У ч е б н и к Медицинская физиология
Скачать 0.86 Mb.
|
Регуляция осмолярности внеклеточной жидкости и содержания натрия . . . . . . . . . . 385 Почки удаляют избыток жидкости благодаря формированию разведенной мочи . . . . . . . . . . . 385 Концентрация мочи регулируется антидиуретическим гормоном . . . . . . . . . . . 385 Механизмы, позволяющие почкам выделять разведенную мочу . . . . . . . . . . . . 386 Способность почек сберегать воду путем выделения концентрированной мочи . . . . . . . . . 387 Обязательный объем мочи . . . . . . . . . . . . . . . 387 Условия выделения концентрированной мочи: высокий уровень АДГ и гиперосмолярность мозгового слоя почки . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 388 Противоточный механизм создает гиперосмолярность в мозговом слое почки . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 388 Роль дистальных канальцев и собирательных протоков в выделении концентрированной мочи . . . . . . . . . . . . . . . 390 Мочевина способствует созданию высокого осмотического давления в мозговом слое почки и концентрированию мочи . . . . . . . . . . . . . . 391 Противоточный обмен в прямых сосудах сохраняет высокую осмолярность мозгового слоя почки . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 392 Сводные данные о механизмах концентрирования мочи и изменения осмолярности в различных отделах канальцевой системы нефрона . . . . . . . . . . 394 Количественный анализ концентрирования и разведения мочи. Свободная вода и осмолярные клиренсы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 395 Нарушение способности почек концентрировать мочу . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 396 Регуляция осмолярности и содержания натрия во внеклеточной жидкости . . . . . . . . . . . . . . . . . . 397 Оценка осмолярности плазмы по содержанию в ней ионов натрия . . . . . . 397 Система осморецепторы–АДГ как система с обратной связью . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 398 Синтез АДГ в супраоптическом и паравентрикулярном ядрах гипоталамуса и выделение АДГ задней долей гипофиза . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 398 Регуляция секреции АДГ с помощью сердечно сосудистых рефлексов при снижении артериального давления и/или уменьшения объема крови . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 399 Сравнение роли сердечно сосудистых рефлексов и осмолярности в секреции АДГ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 400 Другие факторы, способствующие секреции АДГ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 400 Роль жажды в регуляции осмолярности внеклеточной жидкости и содержания натрия . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 400 Центр жажды в ЦНС . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 400 Стимулы, вызывающие жажду . . . . . . . . . . . . 401 Пороговое значение осмолярности, вызывающее потребление воды . . . . . . . . . . 401 Слаженная деятельность системы осморецепторы–АДГ и механизм жажды в регуляции осмолярности и содержания натрия во внеклеточной жидкости . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 401 FM_rus_trap.qxd 18.04.2008 10:53 Page xxii Содержание xxiii Роль ангиотензина II и альдостерона в регуляции осмолярности внеклеточной жидкости и содержания натрия . . . . . . . . . . 402 Механизм солевого аппетита, используемого для регуляции концентрации натрия и объема внеклеточной жидкости . . . . . . . . . . . 403 Г Л А В А 2 9 Регуляция содержания калия, кальция и фосфатов почками. Включение почечных механизмов в систему регулирования объема циркулирующей крови и внеклеточной жидкости . . . . . . . . . 404 Регуляция концентрации калия во внеклеточной жидкости и его выделения . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 404 Регуляция распределения калия в организме . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 405 Общее представление о выделении ионов калия почками . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 406 Секреция калия главными клетками выходного отдела дистального канальца и собирательных трубочек . . . . . . . . . . . . . . 407 Факторы, определяющие регуляцию секреции ионов калия. Роль концентрации калия в плазме, альдостерона, объема жидкости, проходящей по канальцевой системе, и концентрации ионов водорода . . . . . . . . 408 Регуляция выделения кальция и его содержания во внеклеточной жидкости . . . . . . . 411 Регуляция выделения кальция почками . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 412 Регуляция выделения фосфатов почками . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 413 Регуляция содержания магния во внеклеточной жидкости и его выделения почками . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 413 Интеграция почечных механизмов для регуляции объема внеклеточной жидкости . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 413 Выделение ионов натрия с мочой в точности соответствует их поступлению в организм . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 414 Выделение натрия регулируется изменением фильтрации в клубочках или изменением интенсивности реабсорбции в канальцах . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 415 Значение прессорных натрийуреза и диуреза в поддержании баланса натрия и воды в организме . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 415 Прессорные натрийурез и диурез являются основными компонентами системы обратной связи, регулирующей объемы жидких сред и уровень артериального давления . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 416 Точность регуляции объема крови и внеклеточной жидкости . . . . . . . . . . . . . . . . 417 Распределение внеклеточной жидкости между сосудистой системой и межклеточным пространством . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 418 Нервные и гуморальные влияния увеличивают эффективность системы обратной связи, направленной на регуляцию почками объема жидких сред . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 418 Роль симпатического отдела автономной нервной системы в регуляции выделительной функции почек. Значение рефлексов с артериальных барорецепторов и механорецепторов, расположенных в областях с низким уровнем давления . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 418 Роль ангиотензина II в регуляции выделительной функции почек . . . . . . . . . . . 419 Роль альдостерона в регуляции выделительной функции почек . . . . . . . . . . . 420 Роль АДГ в регуляции выделения почками воды . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 420 Роль предсердного натрийуретического пептида в регуляции выделительной функции почек . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 421 Комплексные реакции на изменение поступления натрия . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 421 Условия, которые приводят к значительному увеличению объема крови и внеклеточной жидкости . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 422 Увеличение объема крови и внеклеточной жидкости вследствие заболеваний сердца . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 422 Увеличение объема крови вследствие возрастания емкости сосудистой системы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 422 Состояния, при которых происходит значительное увеличение объема внеклеточной жидкости, а объем крови остается в норме . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 422 Нефротический синдром. Потеря белков плазмы с мочой и задержка натрия почками . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 423 Снижение синтеза белков плазмы и задержка натрия при циррозе печени . . 423 Г Л А В А 3 0 Регуляция кислотно щелочного равновесия . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 424 Концентрация ионов водорода регулируется с высокой точностью . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 424 Кислоты и основания. Определения, значение . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 424 Механизмы, препятствующие изменению концентрации ионов водорода. Роль буферных систем, легких и почек . . . . . . . . . . . 425 Буферизация ионов водорода в жидких средах организма . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 426 Бикарбонатная буферная система . . . . . . . . . . . . 426 Количественная оценка свойств бикарбонатной буферной системы . . . . . . . 427 Фосфатная буферная система . . . . . . . . . . . . . . . . 429 Внутриклеточные буферные системы и роль белков . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 429 Изогидрическое правило: в растворе, содержащем несколько буферных систем, поддерживается одна и та же концентрация ионов водорода . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 430 Регуляция кислотно щелочного равновесия с помощью дыхательной системы . . . . . . . . . . . . 430 Выведение углекислого газа легкими находится в равновесии с его образованием в организме . . . . . . . . . . . . . . 430 FM_rus_trap.qxd 18.04.2008 10:53 Page xxiii xxiv Содержание Увеличение альвеолярной вентиляции снижает концентрацию протонов и увеличивает pH внеклеточной жидкости . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 430 Повышенная концентрация ионов водорода усиливает альвеолярную вентиляцию . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 431 Регуляция кислотно щелочного равновесия с помощью почек . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 432 Секреция протонов и реабсорбция ионов бикарбоната в почечных канальцах . . . . 433 Секреция ионов водорода в проксимальных сегментах нефрона осуществляется благодаря вторично активному транспорту . . . . . . . . . . . . . . . . . . 433 Ионы бикарбоната, прошедшие через почечный фильтр, взаимодействуют с протонами в просвете канальца . . . . . . . . 434 Первично активный механизм секреции ионов водорода вставочными клетками выходных отделов дистальных канальцев и собирательных трубочек . . . . . . . . . . . . . . 435 Связывание избытка протонов с фосфатной буферной системой и солями аммония. Механизм образования новых ионов бикарбоната . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 436 Фосфатная буферная система переносит избыток протонов в мочу и способствует образованию новых ионов бикарбоната . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 436 Выделение избытка протонов и образование новых ионов бикарбоната с помощью буферной системы, содержащей ионы аммония . . . . . . . . . . . . . 437 Количественная оценка выделения кислот и оснований . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 437 Регуляция секреции протонов в канальцах почки . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 438 Коррекция ацидоза почками. Усиление секреции протонов и увеличение поступления бикарбонатов во внеклеточную жидкость . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 439 Уменьшение соотношения HCO 3 – /H + в просвете канальца при ацидозе . . . . . . . . 439 Коррекция алкалоза почками: уменьшение канальцевой секреции протонов и увеличение выделения ионов бикарбоната . . . . . . . . . . . . . . 440 Алкалоз увеличивает отношение HCO 3 – /H + в просвете канальцев . . . . . . . . 440 Причины нарушений кислотно щелочного равновесия при патологии . . . . . . . . . . . . . . . . . . 441 Дыхательный ацидоз возникает при снижении вентиляции легких и увеличении Рсо 2 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 441 Дыхательный алкалоз возникает вследствие увеличения вентиляции легких и снижения Рсо 2 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 442 Метаболический ацидоз возникает вследствие снижения содержания ионов бикарбоната во внеклеточной жидкости . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 442 Метаболический алкалоз возникает вследствие высокого содержания бикарбонатов во внеклеточной жидкости . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 442 Лечение ацидоза и алкалоза . . . . . . . . . . . . . . . . . 