почечно-каменной болезни
болезни Иценко-Кушинга
острой надпочечниковой недостаточности
феохромацетоме Больная страдает тяжёлой формой бронхиальной астмы. По назначению врача длительно получала гормональную терапию, в последний месяц - 30 мг преднизолона в сутки. Зачем пациентке была назначена глюкокортикоидная терапия?
с целью иммуносупрессии*
для усиления антитоксического эффекта основной терапии
антибактериального эффекта основной терапии
в качестве стимуляции иммунитета
для стимуляции выработки эндогенных стероидов
Больная страдает тяжёлой формой бронхиальной астмы. По назначению врача длительно получала гормональную терапию, в последний месяц - 30 мг преднизолона в сутки. Какие изменения в картине крови следует ожидать при длительном приёме глюкокортикоидов?
анемию
эозинопению
лимфопению
нейтропению
панцитопению
Пожилая женщина страдает гипертиреозом. В настоящее время находится в кардиологическом отделении с жалобами на слабость, повышенную раздражительность, набухание яремных вен, болезненность в области печени. В чём заключается возможная связь между основным заболеванием и развитием сердечной недостаточности?
повышении возбудимости миокарда
развитии функциональной перегрузки сердца*
нарушении энергообеспечения сердца
активации симпато-адреналовой системы
развитии стойкого спазма коронарных артерий
Лабораторную крысу в течение 5 дней подвергали ежедневной 6-часовой иммобилизации. После эвтаназии выявлено наличие язв на слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки, уменьшение массы и наличие дистрофических изменений в ткани вилочковой железы, гипертрофия коры надпочечников. О чем свидетельствуют выявленные изменения в органах крысы?
развитии морфологической триады стресса*
осложнениях при синдроме Иценко-Кушинга
развитии болезни Иценко-Кушинга
острой надпочечниковой недостаточности
аутоаллергической реакции
Лабораторную крысу в течение 5 дней подвергали ежедневной 6-часовой иммобилизации. После эвтаназии выявлено наличие язв на слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки, уменьшение массы и наличие дистрофических изменений в ткани вилочковой железы, гипертрофия коры надпочечников. Чем обусловлено язвенное поражение слизистой оболочки?
токсическим действием на сосудистую стенку метаболитов глюкокортикоидов
избыточной продукцией глюкокортикоидов и адреналина*
токсическим действием на сосудистую стенку метаболитов катехоламинов
избыточной продукцией протеолитических ферментов
избыточной продукцией антител реагинового типа
Лабораторную крысу в течение 5 дней подвергали ежедневной 6-часовой иммобилизации. При анализе крови выявлено нарастание концентрации кортикостерона. Какие вероятные изменения состава лейкоцитарной формулы периферической крови будут установлены у животного?
лимфоцитоз
нейтрофиллёз
эозинофилия
эозинопения*
моноцитоз
С целью моделирования хронического стресса морскую свинку подвергли 5-часовой иммобилизации на станке. На 2 часу эксперимента выявлена артериальная гипотензия, гипотермия, мелкоточечные кровоизлияния на коже. В крови: гипогликемия, отрицательный азотистый баланс, эозинопения. Какая стадия реакции на экстремальные воздействия соответствует описанным изменениям у животного?
Тревоги*
резистентности
истощения
долгосрочной адаптации
срочной адаптации
С целью моделирования хронического стресса морскую свинку подвергли 5-часовой иммобилизации на станке. На 2 часу эксперимента выявлена артериальная гипотензия, гипотермия, мелкоточечные кровоизлияния на коже. В крови: гипогликемия, отрицательный азотистый баланс, эозинопения. Чем наиболее вероятно обусловлено развитие отрицательного азотистого баланса при данном эксперименте?
