учебник по патфизу. Учебник для слушателей и курсантов военномедицинской академии и военномедицинских институтов под редакцией проф. В. Ю. Шанина
 Скачать 4.96 Mb.
|
|
Глава 8. РАССТРОЙСТВА ОБМЕНА ВОДЫ И НАТРИЯ Патологические изменения объемов внеклеточной жидкости и циркулирующей крови Предотвращение критических дефицитов объема циркулирующей крови (ОЦК) и объема внеклеточной жидкости (ОВнЖ) – это высший полезный результат ,систем поддержания в организме оптимального содержания в теле человека натрия и воды. Реакции сохранения ОВнЖ и ОЦК, реализуются, несмотря на то, что их результатами являются нарушения постоянства внутренней среды. Например, вторичный альдостеронизм как реакция на потери содержимого желудка задерживает в организме натрий, но вызывает метаболический алкалоз и гипокалию (Halperin M.L., Goldstein M.B., 1994). Защитными реакциями, предотвращающими критические дефициты ОЦК и ОВнЖ, а также их опасные следствия являются:
а) рост минутного объема кровообращения посредством:
б) увелитчение тонуса сосудов сопротивления для поддержание среднего артериального давления, несмотря на дефициты ОВнЖ и ОЦК.
а) избирательный рост сосудистых сопротивлений прекапиллярного уровня для перераспределения МОК с целью поддержания тока крови в головном мозге, сердце и легких, несмотря на дефициты ОВнЖ и ОЦК; б) спазм прекапиллярных сфинктеров для снижения гидростатического давления в капиллярах, мобилизующего интерстициальную внеклеточную жидкость в сосудистый сектор.
Гормонами медиаторами защитных реакций, направленных на предотвращение критических дефицитов ОЦК и ОВнЖ являются:
Медиаторами реакций, ослабляющих действия систем для сохранения ОЦК и ОВнЖ, а также устраняющих их патологическое увеличение, являются:
Тахикардия, рост тонуса резистивных сосудов, а также констрикция вен (нейрогенные реакции) происходят в течение минут после значительных потерь внеклеточной жидкости. Задержка натрия и воды почками начинается через 12 – 24 ч после развития соответствующего дефицита ОВнЖ. Хотя реакция снижения натрийуреза и выделения свободной воды вместе с мочой более отсрочена, афферентное звено реализующей ее системы можно считать высокочувствительным. Снижение ОВнЖ на 2-3% приводит почти к полной элиминации натрия из состава мочи. Такое снижение ОВнЖ происходит вследствие потерь 40-60 мэкв натрия. Если учесть, что внеклеточная жидкость содержит 2500 – 3000 мэкв натрия, то можно признать, что реакция снижения экскреции натрия и воды вместе с мочой является результатом действия действительно высокочувствительной системы. Состояние патологического снижения ОВнЖ и ОЦК Объемы внеклеточной жидкости и циркулирующей крови могут быть патологически снижены в результате низкого потребления с пищей и напитками воды и натрия, или в результате потерь натрия и воды во внешнюю среду (внешние потери внеклеточной жидкости). Внешние потери могут происходить посредством экскреции натрия и воды вместе с мочой, или быть внепочечными. Кроме того, часть внеклеточной жидкости может быть недоступной функциональным системам для достижения полезных результатов, оставаясь в пределах тела больного, в его полостях, интерстициальном и клеточном жидкостных секторах (внутренние потери внеклеточной жидкости) (табл. 8.1). Таблица 8.1 Наиболее частые причины дефицита объема внеклеточной жидкости
Таблица 8.1. (продолжение)
Следует заметить, что в чистом виде изолированные дефицит в организме натрия и внеклеточной жидкости или недостаточное содержание в нем свободной воды, то есть воды без натрия, - это относительно редкие патологические состояния обмена воды и ионов. Гораздо чаще возникают дефициты натрия и свободной воды при преобладающих тенденциях недостаточности объема внеклеточной жидкости или роста ее осмоляльности (следствие потерь свободной воды). Недостаточное содержание в теле воды – это всегда состояние обезвоживания клеток. Дело в том, что вода незатрудненно мигрирует через наружную клеточную мембрану под действием градиентов осмотических концентраций. Общий дефицит в организме воды как бы распределяется между