе с альфа-меланоцитостимулирующим гормоном+ 2. снижение уровня адренокортикотропного гормона (АКТГ), вместе с альфа-меланоцитостимулирующим гормоном 3. повышением уровня АКТГ и меланостатина гормона 4. снижение уровня АКТГ и меланостимулирующего гормона 5. повышением уровня АКТГ, кортизола, АМГ 104. Такие изменения кожных покровов: кожа темнеет и становится как бы дублёной, причём темная окраска появляется и на открытых, и на закрытых участках тела. На коже лба, лица и плеч могут проступать черные веснушки; характерно сине-чёрное окрашивание кожи вокруг сосков, губ, рта, прямой кишки, мошонки или влагалища. Наиболее характерны для: 1. болезни Аддисона+ 2. синдрома Иценко-Кушинга 3. адипозогенитальной дистрофии 4. дискинезии желчевыводящих путей 5. адреногенитального синдрома 105. Симптомокомплекс: потемнение кожи и слизистых оболочек. Выраженная слабость, снижение массы тела, плохой аппетит. Понижение артериального давления, тошнота, рвота, возможны психические расстройства (депрессия, психоз). Усиление вкусовой, обонятельной, слуховой чувствительности; возможно появление непреодолимого желания солёной пищи. Характерно для: 1. синдрома Иценко-Кушинга 2. адипозогенитальной дистрофии 3. болезни Аддисона+ 4. дискинезии желчевыводящих путей 5. адреногенитального синдрома 106. Симптомокомплекс: потемнение кожи и слизистых оболочек. Выраженная слабость, снижение массы тела, плохой аппетит. Понижение артериального давления, тошнота, рвота, возможны психические расстройства (депрессия, психоз). Усиление вкусовой, обонятельной, слуховой чувствительности; возможно появление непреодолимого желания солёной пищи. Какие дополнительные исследования необходимы для постановки диагноза: 1. уровень АКТГ, кортизола в крови, УЗИ, КТ, МРТ надпочечников и гипоталамо-гипофизарной области+ 2. уровень прогестерона, ФСГ, ЛГ, УЗИ органов малого таза 3. УЗИ надпочечников, уровень кортизола, тестостерона в крови 4. уровень прогестерона, АМГ, ТТГ, Т3, Т4 в крови, УЗИ, КТ, МРТ надпочечников и гипоталамо-гипофизарной области 5. уровень ТТГ, Т3, Т4, прогестерон, эстрадиол, кортизол 107. Выберите характерные изменения при болезни Аддисона: 1. оттенки пигментации от желтоватой до цвета старой бронзы. Кожа темнеет в основном на открытых местах трения кожи с одеждой. Пигментируются ареолы сосков, локти, колени.+ 2. на коже слегка розовые или молочно-белого цвета пятна. Разрастаясь, пятна склонны к слиянию друг с другом, образуя обширные очаги. Очаги могут быть одиночными или множественными, чаще всего на открытых местах: на лице, на шее, верхних и нижних конечностях, крупных складках в области наружных половых органов, заднего прохода. 3. шелушения и высыпания на коже, так называемые бляшки разных размеров, которые вызывают зуд. Сыпь, кроме зуда, может в некоторых случаях кровоточить и трескаться. 4. кожные высыпания в виде одно-двух сантиметровых красных, розовых и жёлтых пятен, немного выпуклых, шелушащихся по краям и очерченных красновато-розовым контуром. Через пару недель «пятнистость» распространяется по всему телу, а потом со временем пятна исчезают, оставляя после себя белые или розовые пигментные следы, розовые пятна на теле, ногах и руках. 5. многочисленные пузырьки, образующиеся на коже, которые сливаются и вскрываются, подобно пузырькам кипящей воды, а после вскрытия образуются так называемые серозные «колодцы». В дальнейшем на этих местах образуются корки или мокнущие очаги воспаления. 108. Критерии диагноза при хронической недостаточности надпочечников – триада: 1. гипотония, гипонатриемия, гипогликемия+ 2. гипокальциемия, гипертония, гиповолемия 3. гипертония, гипернатриемия, гипогликемия 4. гипергликемия, гипотония, гипернатриемия 5. гипокалиемия, гиповолемия, гипогликемия 109. Какие пробы говорят о вторичной недостаточности надпочечников: 1. отрицательная проба с метоклопрамидом, в сочетании с положительной пробой АКТГ 2. отрицательная проба с дексаметазоном, в сочетании с положительной пробой АКТГ 3. отрицательная проба с дексаметазоном, в сочетании с отрицательной пробой АКТГ 4. отрицательная проба с метирапоном, в сочетании с положительной пробой АКТГ+ 5. положительная проба с метирапоном, в сочетании с отрицательной пробой АКТГ 110. Крайним и тяжёлым проявлением болезни Аддисонаявляется: 1. вторично-сморщенная почка 2. адреналовый криз+ 3. первично-сморщенная почка 4. странгилоидоз 5. феохромоцитома 111. Синдром Иценко-Кушинга (СИК) – это… 1. симптомокомплекс, развивающийся вследствие нерегулируемой гиперпродукции адреналовых стероидов (в первую очередь - кортизола) при нарушении обратной связи в системе гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников.+ 2. синдром, развивающийся вследствие сниженной продукции стероидных гормонов (глюкокортикоидов и/или минералокортикоидов) или нарушения их тканевого эффекта 3. недостаточность надпочечников сочетается с ахалазией кардиального отдела желудка, отсутствием образования слёз и другими вегетативными нарушениями. 4. врожденный дефект синтеза кортикотропина или рецепторов к кортиколиберину 5. дефект окисления длинноцепочечных жирных кислот. Недостаточность надпочечников сочетается с поражением ЦНС. Наследуется сцеплено с Х-хромосомой. 112. Для дифференциальной диагностики болезни и синдрома Иценко-Кушинга используется: 1. маршевая проба 2. малая дексаметазоновая проба 3. короткий синактеновый тест 4. большая дексаметазоновая проба+ 5. определение суточной экскреции катехоламинов и ВМК 113. У больных с аменореей при болезни Иценко-Кушинга имеет место гиперпродукция гормона аденогипофиза: 1. соматотропного 2. тиреотропного 3. адренокортикотропного+ 4. фолликулостимулирующего 5. лютеинизирующего 114. Симптомокомплекс: диспластическое ожирение, трофические изменения кожи, гирсутизм, артериальная гипертензия, стрии, системный остеопороз – вторичный гипогонадизм, характерен для: 1. синдрома Иценко-Кушинга+ 2. экзогенного гиперкортицизма 3. функционального гиперкортицизма 4. гормонально-активной опухоли лёгких 5. гормонально-активной опухоли поджелудочной железы 115. При болезни Иценко-Кушинга (аденоме гипофиза – кортикотропиноме) наиболее целесообразное лечение: 1. хирургическое лечение новообразований гипофиза и опухолей параселлярной области+ 2. ЗГТ 3. дексаметазон 4. глюкокортикостероиды 5. физиотерапия, антигипертензивные средства 116. Назовите основные причины развития синдрома Иценко-Кушинга: 1. поражение коры надпочечников в результате гиперпластических опухолевых образований коры надпочечников+ 2. повышения ТТГ, Т3, Т4 в результате опулеховых поражений щитовидной железы 3. повышения ТТГ, Т3, Т4 в результате опулеховых поражений паращитовидной железы 4. хронические заболевания почек 5. гиперпластические процессы поджелудочной железы 117. Гиперсекреция кортизола при синдроме Иценко-Кушинга вызывает: 1. анаболический эффект - распад белковых структур костей, мышц. Усиление глюкогенеза и всасывания в кишечнике глюкозы вызывает развитие стероидной формы диабета, электролитные расстройства – гипокалиемию и гипернатриемию. 2. катаболический эффект - распад белковых структур костей, мышц. Усиление глюкогенеза и всасывания в кишечнике глюкозы вызывает развитие стероидной формы диабета, электролитные расстройства – гипокалиемию и гипернатриемию.+ 3. катаболический эффект - распад белковых структур костей, мышц. Усиление глюкогенеза и всасывания в кишечнике глюкозы вызывает развитие стероидной формы диабета,электролитные расстройства – гиперкалиемию и гипонатриемию. 4. проявляется рвотой, диареей, обширной пурпурой, цианозом, тонико-клоническими судорогами, сосудистой недостаточностью и (обычно) кровоизлияниями в надпочечники. атрофию коры надпочечников, которая приводит к резкому уменьшению продукции кортикостероидных гормонов и альдостерона. 5. недостаток альдостерона вызывает нарушение солевого обмена, дегидратацию, гипотонию. 118. Жировые отложения наблюдаются на лице, шее, груди, животе, спине при относительно худых конечностях («колосс на глиняных ногах»). Лицо становится лунообразным, красно-багрового цвета с цианотичным оттенком («матронизм»). Отложение жира в области VII шейного позвонка создает, так называемый, «климактерический» или «бизоний» горб. Наблюдается при: 1. экзогенном гиперкортицизме 2. функциональном гиперкортицизме 3. синдроме Иценко-Кушинга+ 4. гормонально-активной опухоли лёгких 5. гормонально-активной опухоли поджелудочной железы 119. Определение экскреции кортизола в суточной моче: повышение кортизола в 3–4 раза и более свидетельствует о достоверности диагноза: 1. экзогенный гиперкортицизм 2. функциональный гиперкортицизм 3. синдром Иценко-Кушинга+ 4. болезнь Аддисона 5. адреногенитальный синдром 120. Какие препараты используют при эндогенной природе гиперкортицизма? 