443 Измерение и оценка нарушений кислотно щелочного равновесия в клинике . . . . . . . . . . . . 443 Смешанные нарушения кислотно щелочного равновесия. Диагностика с помощью специальной номограммы . . . . . . . . . . . . . . . 444 Использование анионного интервала для диагностики нарушений кислотно щелочного равновесия . . . . . . . . . . . . . . . . . 445 Г Л А В А 3 1 Заболевания почек и мочегонные средства . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 446 Мочегонные средства и механизмы их действия . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 446 Осмотические диуретики снижают реабсорбцию воды, увеличивая осмотическое давление жидкости в просвете канальца . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 446 Петлевые диуретики уменьшают активную реабсорбцию ионов натрия, хлора и калия в толстом сегменте восходящего отдела петли Генле . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 447 Тиазидные диуретики тормозят реабсорбцию натрия и хлора в начальном отделе дистальных канальцев . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 448 Ингибиторы карбоангидразы блокируют реабсорбцию натрия и бикарбонатов в проксимальных канальцах . . . . . . . . . . . . . 448 Конкурентные антагонисты альдостерона снижают реабсорбцию натрия и секрецию калия в собирательных трубочках . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 448 Диуретики, блокирующие натриевые каналы в собирательных трубочках, снижают реабсорбцию натрия . . . . . . . . . . . 448 Заболевания почек . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 449 Острая почечная недостаточность . . . . . . . . . . . . . 449 Преренальная форма острой почечной недостаточности, вызванная снижением притока крови к почкам . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 449 Интраренальная форма острой почечной недостаточности, вызванная нарушениями почечных структур . . . . . . . . 450 Постренальная форма острой почечной недостаточности, вызванная нарушениями со стороны мочевыводящих путей . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 451 Влияние острой почечной недостаточности на физиологические механизмы . . . . . . . . . 452 Хроническая почечная недостаточность. Необратимое уменьшение числа функционирующих нефронов . . . . . . . . . . . . . . . 452 Порочный круг при хронической почечной недостаточности, ведущий к терминальной стадии . . . . . . . . . . . . . . . . . 452 Повреждение сосудов почки как причина хронической почечной недостаточности . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 453 Поражение клубочков при гломерулонефрите как причина хронической почечной недостаточности . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 454 FM_rus_trap.qxd 18.04.2008 10:53 Page xxiv Содержание xxv Поражение паренхимы почки при пиелонефрите как причина хронической почечной недостаточности . . . . . . . . . . . . . . 455 Нефротический синдром. Выделение белка с мочой вследствие повышенной проницаемости клубочков . . . . . . . . . . . . . . 456 Функция нефронов при хронической почечной недостаточности . . . . . . . . . . . . . . 456 Влияние почечной недостаточности на состояние жидких сред организма. Уремия . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 457 Артериальная гипертония и заболевания почек . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 459 Патология почечных канальцев . . . . . . . . . . . . . . . 460 Лечение почечной недостаточности методом диализа с использованием аппарата «искусственная почка» . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 461 Ч А С Т Ь V I КЛЕТКИ КРОВИ, ИММУНИТЕТ И СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ Г Л А В А 3 2 Эритроциты, анемия и полицитемия . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 465 Эритроциты (красные клетки крови) . . . . . . . . . . . 465 Образование красных клеток крови . . . . . . . 466 Формирование гемоглобина . . . . . . . . . . . . . . 471 Метаболизм железа . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 472 Продолжительность жизни и разрушение красных клеток крови . . . . . . . . . . . . . . . . . . 473 Анемии . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 473 Влияние анемии на функцию системы кровообращения . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 474 Полицитемия . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 475 Влияние полицитемии на функцию системы кровообращения . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 475 Г Л А В А 3 3 Устойчивость организма к инфекции: 1. Лейкоциты, гранулоциты, моноцитарно макрофагальная система и воспаление . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 477 Лейкоциты (белые клетки крови) . . . . . . . . . . . . . . 477 Общая характеристика белых клеток крови . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 477 Происхождение белых клеток крови . . . . . . . 478 Продолжительность жизни белых клеток крови . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 479 Нейтрофилы и макрофаги защищают от инфекций . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 479 Фагоцитоз . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 480 Моноцитарно макрофагальная клеточная система (ретикулоэндотелиальная система) . . 481 Воспаление. Роль нейтрофилов и макрофагов . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 483 Воспаление . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 483 Реакции макрофагов и нейтрофилов во время воспаления . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 483 Эозинофилы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 485 Базофилы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 485 Лейкопения . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 486 Лейкемии . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 486 Влияние лейкемии на организм . . . . . . . . . . . 486 Г Л А В А 3 4 |