внутриклеточным и клеточным секторами: 2/3 его приходятся на клетки, а одна треть на внеклеточный жидкостной сектор. Поэтому при недостаточном содержании в теле свободной воды и гипернатриемии (см. ниже в данной главе) первыми симптомами гиперосмоляльности выступают не признаки дефицита объема внеклеточной жидкости и гиповолемии, а проявления обезвоживания клеток головного мозга: спутанное сознание, повышенная раздражительность, гиперрефлексия, судороги, кома. Одним из надежных признаков недостаточного содержания в организме свободной воды является сухая и горячая кожа в подмышечных впадинах и паховой области. Преобладающая тенденция низкого содержания в организме натрия, дефицита объема внеклеточной жидкости и гиповолемии вызывает признаки патологического снижения объемов внеклеточной жидкости и циркулирующей крови. Первыми признаками, которые возникают уже при незначительном дефиците внеклеточной жидкости, являются снижение тургора кожи и напряжения глазных яблок. Следует заметить, что оценка выраженности данных признаков находится в большой зависимости от субъективного фактора. Когда дефицит объема внеклеточной жидкости достигает 5% нормальной величины и более, то возникают ортостатические тахикардия и гипотензия. Под ортостатической гипотензией понимают снижение систолического артериального давления не менее чем на 10 мм рт.ст. при переводе больного из горизонтального положения в вертикальное. Одновременно с возникновением ортостатической гипотензии снижается центральное венозное давление (ЦВД, то есть давление крови в правом предсердии). В настоящее время все чаще для мониторинга в отделениях интенсивной терапии используют непрерывную острую регистрацию давления в правом предсердии. Следя за ЦВД, следует помнить, что угнетение насосных функций сердца при тампонаде полости перикарда, рестриктивном перикардите, а также при дисфункциях трехстворчатого клапана и левожелудочковой недостаточности, связанной с острым инфарктом миокарда, вызывает патологический рост ЦВД вне зависимости от изменений объема внеклеточной жидкости. При левожелудочковой недостаточности более надежным показателем соответствия насосной функции сердца объему внеклеточной жидкости является легочное капиллярное давление заклинивания (см. главу посвященную острой сердечной недостаточности). Избыточное содержание в организме натрия может обусловить периферические отеки. Периферические отеки развиваются после того, как избыток объема внеклеточной жидкости достигнет 3 л. Если исключить действие местных причин отека, то его развитие – это надежный признак патологического избытка внеклеточной жидкости. Кроме периферических отеков, о патологическом избытке внеклеточной жидкости говорят симптомы начинающегося или развившегося кардиогенного отека легких, признаки общей венозной гиперемии, а также компенсаторного усиления насосной функции сердца и др. Внутривенные инфузии при дефиците объема внеклеточной жидкости Посредством внутривенных инфузий кристаллоидных растворов преследуют две основные цели:
Если почечные функции, то обеспечить нормальные содержания в теле натрия и воды довольно просто. Дело в том, что почки будут задерживать в организме натрий и воду при дефиците их содержания в теле, или усиливать натрийурез и выделение воды при избытке объема внеклеточной жидкости и гипонатриемии (см. ниже). При расстройствах почечных функций и при аномально высоких потерях натрия и воды следует тщательно рассчитывать величины потерь натрия, воды и др. Для этого следует знать содержание в теряемых во внешнюю среду жидкостях катионов калия, натрия и хлоридного аниона (табл. 8.2). У больных в критических состояниях дефицит в теле натрия находится в прямой связи с его массой. Если у больного выявляют неуклонное снижение массы тела, то следует заподозрить дефициты натрия и объема внеклеточной жидкости. Косвенными критериями содержания натрия в организме являются величины центрального венозного давления (давления в правом предсердии), легочного капиллярного давления заклинивания, частоты сердечных сокращений и показателя