уменьшением экзогенного поступления белков вследствие иммобилизации
усилением процессов анаболизма
усилением фагоцитарной активности нейтрофилов
усилением катаболической активности глюкокортикоидов*
уменьшением фагоцитарной активности нейтрофилов
С целью моделирования хронического стресса морскую свинку подвергли 5-часовой иммобилизации на станке. На 2 часу эксперимента выявлена артериальная гипотензия, гипотермия, мелкоточечные кровоизлияния на коже. В крови: гипогликемия, отрицательный азотистый баланс, эозинопения. Чем наиболее вероятно обусловлено развитие кровоизлияний при данном эксперименте?
повышением глюкокортикоидами проницаемости сосудистой стенки
деструкцией сосудистой стенки метаболитами глюкокортикоидов
развитием цитоксической аллергической реакции с развитием тромбоцитопении
деструкцией стенки сосудов комплексами антиген/антитело
усилением процессов катаболизма в сосудистой стенке
С целью моделирования хронического стресса морскую свинку подвергли 5-часовой иммобилизации на станке. На 2 часу эксперимента выявлена артериальная гипотензия, гипотермия, мелкоточечные кровоизлияния на коже. В крови: гипогликемия, отрицательный азотистый баланс, эозинопения. Какой механизм вызывает развитие эозинопенической реакции при стрессе?
конкурентное созревание других лейкоцитов
разрушение эозинофилов в крови
угнетение гранулоцитарного ростка кроветворения
нарушение выхода зрелых эозинофилов из костного мозга в кровь
эмиграция эозинофилов в ткани*
Среди сотрудников центра управления космическими полетами за последний год возросло количество стенокардий и инфарктов миокарда. Среди обследованных сотрудников у 63% выявлена умеренная гипергликемия, у 17% сотрудников обнаружена язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Обследованные не имели первоначально таких факторов риска, увеличивающих вероятность инфаркта миокарда, как курение, тучность, диабет, повышение уровня холестерина в крови. Какой наиболее вероятный механизм обуславливает поражения миокарда у сотрудников?
спазм коронарных сосудов под влиянием катехоламинов*
поражение миокарда глюкокортикоидами
поражение клапанного аппарата сердца антигенными комплексами
повышение секреции глюкортикоидов
высокий уровень гликемии с повреждением сосудов
Среди сотрудников центра управления космическими полетами при реализации проекта освоения космического пространства за последний год возросло количество инфарктов миокарда. Среди обследованных сотрудников у 63% выявлена умеренная гипергликемия (уровень глюкозы - 8,5 ммоль/л). При приеме на работу среди сотрудников не было тучных и страдающих диабетом. Какой наиболее вероятный механизм обеспечивает развитие гипергликемии у сотрудников?
повышение экзогенного поступления глюкозы
развитие сахарного диабета 1 типа
развитие сахарного диабета 2 типа
увеличение резистентности тканей к глюкозе
усиление процессов глюконеогенеза и гликолиза*
В эксперименте изучали было решено установить уровень физического напряжения, превышение которого вызывает развитие стрессорной реакции организма. Уровень каких гормонов в крови целесообразно при этом исследовать?
Кортикостероидов
Половых стероидов
Гормонов щитовидной железы
Инсулина и глюкагона*
Гормонов нейрогипофиза
При моделировании в течение 2 минут острого эмоционально-болевого стресса у крысы было установлено повышение концентрации глюкозы. Действием каких гормонов вызвано развитие гипергликемии?
Глюкокортикоидов
Глюкагона
Соматотропного гормона
Адреналина*
Минералокортикоидов
Больная предъявляет жалобы на мышечную слабость, головные боли, жажду, судороги мышц конечностей, головные боли и боли в области сердца. АД 190/110 мм рт.ст., границы сердца расширены влево. Диагностирована болезнь Кона. Какие показатели электролитного баланса в крови характерны для данной эндокринной патологии?
