Учебник для медицинских и фармацевтических вузов Под ред. В. А. Черешнева и В. В. Давыдова. М. Издво, 2006. 1050 с
 Скачать 3.85 Mb.
|
Местное и общее в развитии болезниМожно утверждать, что местных болезней нет, как нет и только общих заболеваний. Болезнь включает в себя одновременно и общее, и местное, которые тесно связаны между собой. При каждой болезни имеются свои особенности связи местного и общего. Во время развития болезни эти связи могут изменяться и порождать новые локализации изменений с новыми связями местных изменений с общими сдвигами в организме. Болезнь - это страдание всего организма, как правило, с преимущественной локализацией изменений в том или ином органе или какой-либо его части. Роли локализации нарушений в организме в зависимости от локализации действия этиологического фактора в развитии болезни различные ученые придают разное значение. Органолокалистическое направление в формировании той или иной патологии развивал известный патолог Р. Вирхов. Хотя есть заболевания, характеризующиеся не избирательной локализацией поражений в каком-либо органе, а развитием множественной, полиорганной патологией (например, при сепсисе). Выраженность местных и общих изменений у разных больных, страдающих даже одной и той же болезнью часто неодинакова. Она зависит от многих факторов (исходного морфологического, метаболического и функционального состояния, определяемого как генетическими, так и приобретенными конституциональными, возрастными, половыми особенностями организма, его реактивностью, резистентностью, а также особенностями как локализации действия этиологического фактора, так и условий). Последовательность в развитии местных и общих измененийпри болезни так же может быть двоякой. В одних случаях, болезнь может начинаться с выраженных местных изменений, например, с раздражения и деструкции тех или иных периферических клеточно-тканевых структур, влекущих за собой развитие общих сдвигов. Зная механизмы генерализации местного в общее (нервные, эндокринные, иммунные, гуморальные, наследственные), а также пути (нейрогенные, периневральные, гематогенные, лимфогенные, межклеточные и др.) и средства их подавления, можно быстро и эффективно ослабить как отдельные общие проявления, так и заболевание в целом. В других случаях болезнь может начинаться с общих изменений. Именно после возникновения общих сдвигов в организме формируются патогномоничные (характерные для данной болезни) изменения в тех или иных органах или системах. Локализация местных проявлений при заболевании в одних случаях, может совпадать с местом приложения действия патогенного фактора, в других, может и не совпадать. Термин локализация происходит от лат. localis - местный. Под этим термином понимается преимущественное место развития патологического изменения или патологического процесса при том или ином заболевании. Локализация болезненного процесса, так называемого «места болезни (locus morbi)» или места полома (И.П. Павлов), определяется следующими факторами:
Выраженность и характер локализации болезненных процессов может быть различной. Это зависит, главным образом, от скорости, интенсивности и длительности активизации защитно-компенсаторно-приспособительных механизмов. Последние, в свою очередь, зависят от наследственности, конституции, реактивности и резистентности как целостного организма, так и отдельных его составляющих. В патологии, наряду с термином локализация патологического процесса, широко используется термин место наименьшего сопротивления (locus minoris resistentiae). Под ним понимается наследственная, врожденная или приобретенная в постнатальном периоде жизни пониженная сопротивляемость определенных клеток, тканей, органов или систем к действию на них различных (внешних и/или внутренних) патогенных факторов. Данное состояние организма играет существенную роль и в возникновении, и в течении, и в исходе заболевания. Изучая развитие болезни в динамике, назначая то или иное патогенетическое лечение, всегда необходимо учитывать особенности неразрывной диалектической взаимосвязи и взаимовлияния местного и общего, а также их значения для организма. Особенно важно выяснение не только общих, но и местных механизмов как локализации общего, так и генерализации местного. В эволюционном плане местное обычно приносится в жертву общему, прежде всего, сохранению жизни организма (например, отпадение хвоста у ящерицы при бегстве от погони; формирование и вскрытие фурункула – гнойника, развитие очага воспаления при том или ином инфицированном повреждении клеточно-тканевых структур организма и т.