гематокрита. Особенно к избыточному содержанию в организме натрия и росту объема внеклеточной жидкости у больных с сердечной недостаточностью чувствителен такой показатель как легочное капиллярное давление заклинивания (см. главу, посвященную острой сердечной недостаточности). Осмоляльность раствора, который используют для внутривенных инфузий с целью устранения дефицитов в организме натрия, внеклеточной жидкости и свободной воды зависит от признаков дефицита свободной воды в клетках головного мозга (спутанное сознание, повышенная раздражительность, гиперрефлексия, судороги, кома) и от концентрации натрия в сыворотке крови. Следует заметить, что признаки избыточного наводнения клеток головного мозга почти идентичны симптомам дефицита в них свободной воды. Поэтому возможность быстрого определения концентрация натрия в сыворотке крови – это повседневная необходимость в отделениях интенсивной терапии. При тяжелой гипонатриемии, то есть при концентрации натрия в сыворотке крови в диапазоне 115 – 120 мэкв/л, прибегают к внутривенной инфузии 3-5% раствора натрия хлорида; кроме того, при тяжелой гипонатриемии потребление экзогенной свободной воды ограничивают 1 л в сутки. (см. ниже о лечении гипонатриемии). При гипернатриемии и гиперосмоляльности сыворотки крови дефициты в организме натрия и воды устраняют внутривенной инфузией гипоосмоляльных растворов (0,45% раствор NaCl и др.). Таблица 8.2 Содержания в жидкостях теряемых во внешнюю среду катионов натрия, калия и хлоридного аниона
Общий объем инфузионной терапии и регидратации энтеральным путем при восполнении дефицитов натрия и воды составляют:
При интенсивной терапии за сутки производят инфузию ½ данного объема, а его ¼ вливают (вводят по назогастроэнтеральному зонду и др.) в течение первых восьми часов. При шоке скорость инфузии должна быть выше. При интенсивной терапии тщательно следят за тем, чтобы вместе с жидкостями для регидратации (устранения дефицита натрия и воды) во внутреннюю среду поступало достаточное количество калия. Гипонатриемия Гипонатриемия – это патологическое состояние избыточной задержки в организме свободной воды, о которой свидетельствует снижение концентрации натрия в сыворотке крови до уровня ниже 136 ммоль/л. Гипонатриемия может развиваться как при дефиците объема внеклеточной жидкости, так и при его патологическом увеличении. Чаще гипонатриемия развивается у пожилых людей и стариков (Kokko J.P., Tannen R.L., 1996). Дефицит ОВнЖ (табл. 9.1) служит причиной усиления секреции антидиуретического гормона (АДГ). В результате в организме растет содержание свободной воды. Это снижает концентрацию натрия во внеклеточной жидкости при дефиците ее объема. Инфузии изоосмоляльных относительно внеклеточной жидкости растворов (Рингера и др.) устраняют дефицит ОВнЖ. В результате элиминируется стимул секреции АДГ. Таким образом, устраняется задержка воды во внутренней среде и клетках, обусловленная избыточным действием антидиуретического гормона. У части больных с гипонатриемией патологическое снижение концентрации натрия в сыворотке крови является одним из признаков синдрома неадекватно повышенной секреции антидиуретического гормона. Кроме гипонатриемии, синдром характеризуют:
Чаще синдром развивается у пожилых больных. Усиленная секреция антидиуретического гормона – это всегда элемент стресса, вызванного патологической болью, гипоксией и другими критическими состояниями. Можно считать, что патогенез критических состояний всегда составляется тенденцией гипонатриемии. При состояниях, характеризуемые низкой скоростью клубочковой фильтрации, (сердечная недостаточность, нефротический синдром, цирроз печени, острый гломерулонефрит и др.) падает доставка натрия и воды в сегменты нефрона, осуществляющие водный диурез (разведение мочи). В результате водный диурез падает, и начинает действовать патогенетический механизм гипонатриемии. Кроме того, при некоторых из данных состояний снижено наполнение артериального русла. При сердечной недостаточности тому причиной является систолическая дисфункция левого желудочка. У больных