Na+ - понижен, К+ - понижен
Na+ - повышен, К+ - повышен
Na+ - повышен, К+ - понижен*
Na+ - повышен, К+ - в норме
Na+ - в норме, К+ - понижен
У больной с болезнью Конна выявлена артериальная гипертензия (АД 190/110 мм рт.ст.), расширение границ сердца влево, спазм артериол и расширение венул на глазном дне. Что является вероятной причиной развития данного заболевания?
опухоль мозгового слоя надпочечников
аутоиммунное поражение почек
ишемическая болезнь сердца
опухоль клубочковой зоны коры надпочечников*
опухоль сетчатой зоны коры надпочечников
У больной с болезнью Конна выявлена артериальная гипертензия (АД 190/110 мм рт.ст.), расширение границ сердца влево, спазм артериол и расширение венул на глазном дне, сниженная активность ренина в плазме. Больная отмечает частую жажду. Чем можно объяснить повышение АД у больной?
гиперкалиемией
гипернатриемией*
гипертонией
полидипсией
спазмом артериол
У больной с гормон-продуцирующей опухолью клубочковой зоны коры надпочечников отмечается мышечная слабость, судороги мышц конечностей, боли в области сердца, АД 190/110 мм рт.ст., сниженная активность ренина в плазме и гипернатриемия. Что является основной причиной повышения АД у больной?
гиперсекреция альдостерона
гиперсекреция катехоламинов
гиперактивация ангиотензин-превращающего фермента
усиление образования ангиотензина II
повышение концентрации ионов натрия*
У больной с болезнью Конна в крови отмечается сниженная активность ренина, концентрация К+ составляет 2,9 ммоль/л, Na+ - 165 ммоль/л. Чем обусловлено изменение концентрации натрия в крови у больной?
нарушением процессов его фильтрации в почках
повышением его реабсорбции в почках под влиянием альдостерона*
снижением его реабсорбции в почках вследствие недостаточности альдостерона
повышением его фильтрации в почках вследствие недостаточности ренина
снижением его реабсорбции в почках вследствие недостаточности К+
Патология нервной системы
Больной поступил в клинику с жалобами на головную боль, рвоту. Объективно: сознание спутанное, АД 150/80, отмечается ограничение произвольных движений в левых конечностях. Тонус мышц в левой руке и ноге повышен по спастическому типу. Отмечаются усиление местных сухожильных рефлексов. Выберите наиболее вероятный диагноз развившейся патологии у больного.
Менингит
Инфаркт миокарда
Ишемический инсульт*
Геморагический инсульт
Желудочное кровотечение
У больного отмечается ограничение произвольных движений в левых конечностях, больше в руке. Тонус мышц в левой руке и ноге повышен по спастическому типу. Отмечаются усиление местных сухожильных рефлексов. Какой отдел двигательного анализатора вероятнее всего поврежден у больного?
Мотонейроны спинного мозга или их аксоны
Экстрапирамидные нейроны
Нейроны коры головного мозга
Периферические нервы
Пирамидные нейроны или их аксоны*
У больного отмечается ограничение произвольных движений в левых конечностях, больше в руке, тонус мышц в левой руке и ноге повышен по спастическому типу, усиление местных сухожильных рефлексов. Как характеризовать неврологические расстройства, выявленные у больного?
периферический парез
экстрапирамидный парез
миастения
атаксия
центральный парез*
У больного отмечается ограничение произвольных движений в левых конечностях, повышение тонуса мышц в левой руке и ноге по спастическому типу, усиление местных сухожильных рефлексов. Какой наиболее вероятный механизм возникновения мышечной гипертонии и гиперрефлексии у больного?
снижение тормозных нисходящих влияний*
активация мотонейронов вследствие инсульта
активация возбуждающих влияний из очага инсульта
активация синаптической передачи импульсов
торможение мотонейронов коры головного мозга
Больная с жалобами на двоение текста при длительном чтении, быструю утомляемость мимической мускулатуры, жевательных мышц, затруднение проглатывания пищи. При проведении диагностических проб выявлена слабость глазодвигательной и жевательной мускулатуры. При электромиографии определяется снижение амплитуды потенциала действия. Как характеризовать неврологические расстройства, выявленные у больного?