д.). В организме человека, в отличие от животных, эти приспособительные механизмы активизируются отчетливо слабее, без их суперактивной перестраховки. Этому способствуют разнообразные мероприятия, способы и средства, используемые при оказании пострадавшему (больному) той или иной обоснованной и эффективной медицинской помощи. Врач стремится спасти целостный организм (и общее, и местное). Если это не удается сделать, то он сохраняет жизнь больному, даже если придется удалить определенные необратимо поврежденные его структуры (например, часть или целую конечность и т.д.). Функциональное и морфологическое в развитии болезни Выяснение при болезни или патологического процессе характера, причин, механизмов и последствий нарушений функций различных уровней организации организма и разработка принципов их профилактики и лечения - важные задачи патофизиологии. Но надо всегда помнить, что разнообразные функциональные нарушения в организме всегда возникают на основе физико-химических, биохимических и морфологических изменений. Можно утверждать, что нет функциональных расстройств без структурных изменений, как нет морфологических нарушений без изменения функций (не обязательно конечно целостного организма или каких-либо его систем, органов и тканей, но обязательно тех или иных клеточных, субклеточных или молекулярных их структурных образований). Степень выраженности и соотношения морфологических и функциональных нарушений при конкретной патологии может быть самой различной. Нередко после смерти больного прозекторы (патанатомы) не обнаруживают видимых глазом структурных нарушений в организме, хотя причина, патогенез и клиника заболевания не вызывали у лечащих врачей никаких сомнений. Проведение же гистоморфологических, гистохимических и электронномикроскопических исследований четко подтверждают диагноз заболевания, завершившегося летальным исходом. С другой стороны, наряду с обнаружением четких морфологических подтверждений наличия заболевания, завершившегося неблагоприятным исходом, у умершего нередко выявляются и ряд других выраженных морфологических изменений (гипертрофия, гиперплазия или гипотрофия и гипоплазия, сочетающиеся с дистрофическими и эрозивными изменениями слизистой желудка; атеросклеротические изменения стенок аорты, сонных и других крупных артерий и т.д.). Хотя при жизни этот человек вел довольно активный образ жизни, был работоспособным, не предъявлял жалоб на боли ни в области желудка, ни в области сердца. ни в голове. Это свидетельствует о том, что в целостном больном организме обычно включены разнообразные компенсаторно-приспособительные механизмы, реализуемые с участием гармонического взаимодействия его как регуляторных, так и исполнительных систем. Известно много документированных случаев, когда после удаления 1/2-2/3 почек, 1/2-4/5 легких, 1/2-9/10 надпочечника, щитовидной железы или гипофиза не обнаруживались функциональные расстройства в организме, находящегося в состоянии покоя. Известен также случай, когда при незаращении межпредсердной перегородки мужчина, злоупотребляя курением и алкоголем, до 30-летнего возраста активно работал грузчиком. Но стоило ему переболеть вирусным гепатитом, как сразу же выявились признаки нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности. Функциональные и морфологические изменения при разных болезнях часто не находятся в прямо пропорциональной, параллельной зависимости, как это полагал Р. Вирхов. Вопросу соотношения и единства структурных и функциональных изменений в развитии патологии придают значение не только клиницисты, но и общие патологи (И.В. Давыдовский, Н.Н. Аничков, А.И. Струков, В.В. Серов, М.А. Пальцев, Д.С. Саркисов, Н.К. Хитров и др.) и философы (В.П. Петленко, Г.И. Царегородцев и др.). Нарушения различных структур одного и того же органа часто приводят к неодинаковым функциональным расстройствам в организме. Например, даже незначительные по объему повреждения той или иной части проводящей системы сердца (синусного или предсердно-желудочкового узла), сердечно-сосудистого или дыхательного центров, эндокринного, вегетативного или мотивационного центров гипоталамуса вызывают тяжелейшие расстройства жизнедеятельности организма. Таким образом, развитие болезни или патологического процесса следует рассматривать не с позиций только функционализма или только морфологизма, а с позиций единства, взаимосвязи, взаимообусловленности и взаимовлияния морфологических и функциональных изменений в целостном организме. Специфическое и неспецифическое в развитии болезниПри развитии болезни всегда можно выделить признаки (симптомы) и симптомокомплексы, которые характерны только для данного заболевания и позволяют выделить его в ряду разнообразных болезней. Эти изменения именуются специфическими. Именно по наличию данных специфических патологических изменений ставится диагноз заболевания. Например, боль за грудиной, иррадиирующая в левую лопатку и/или руку, возникающая и усиливающаяся при физической или психоэмоциональной нагрузке - надежный специфический признак (симптом) развития стенокардии. Наличие черного кала - свидетельство кровотечения из сосудов пищевода или желудка. Стойкое повышение АД в условиях физического и психического покоя - показатель развития у больного либо первичной, либо вторичной гипертонической болезни и т.