1. протеолитические ферменты (вобензим, серрата) 2. малые транквилизаторы (персен, адаптол) 3. ЗГТ (фемостон, климонорм) 4. глюкокортикостероиды 5. подавляющие стероидогенез (аминоглютетимид, митотан, хлодитан, кетоконазол)+ Тесты по ДГ-2 (кредит 6) 1. Задержка полового развития – это отсутствие… 1. вторичных половых признаков к 13 годам, а менструации – к 15 годам+ 2. вторичных половых признаков к 12 годам, а менструации – к 16 годам 3. вторичных половых признаков к 14 годам, а менструации – к 18 годам 4. вторичных половых признаков к 12 годам, а менструации – к 18 годам 5. вторичных половых признаков к 13 годам, а менструации – к 17 годам 2. Первая менструация может появиться у девочек среднего роста (159-162 см) при достижении ими массы тела: 1. 45-47 кг+ 2. 48-50 кг 3. 51-53 кг 4. 54-56 кг 5. масса тела не влияет на появление первой менструации 3. Отсутствие полового развития обусловлено: 1. перенесенными инфекционными заболеваниями в раннем детстве 2. перенесенными воспалительными процессами органов малого таза вирусной этиологии в пубертатном возрасте 3. хромосомными аномалиями+ 4. опухолями гипофиза 5. аномалиями развития гонад 4. При кариотипе 45ХО внутренние половые органы будут развиваться по… 1. женскому типу+ 2. мужскому типу 3. смешанному типу 4. неопределенному типу 5. характерно полное отсутствие внутренних половых органов 5. Отсутствие полового развития наблюдается при: 1. синдрометестикулярной феминизации 2. синдромеРокитанского-Кюстнера-Майера 3. дисгенезии гонад+ 4. синдроме Рассела – Сильвера 5. синдроме Мак – Кьюна– Олбрайта 6. Девушка 16 лет, жалуется на избыточный вес, периодические головные боли, слабость, избыточный рост волос на лице, нерегулярный менструальный цикл с задержками до 2-3 месяцев. Из анамнеза: избыточный вес с детства, увеличивался постепенно, диеты не придерживалась. Резкая прибавка в весе с 13 до 14 лет на 15 кг. Слабость, головные боли, повышение АД до 140/90 мм рт. ст. беспокоят в течение последнего года. Менструации с 12 лет, не установились окончательно до настоящего времени, задержки от 15 дней до 3 месяцев. При осмотре - рост 170 см, вес 100 кг, ИМТ = 34,5 кг/м2, распределение подкожной жировой клетчатки равномерное. Гирсутное число – 12 баллов (по шкале Ферримана-Голлвея). Кожные покровы бледно-розовые, отмечаются стрии розового цвета на животе, внутренней поверхности бёдер. Какие дополнительные методы исследования показаны? 1. УЗИ органов малого таза 2. Рентгенография черепа в боковой проекции 3. Биохимические анализы 4. УЗИ органов малого таза, рентгенография черепа+ 5. Лапароскопия 7. У девочки 16 лет степень полового развития Ма1 АХ0 Р1 Меавс. Рост 164 см, вес 45 кг. С 9 лет страдает инсулин зависимым сахарным диабетом. Что не следует предпринять для улучшения степени полового созревания? 1. уточнить уровни гликемии и дозы инсулина 2. оптимизировать массо-ростовые показатели 3. провести 3 цикла ЦВТ 4. определить уровни гормонов репродуктивной системы 5. назначить ОК на 6 месяцев+ 8. У девушки 16 лет обследован уровень гормонов в связи с первичной аменореей: ФСГ и ЛГ на нижней границе нормы, уровень пролактина повышен в 1,5 раза, ТТГ повышен до 7,5 МЕ/л (при норме до 3,0). Какова лечебная тактика? 1. ЗГТ половыми стероидами в малых дозах 2. парлодел с ½ таблетки до 1-1,5 таблеток в сутки 3. L- тироксин 50 мкг в сутки с возможным повышением до 100 мкг+ 4. витаминотерапия 5. препараты, содержащие ФСГ и ЛГ 9. При обследовании 15 летней девочки с первичной аменореей выявлен уровень пролактина более 3000 мМЕ/л. Какие дополнительные методы обследования следует провести? 1. определение уровня ТТГ 2. R-графия турецкого седла, исследование глазного дна 3. КТ головного мозга, определение полей зрения+ 4. КТ головного мозга и надпочечников 5. определение ТТГ, КТ головного мозга и надпочечников, глазное дно 10. В женскую консультацию обратилась пациентка: рост высокий, вторичные половые признаки почти отсутствуют, матка рудиментарная, фенотип женский, кариотип 46ХУ. Диагноз? 1. чистая форма дисгенезии гонад+ 2. тестикулярная феминизация 3. смешанная форма дисгенезии гонад 4. типичная форма дисгенезии гонад (синдром Шерешевского - Тернера) 5. стёртая форма дисгенезии гонад 11. Причинами задержки полового созревания являются: 1. недостаточное питание плода во внутриутробном периоде 2. стрессы во время беременности матери 3. использование некоторых противозачаточных средств 4. различные неблагоприятные воздействия на плод в критические периоды его развития - инфекции, токсические факторы, а также различные виды патологии беременности и родов 5. все выше перечисленные+ 12. У девушки 16 лет, редкие, болезненные месячные с 15 лет. С детства страдает хроническим тонзиллитом. Рост 168 см, тонкокостная, таз общеравномерносуженный. Выставлен диагноз запоздалого полового развития центрального генеза. Причиной данного заболевания не могут быть… 1. травмы ЦНС |