центральный парез
периферический парез
экстрапирамидный парез
атаксия
миастения*
У больной при проведении диагностических проб выявлена слабость глазодвигательной и жевательной мускулатуры. При электромиографии определяется снижение амплитуды потенциала действия. При введении прозерина (блокатора ацетилхолинэстеразы) через 30 минут отмечается регрессирование всех симптомов. Какой уровень поражения структур нервной системы вероятнее всего вызвал патологию у больной?
нарушение синаптической передачи импульсов*
поражение пирамидных нейронов или их аксонов
поражение мотонейронов спинного мозга или их аксонов
поражение экстрапирамидных нейронов
поражение нейронов коры головного мозга
У больной при проведении диагностических проб выявлена слабость глазодвигательной и жевательной мускулатуры. При электромиографии определяется снижение амплитуды потенциала действия. При введении прозерина (блокатора ацетилхолинэстеразы) через 30 минут отмечается регрессирование всех симптомов. Какой наиболее вероятной причиной обусловлена выявленная патология у больной?
блокада рецепторов ацетилхолина*
повреждение мотонейронов
нарушение проведения по аксонам нервных клеток
нарушение поляризации мембран миоцитов
недостаток энергетических субстратов миоцитов
Больной месяц назад получил травму правого бедра. При исследовании неврологического статуса активные движения во всех суставах правой ноги ограничены из-за выраженного болевого синдрома, объем мышц в области голени правой ноги на 2 см меньше, чем на левой, ахиллов и коленный рефлексы справа отсутствуют. На правой ноге отмечаются снижение проприоцептивной чувствительности в области стопы. Как характеризовать неврологические расстройства, выявленные у больного?
центральный парез
экстрапирамидный парез
миастения
атаксия
периферический парез*
При установлении неврологического статуса у больного выявлено, что объем мышц в области голени правой ноги на 2 см меньше, чем на левой, ахиллов и коленный рефлексы справа отсутствуют, определяется термгипестезия и гипальгезия на наружной поверхности правой ноги, потеря проприоцептивной чувствительности в области стопы. Какой отдел двигательного анализатора вероятнее всего поврежден у больного?
периферические нервы
пирамидные нейроны или их аксоны
мотонейроны спинного мозга или их аксоны*
экстрапирамидные нейроны
нейроны коры головного мозга
Больной месяц тому назад получил травму правого бедра. Неврологический статус: активные движения во всех суставах правой ноги ограничены. Объем мышц в области голени правой ноги на 2 см меньше, чем на левой. Ахиллов и коленный рефлексы справа отсутствуют. Определяется термгипестезия и гипальгезия на наружной поверхности правой ноги, потеря проприоцептивной чувствительности в области стопы. Какой наиболее вероятный механизм возникновения гипорефлексии?
нарушение проведения возбуждения*
торможение мотонейронов спинного мозга
нарушение синаптической передачи импульсов
активация возбуждающих влияний из ЦНС
нарушение восприятия раздражения
У больного, через месяц после травмы правого бедра объем мышц в области голени правой ноги стал на 2 см меньше, чем на левой, активные движения во всех суставах правой ноги ограничены из-за выраженного болевого синдрома, на правой ноге отмечаются снижение пульсации и цианоз. Какой механизм привел к уменьшению объема мышц на пораженной конечности у больного?
посттравматическое нарушение кровоснабжения
снижение трофических влияний нервной системы
детренированность мышц
отсутствие тонической импульсации из мотонейронов
болевой синдром
При обследовании неврологического статуса у больного, установлено ограничение активных движений во всех суставах правой ноги из-за выраженного болевого синдрома, термгипестезия и гипальгезия на наружной поверхности правой ноги, потеря проприоцептивной чувствительности в области стопы. Каким механизмом вероятнее всего обусловлены обнаруженные нарушения чувствительности у больного?
|