д. При различных по этиологии и патогенезу заболеваниях могут возникать одинаковые изменения, например, головная боль, разбитость, слабость, повышение температуры тела, снижение физической и/или умственной работоспособности и др. Эти стереотипно возникающие при разных заболеваниях патологические изменения называются неспецифическими. Они выработаны в процессе эволюции и направлены на приспособление поврежденного организма к новым условиям его жизнедеятельности. Данные неспецифические изменения в больном организме реализуются с участием различных нейрогуморальных регуляторных механизмов, направленных, главным образом, на сохранение жизни целостного организма, а в последующем - на восстановление поврежденных структур и нарушенных функций. При неадекватной по силе, длительности и характеру как специфические, так и неспецифические патологические изменения могут ослабить положительные и усилить отрицательные сдвиги в больном организме. Следует подчеркнуть, что определенная комбинация неспецифических патогенетических факторов (патологических изменений) также может определить специфическую картину заболевания. В современном понимании та или иная болезнь (ее клиническая форма) должна рассматриваться с позиции сплава (единства) специфического и неспецифического. Своевременное их выяснение имеет большое значение не только в диагностике, но и в прогнозе и исходе заболевания, а также в контроле за эффективностью его лечения. Приспособительное и патологическое в развитии болезниПрактически для любой болезни характерны следующие два, как правило, взаимообусловленных, типа изменений: приспособительные и патологические. В развитии болезни не следует видеть только явления полома, разрушения. Наряду с ними и в связи с их развитием организм живет благодаря наличию, включению и активизации разнообразных защитных, компенсаторных, приспособительных и восстановительных реакций и механизмов. Ведь саму болезнь, в широком биологическом смысле, следует рассматривать как особую форму жизни, как форму сохранения жизни в изменившихся внутренних и внешних условиях среды благодаря сохранению и активизации с разной как скоростью, так и интенсивностью выраженности многообразных защитных, компенсаторных и адаптационных (истинно приспособительных) механизмов. Защитные механизмы представлены разнообразными эволюционно выработанными механизмами, ответственными за защиту организма от действия на него разных повреждающих факторов как экзогенного, так и эндогенного происхождения. В частности, ими являются:
Эти механизмы существуют и реализуют свое защитное действие в процессе жизни не только здорового, но и больного организма. Благодаря разнообразным защитным механизмам обеспечивается:
Компенсаторные механизмы включаются и активизируются в целях замещения утраченных или резко нарушенных структур и функций. Эти механизмы развиваются, как правило, либо на фоне возникшего патологического процесса в результате нарушенного равновесия между системами, органами, тканями и клетками организма, либо вследствие нарушения равновесия организма с внешней средой. Например, при повреждении части непарного органа или одного из парных органов в оставшихся неповрежденными клеточно-тканевых структурах печени, почки, надпочечника, семенника, яичника и других органов развиваются процессы гипертрофии, компенсирующие функции утраченных морфологических образований. Приспособительные (истинно адаптационные или адаптивные) механизмы, как и защитные механизмы, всегда существуют в здоровом организме и, как правило, активизируются в больном организме. Эти механизмы, во-первых, препятствуют возникновению сдвигов равновесия как внутри организма, так и между последним и окружающей средой; во-вторых, ослабляют и даже возвращают до нормы это нарушенное равновесие как между тканями, органами и системами внутри организма, так и между организмом и внешней средой. Роль приспособительных механизмов чрезвычайно велика. Именно благодаря им организм часто оказывается способным сохранить жизнь, восстановить и поддержать состояние гомеостаза в условиях самой различной патологии. Все приспособительные реакции и механизмы можно разделить на две большие группы: активные и пассивные. Благодаря механизмам активного приспособления (например, возбуждению соматической и автономной нервной системы, эндокринной, иммунной, гуморальной и/или генетической систем) организм обеспечивает высокий вровень своей жизнедеятельности (путем активизации сердечно-сосудистой, дыхательной, выделительной, пищеварительной, детоксицирующей и др. исполнительных систем), несмотря на наличие и действие патогенного фактора в организме и измененные условия своего существования. Этот тип