Главная страница

Доврачебная помощ. Учебник для студентов высших учебных заведений


Скачать 8.79 Mb.
НазваниеУчебник для студентов высших учебных заведений
АнкорДоврачебная помощ.pdf
Дата10.03.2018
Размер8.79 Mb.
Формат файлаpdf
Имя файлаДоврачебная помощ.pdf
ТипУчебник
#16475
страница10 из 33
1   ...   6   7   8   9   10   11   12   13   ...   33
Рис. 5.3. Этапы первичной хирургической обработки

110
Рис. 5.4. Схема первичной хирургической обработки: 1, 2 — промывание раны;
3, 4, 5 — иссечение нежизнеспособных тканей; 6, 7 — ушивание раны

111
После первичной хирургической обработки случайная инфициро ванная рана становится резаной и асептической, что способствует ее быстрому заживлению первичным натяжением.
5.5.2. Лечение гнойных ран
Лечение гнойных ран состоит из двух направлений — местного и общего лечения.
При местном лечении гнойной раны используют методы механи ческой, химической, биологической и смешанной антисептики.
Вторичная хирургическая обработка раны проводится при нали чии гнойного очага, отсутствии адекватного оттока из раны (задержка гноя), образовании обширных зон некроза и гнойных затеков. Проти вопоказанием служит только крайне тяжелое состояние больного, при этом ограничиваются вскрытием и дренированием гнойного очага.
Под адекватной анестезией проводится вскрытие, тщательная ин струментальная и пальцевая ревизия по ходу самой раны и возможного нахождения затеков, которые в последующем также вскрывают через основную рану или контрапертуру и дренируют (рис. 5.5). Выполнив ревизию и определив объем некроза, производят эвакуацию гноя и ис сечение нежизнеспособных тканей (некрэктомия). Перед окончанием операции полость раны обильно промывают антисептическими ра створами (перекись водорода, фурацилин или др.), рыхло тампониру ют марлевыми салфетками с антисептиками и дренируют.
В первой фазе (фазе экссудации) заживления, когда имеется обиль ная экссудация, нельзя применять мазевые препараты, так как они со здают препятствие оттоку отделяемого, в котором находится большое количество бактерий, продуктов протеолиза, некротических тканей.
В этот период повязка должна быть максимально гигроскопична и со держать антисептики. Ими могут быть: 3% раствор борной кислоты,
10% раствор хлорида натрия, 1% раствор диоксидина, 0,02% раствор хлоргексидина и др. Лишь на 2–3 сутки возможно применение водора створимых мазей: «Левомеколь», «Левосин», «Сульфамеколь» и 5%
диоксидиновая мазь.
Определенное значение в лечении гнойных ран имеет «химическая некрэктомия» с помощью протеолитических ферментов, оказывающих некролитическое и противовоспалительное действие. Для этого исполь зуют трипсин, химотрипсин, химопсин и мазь «Ируксол». Препараты засыпаются в рану в сухом виде или вводятся в растворе антисептиков.
Для активного удаления гнойного экссудата непосредственно в рану укладывают сорбенты, наиболее распространенным из них является полифепан.

112
Рис. 5.5. Этапы вскрытия абсцесса: 1 — отсасывание содержимого абсцесса;
2 — разрез абсцесса; 3 — промывание полости абсцесса; 4 — пальцевая ревизия раны; 5, 6 — иссечение нежизнеспособных тканей
С целью повышения эффективности вторичной хирургической обработки в современных условиях применяют разнообразные физи ческие методы воздействия. Широко используется ультразвуковая ка витация ран, вакуумная обработка гнойной полости, различные спосо бы применения лазера.
Все эти методы преследуют цель ускорения очищения от некроти ческих тканей и губительного воздействия на микробные клетки.
В фазе регенерации, когда рана очистилась от нежизнеспособных тканей и стихло воспаление, приступают к следующему этапу лечения,
основными задачами которого являются подавление инфекции и сти муляция репаративных процессов.
Во второй фазе заживления (фазе регенерации) ведущую роль иг рает процесс образования грануляционной ткани. В этом периоде при

113
отсутствии осложнений экссудация резко сокращается и отпадает необ ходимость в гигроскопической повязке, применении гипертонических растворов и дренировании. Грануляции очень нежные и ранимые, по этому становится необходимым применение препаратов на мазевой ос нове, препятствующей механической травматизации. В состав мазей,
эмульсий и линиментов вводят также антибиотики (синтомициновая,
тетрациклиновая, гентамициновая мази и др.), стимулирующие веще ства (5% и 10% метилурациловая мазь, «Солкосерил», «Актовегин»).
Широко применяются многокомпонентные мази. Они содержат противовоспалительные, стимулирующие регенерацию и улучшающие региональное кровообращение вещества, антибиотики. К ним относят ся «Левометоксид», «Оксизон», «Оксициклозоль», бальзамический линимент по А.В. Вишневскому.
В третьей фазе (фаза образования и реорганизации рубца) зажив ления основной задачей становится ускорение эпителизации раны и защита ее от излишней травматизации. С этой целью используют повязки с индифферентными и стимулирующими мазями, а также фи зиотерапевтические процедуры.