с нефротическим синдромом низкое наполнение артериального русла – это следствие перемещения части внутрисосудистого объема в интерстициальный сектор из-за падения коллоидно-осмотического давления плазмы. При циррозе печени вследствие роста сопротивления току крови из системы воротной вены в нижнюю полую падает общий венозный возврат. Кроме того, цирроз обуславливает секвестрацию части внеклеточной жидкости вследствие асцита. Дефицит объема внеклеточной жидкости у больных с циррозом служит одной из причин снижения преднагрузки сердца и недостаточного наполнения артериального русла. При циррозе эндотелиальные клетки синусоид в ответ на рост силы трения об эндотелиоциты клеток крови усиленно высвобождают окись азота. Системное действие окиси азота снижает общее периферическое сосудистое сопротивления, что уменьшает артериальное наполнение артериального русла (Martin P.Y. et al., 1998). Недостаточное наполнение артериального русла вследствие падения общего венозного возврата (дефицит объема внеклеточной жидкости и др.), систолической дисфункции левого желудочка и падения общего периферического сосудистого сопротивления всегда вызывает вторичный альдостеронизм и усиливает секрецию антидиуретического гормона (SchrierR.W., AbrahamT., 1999). В результате при болезнях и патологических состояниях, патогенез которых составляется данными дисфункциями, (сердечная недостаточность, цирроз печени и др.) возникают тенденции патологического роста объема внеклеточной жидкости и гипонатриемии (следствие задержки в теле человека свободной воды из-за избыточного действия антидиуретического гормона). При гипергликемии, обусловленной сахарным диабетом первого типа, вода выходит из мышечных клеток и адипоцитов во внеклеточный сектор, где выше осмотическая концентрация глюкозы. В результате натрий разводится во внеклеточной жидкости и развивается гипонатриемия. При концентрации натрия в сыворотке крови на уровне ниже, чем 115 ммоль/л, развивается терминальное состояние вследствие отека клеток головного мозга. Гипонатриемия – это маркер отека всех клеток организма, который особенно быстро приводит к критическому росту давления именно в нейронах головного мозга, заключенных в ригидные стенки полости черепа. При концентрации натрия во внеклеточной жидкости ниже 120 мэкв/л возникают симптомы изменений состояния и дисфункций клеток головного мозга: головная боль, тошнота, рвота, изменения ментального статуса, повышенная раздражительность, гиперрефлексия, судороги, кома, дыхание Чейн-Стокса. Симптомы дисфункций ЦНС вследствие гипонатриемии служат показанием к ее неотложной коррекции посредством инфузии гиперосмоляльных растворов. Целью инфузионной терапии в данном случае служит подъем концентрации натрия в сыворотке на 1 – 2 мэкв/л. Этого обычно достигают посредством инфузии 200-300 мл 3% раствора хлорида натрия в течение 4-6 часов. При концентрации натрия в сыворотке на уровне ниже 105 мэкв/л прибегают к действию диуретиков (фуросемид и др.) Симптомы дисфункций ЦНС исчезают при возвращении концентрации натрия в сыворотке в диапазон 120-125 мэкв/л. При быстром возвращении концентрации натрия на уровень выше 140 мэкв/л нередким является такая ятрогения как миелинолиз в области моста головного мозга, повреждающий центры, регулирующие дыхание и кровообращение. Особенно часто миелинолиз в области моста возникает у алкоголиков и пациентов, страдающих от экзогенного голодания. Гипернатриемия Гипернатриемия – это состояние вследствие потерь организмом свободной воды, которые преобладают над потерями натрия. О развитии гипернатриемии свидетельствует рост концентрации натрия в сыворотке крови до уровня выше 145 ммоль/л. Обычно гипернатриемия является результатом потерь свободной воды, преобладающих над потерями натрия, при недостаточном поступлении свободной воды из внешней среды во внутреннюю. Потери воды во внешнюю среду как причины гипернатриемии обычно связаны с избыточным выведением свободной воды вместе с мочой или увеличенными внепочечными потерями свободной воды. Особенно часто гипернатриемия развивается у пожилых больных. У 43% пациентов старше 60 лет при поступлении в стационар выявляют гипернатриемию. Наиболее частыми причинами гипернатриемии у пожилых больных являются:
По мере старения растет секреция антидиуретического гормона в ответ на увеличение осмоляльности внеклеточной жидкости и плазмы крови, но снижается реакция усиления высвобождения аргининвазопрессина на дефицит объема внеклеточной жидкости и недостаточное наполнение артериального русла. Кроме того, у стариков снижено образование ангиотензина-II. Сниженное образование ангиотензина-II в пожилом возрасте обусловлено низкой активностью ренина в плазме крови и ослабленной конверсией ангиотензина-I в ангиотензин-II. Недостаточное системное действие ангиотензина-II служит причиной недостаточно выраженного чувства жажды, ослабленной секреции антидиуретического гормона, а также низкой концентрационной способности почек. Ятрогенная гипернатриемия – это следствие недостаточного поступления воды во внутреннюю среду посредством интенсивной и поддерживающей терапии. Ятрогенная гипернатриемия чаще развивается у больных, которым производят искусственное парентеральное и энтеральное питание. Нередко данное патологическое состояние обмена воды и натрия развивается у больных в коматозном состоянии. Летальность при гипернатриемии колеблется в пределах 42-70% и не зависит от ее тяжести. Летальность меньше в том случае, когда гиперосмоляльность внеклеточной жидкости выявляют при поступлении в стационар. Дело в том, что в таком случае обычно сразу начинают регидратацию внутривенным или энтеральным путем. У значительной части пациентов с циррозом печени гипернатриемия является осложнением терапии печеночной энцефалопатии с использованием эффекта лактулозы, побочное действие которой вызывает осмотический диурез. Осложнением полного парентерального питания у части пациентов является гипергликемия, обуславливающая осмотический диурез как причину гипернатриемии. Гипернатриемия у части больных вызывается поступлением во внутреннюю среду натрия без потерь свободной воды. Такой может быть причина гипернатриемии у больных с нарушениями умственных функций и у детей, когда плохой уход обуславливает недостаточное потребление свободной воды с пищей и напитками. При терминальном состоянии или при метаболическом ацидозе со снижением концентрации бикарбонатного аниона до уровня ниже 8 ммоль/л возникают показания к внутривенной инфузии гипертонических растворов натрия бикарбоната. В результате после реанимационных мероприятий и терапии ацидоза выявляют гипернатриемию. Гипернатриемия характеризует центральный несахарный диабет, являясь следствием недостаточных секреции и действия антидиуретического гормона. Чаще всего центральный несахарный диабет развивается в связи с операциями на гипофизе или черепно-мозговыми ранениями и травмами. Кроме того, центральное несахарное мочеизнурение возникает вследствие: а) послеродового некроза нейрогипофиза; б) интракраниальных опухолей; в) инфильтративных заболеваний центральной нервной системы (саркоидоза или гистиоцитоза). В некоторых случаях центральный несахарный диабет может быть наследственным или идиопатическим. В засисимости от уровня повреждений гипофиза центральное несахарное мочеизнурение может быть постоянным или временным. У некоторых больных выявляют недостаточную секрецию антидиуретического гормона в ответ на рост осмоляльности плазмы крови. У части пациентов образование антидиуретического гормона (АДГ) растет в соответствии с увеличением осмоляльности, но снижено высвобождение АДГ из депо нейрогипофиза. У таких пациентов сохраняется реакция роста высвобождения АДГ в ответ на дефицит объема циркулирующей крови, составляющий 10% нормального значения, и действие карбамазепина. Нефрогенный несахарный диабет может быть врожденным, а у части больных развивается вследствие побочного действия ингаляционных анестетиков (метоксифлюран, фторотан), амфотерицина В, лития карбоната. Преходящее нефрогенное несахарное мочеизнурение связано с беременностью. Состояние ареактивности нефронов по отношению к действию