приспособления энергетически расточителен, так как постоянно требует для активизации деятельности регуляторных и исполнительных систем больших затрат энергии (КРФ, АТФ, АДФ). Последние необходимы для постоянного (и притом повышенного) обеспечения организма энергетическими и пластическими питательными веществами и синтеза из них как новых белков, ферментов, полипептидов, липидов, углеводов, их комплексных соединений, так и ресинтеза макроэргических соединений. При развитии недостаточности активного приспособления организм раньше или позже переходит на пассивный тип приспособления. В основе последнего лежит торможение различных как регуляторных, так и исполнительных систем и снижение интенсивности метаболических процессов в них и в целом организме. Физиологический смысл пассивного приспособления заключается в том, что организм снижает свою потребность в питательных и регуляторных веществах (кислороде, углеводах, липидах, белках, витаминах, гормонах и т.д.) и уменьшает уровень протекания в нем обменных процессов и функций. Биологический смысл пассивного приспособления заключается в поддержании жизни на низком уровне, сниженной интенсивности физиологических и метаболических процессов в течение определенного периода, обеспечивая организму право на жизнь в будущем. Именно благодаря этим перестройкам в организме достигается его единство с внешней средой и обеспечивается возможность жизни сначала в стесненных, а позже и в нормальных условиях. В зависимости от вида и стадии патологического процесса или болезни, а также состояния организма и внешней среды могут иметь большее для жизни организма значение либо активные, либо пассивные механизмы приспособления. Например, временный спазм периферических сосудов обеспечивает централизацию кровообращения и улучшение кровотока и функций жизненно важных органов. Длительный и чрезмерный спазм периферических сосудов обычно сопровождается тяжелейшими необратимыми гипоксическими и метаболическими расстройствами, приводящими даже к летальному исходу организма. Не только длительный, но и временный сильный спазм сосудов сердца или мозга также может привести к тяжелым нарушениям метаболических и физиологических процессов в этих жизненно важных органах, формированию различных порочных кругов, развитию инфаркта миокарда или инсульта мозга, нередко завершающихся гибелью организма. Приспособительные реакции и механизмы, возникающие при различных видах патологии, могут быть:
Патологические реакции (явления полома и разрушения) и механизмы, также бывают:
ГЛАВА 4. ОБЩИЙ САНОГЕНЕЗТермин саногенез происходит от лат. sanus - здоровье и genesis - происхождение, развитие. Под саногенезом следует понимать комплекс защитно-компенсаторно-приспособительных реакций и механизмов, направленных против болезни и действия на организм болезнетворных факторов в целях выхода организма из заболевания, восстановления или предупреждения нарушений механизмов саморегуляции организма. Таким образом, саногенетические реакции и механизмы направлены как на выздоровление больного организма, так и на сохранение и поддержании его здоровья. То есть, они присущи как больному, так и здоровому организму. Общий саногенез - учение об общих принципах и механизмах выхода организма из заболевания и его выздоровления с участием разнообразных защитно-компенсаторно-приспособительных реакций. Выделяют следующие два принципиально различных пути формирования саногенеза. Первый, при котором механизмы выздоровления больного организма и механизмы развития (патогенеза) болезни одни и те же, но их реализация осуществляется в противоположных направлениях; механизмы саногенеза противодействуют и ограничивают механизмы патогенеза; Второй, при котором механизмы выздоровления отличаются от механизмов развития болезни не только противоположной направленностью, но и самой функциональной сущностью, механизмы саногенеза качественно отличаются от механизмов патогенеза заболевания. В связи с этим при разных заболеваниях и на разных этапах одного и того же заболевания выделяют две основные группы механизмов выздоровления больного организма: первичные и вторичные. Первичные саногенетические механизмы препятствуют возникновению и развитию болезни и патологического процесса путем ослабления и ликвидации действия как патогенных, так и патогенетических факторов. Вторичные саногенетические механизмы активно способствуют выздоровлению пострадавшего (больного) организма путем активизации компенсаторных и восстановительных реакций и механизмов. Саногенетические механизмы могут реализоваться на самых различных уровнях организации организма. 4.1. Краткая характеристика механизмов выздоровленияК первичным саногенетическим механизмам относятся, главным образом, защитные, а также адаптационные механизмы. Защитные механизмы направлены на самоустранение организма от действия на него какого-либо повреждающего (механического, температурного, химического, биологического и др. фактора), в том числе на снижение или ликвидацию действия того или иного патогенного фактора. Например, при действии на кожу руки горячей воды быстро возникает ощущение боли, и организм сразу же отдергивает обожженную конечность и помещает ее в холодную воду или анестезирует место повреждения и т.д. При пищевомотравлении организм также довольно быстро стремится избавиться, самоустраниться от действия повреждающих (токсических) веществ путем либо рвоты, либо диареи, либо одновременно тем и другим способом. Таким образом, первичные саногенетические механизмы ответственны за обеспечение жизни больного организма как путем самоустранения от повреждающих факторов, либо адаптации к новым, изменившимся условиям, в том числе, к сосуществованию с находящимися в нем патогенными (инфекционными, токсическими, антигенными и др.) факторами. К вторичным саногенетическим механизмам относятся, главным образом, компенсаторные и восстановительные механизмы, направленные на восстановление полностью или частично утраченных или нарушенных структур и функций в больном организме. Именно компенсацию нарушенных структур, метаболических процессов и функций ведущие отечественные патологи (И.Р. Петров, С.М. Павленко, Д.С. Саркисов, М.А. Пальцев, Н.К. Хитров и др.) единодушно рассматривают как ведущую форму выздоровления. В частности, при неадекватно повышенной функции тех или иных клеточно-тканевых структур компенсаторные механизмы способны снизить ее и тем самым нормализовать деятельность организма. При развитии наиболее часто встречаемой в жизни человека гипофункции или дисфункции части или целого органа, сопровождающейся возникновением того или иного заболевания или патологического процесса, как правило, активизируются разнообразные резервные возможности. К ним, в частности, следует отнести компенсаторную гипертрофию (гетеро- или гомеометрические механизмы усиления работы сердца и др.; рабочую, корреляционную, викарную гипертрофию и/или гиперплазию клеток, тканей и органов; репаративную регенерацию (активизацию деления неповрежденных клеточных и межклеточных структур в ответ на повреждение или гибель других клеточно-тканевых образований), очень часто способствующую полному выздоровлению организма и уравновешиванию его со средой обитания; активную перестройку метаболических процессов в сторону усиления анаболических процессов; активную перестройку ведущих регуляторных (нервной, эндокринной, иммунной) систем и т.д. 4.2. Классификация и характеристика компенсаторно-приспособительных реакций и механизмов По скорости развития и устойчивости компенсаторно-приспособительные реакции и механизмы, активизирующиеся при различной патологии, подразделяются на три основные типа: 1) срочные (аварийные) и мало или неустойчивые; 2) относительно быстрые и относительно устойчивые; 3) продолжительные и устойчивые. Первый (срочный, аварийный) тип реакций, возникает быстр и отвечает за обеспечение необходимых для жизнеобеспечения таких констант организма как уровень АД, гликемии, осмотического давления, РН крови и тканей и др. Данный тип реакций реализуется в течение секунд и минут с участием быстро активизирующихся соматической и автономной, особенно симпатической, отделами нервной системы, а также эндокринных центров гипоталамуса, гипофизом, мозговым и корковым веществом надпочечников и др. Второй тип реакций ответственен за относительно быстрое и устойчивое включение резервных возможностей жизненно важных органов и исполнительных систем вдыхания, кровообращения, крови, выделения, детоксикации и др.), а также регуляторных (нервной, эндокринной, иммунной, гуморальной) систем. В условиях покоя эти органы и системы выполняют работу, не превышающую 10-20% их максимальной мощности. Эти реакции, длящиеся в течение многих часов, дней и даже недель, обеспечивают переход организма на иной, как правило, более высокий уровень регуляции и функционирования организма (например, активизация теплообмена, лейкопоэза, насыщение гемоглобина кислородом и др.). В основе данных реакций обычно лежит активизация механизмов, направленных на разрушение и удаление из организма повреждающих агентов (микроорганизмов, ядов, антигенов и др.), а также механизмов адаптации организма к этим агентам. Третий тип реакций ответственен за медленное включение, длительное и устойчивое функционирование жизненно важных органов, систем и организма в целом. Эти реакции продолжаются многие недели, месяцы и даже годы. Их основу чаще всего составляют гипертрофия, гиперплазия и репаративная регенерация клеточно-тканевых структур, а также устойчивая перестройка метаболических процессов, структур и функций. Последняя приводит к установлению новых надежных связей и повышению пластичности в различных как исполнительных, так и, особенно, регуляторных системах. |