антидиуретического гормона может быть следствием: а) осмотического диуреза; б) потери концентрационной способности почек вследствие патологических изменений их паренхимы (нефропатия при серповидноклеточной анемии, хронические интерстициальные заболевания почек); в) гипокалиемии; г) гиперкальциемии. В основном клиническая картина синдрома гипернатриемии складывается из следствий обезвоживания церебральных нейронов: спутанного сознания, судорог и комы. Аутопсийные исследования нередко выявляют очаги некроза головного мозга, субкортикальные и субарахноидальные кровоизлияния, а также венозный тромбоз различной локализации. При хронической гипернатриемии в нейронах головного мозга и межнейрональных пространствах компенсаторно растет содержание осмолей, которые удерживаются в нервной ткани, задерживая в ней воду. Поэтому летальность при хронической гипернатриемии меньше, чем при остром обезвоживании с ростом концентрации натрия в сыворотке крови. Выделение больших объемов гипотоничной мочи является признаком центрального или нефрогенного несахарного мочеизнурения. Причинами потерь свободной воды могут быть: а) частая рвота; б) интенсивное потоотделение при лихорадке; в) диарея; г) рост неощутимых потерь при гипервентиляции (патологическая боль, отрицательный психоэмоциональный стресс, искусственная вентиляция легких, в ответ на артериальную гипоксемию и др.); д) усиление перспирации посредством роста испарения воды с раневых поверхностей (травматичные вмешательства, тяжелые ранения и травмы, ожоговая болезнь и др.). Все причины усиленных потерь свободной воды являются признаками высокого риска гипернатриемии. При гипернатриемии вследствие усиленных потерь свободной воды внепочечными путями, преобладающих над потерями натрия, компенсаторно снижается объем диуреза и концентрация натрия в моче (следствия вторичного альдостеронизма и роста секреции антидиуретического гормона). У части больных в состоянии гипергликемической гиперосмоляльной некетотической комы нередко развивается гипернатриемия. Ее причины в данном случае – это осмотический диурез и вторичный альдостеронизм в ответ на дефицит объема внеклеточной жидкости. Вторичный альдостеронизм обуславливает преобладание потерь свободной воды над потерями натрия у больных в состоянии гипергликемической гиперосмоляльной некетотической комы. При неотложной терапии гипернатриемии питьем, по гастроэнтеральному зонду или внутривенными инфузиями устраняют дефицит в организме свободной воды. Для внутривенных инфузий используют 5% раствор глюкозы. Слишком быстрая инфузия раствора глюкозы вызывает глюкозурию и осмотический диурез, обуславливающий потери натрия и воды. При дефиците объема внеклеточной жидкости как причине шока прибегают к внутривенным инфузиям кристаллоидных и коллоидных растворов. Скорость снижения осмоляльности внеклеточной жидкости и плазмы крови посредством регидратации не должна превышать 2 мосм/л/ч. При большей скорости снижения осмоляльности возникает тенденция отека клеток головного мозга. Гипернатриемия, которая развилась за сутки, как правило, устраняется регидратацией в течение 24 ч. Хроническую гипернатриемию не устранить быстрее, чем за 48 часов. Общий дефицит в организме свободной воды рассчитывают по формуле: Дефицит (л) = ОСВ (л) – 140 (мэкв/л) х ОСВ (л)/[Na+] (мэкв/л), где ОСВ – нормальное общее содержание воды в теле; [Na+] – концентрация катиона натрия в сыворотке крови. При центральном несахарном мочеизнурении прибегают к действию препаратов экзогенного антидиуретического гормона. Если концентрация натрия в сыворотке ниже 155 мэкв/л, а сознание пациента ясное, то один раз в сутки интраназально вводят 0,1 –0,4 мл препарата десмопрессина ацетата. Если концентрация натрия в сыворотке выше155 мэкв/л, а сознание спутанное или развилась кома, то подкожно вводят 5 – 10 единиц водорастворимого вазопрессина. При нефрогенном несахарном мочеизнурении используют действие диуретиков тиазидовой группы при ограничении потребления натрия хлорида с пищей и напитками. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||