114
ГЛАВА VI
КРОВОТЕЧЕНИЕ
И КРОВОПОТЕРЯ
У взрослого человека в зависимости от массы и поверхности тела имеется около 4–5 л крови (5–7 % массы тела). Около 60 % ее массы циркулирует по кровеносным сосудам, а 40 % находится в депо крови
(печень, селезенка, костный мозг и др.). Потеря 30–40 % крови за ко роткий промежуток времени является серьезной угрозой для жизни больного в связи с гипоксическими изменениями во всех органах и тканях. Тем не менее, кровотечение на протяжени длительного перио да времени даже при кровопотере, превышающей объем циркулирую щей крови в несколько раз, могут переноситься человеком относитель но удовлетворительно.
Кровотечение (геморрагия) — это истечение крови из просвета кро веносных сосудов вследствие их повреждения или нарушения прони цаемости их стенки. Выделяют собственно кровотечение, кровоизлия ние и гематому. При собственно кровотечении кровь активно поступает из сосуда во внешнюю среду, полый орган, внутренние полости орга низма. При кровоизлиянии кровь, выходя из просвета сосуда, пропиты вает окружающие ткани. Гематома — искусственная полость, образо ванная в результате расслоения тканей излившейся кровью.
Иногда при сильном кровотечении смерть наступает и при относи тельно небольших кровопотерях (400–600 мл) в связи с острыми нару шениями гемодинамики. Фатальным может быть даже небольшое кро вотечение, если оно вызывает нарушение функций жизненно важных органов. Например, кровоизлияние в головной мозг вызывает сдавле ние мозга, кровотечение в полость перикарда — тампонаду сердца.
Объем кровотечения и его последствия зависят от многих обсто ятельств. Большое значение имеет вид и калибр поврежденного кро веносного сосуда, которые определяют скорость и объем кровопоте ри. Не меньшее значение имеет вид ранения — рубленые и резаные раны кровоточат сильнее ушибленных. Интенсивность кровотечения зависит также от ширины и глубины ран, их направления и локализа ции.
Мужчины переносят кровотечение хуже, чем женщины, организм которых адаптирован к кровопотерям. Особенно чувствительны к кро вопотерям малолетние дети и старики. Большое значение имеют со

115
путствующие заболевания и синдромы, которые влияют на проницае мость кровеносных сосудов (артериальная гипертензия, сепсис, скар латина, гиповитаминозы, лучевая болезнь и др.).
Тяжелые кровотечения из ран наблюдаются при различных болез нях крови (гемофилия, лейкоз, тромбоцитопения). Некоторые меди каменты могут усилить кровотечение (антикоагулянты) или умень шить его (витамин К, препараты кальция и др.). Неблагоприятные фак торы внешней среды, например высокая температура окружающего воздуха или пониженное атмосферное давление, также усиливают кро вотечение.
6.1. Причины кровотечений
1. Механические повреждения сосудистой стенки. Эти поврежде ния могут быть открытыми, если раневой канал проникает через кожу с развитием наружного кровотечения, или закрытыми, приводящими к развитию внутреннего кровотечения (ранения сосудов обломками костей при закрытых переломах, травматических разрывах мышц и внут ренних органов).
2. Патологические изменения сосудистой стенки при атеросклеро зе, гнойном воспалении, некрозе, опухоли, приводящие к постепенно му ее разрушению. Кроме того, при некоторых патологических состоя ниях организма (авитаминоз, интоксикация, сепсис) нарушается про ницаемость сосудистой стенки, что приводит к диапедезным кровоте чениям.
3. Нарушения системы свертывания крови при наследственных
(гемофилия) и приобретенных (тромбоцитопеническая пурпура, лей коз) заболеваниях, синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания.
6.2. Изменения в организме при острой кровопотере
6.2.1. Компенсаторно приспособительные механизмы
Вследствие истечения крови из сосудистого русла развивается ги поволемия — снижение объема циркулирующей жидкости. В ответ на это в организме больного включаются компенсаторно приспособитель ные механизмы.

116
Механизм сосудистых изменений связан с рефлекторной реакци ей, начинающейся с волюмо , баро и хеморецепторов сосудов. Боль шую роль при этом играет стимуляция симпато адреналовой системы.
Раздражение волюморецепторов сердца и крупных сосудов приводит к активации структур гипоталамуса, а затем гипофиза и надпочечников.
1. Веноспазм. Вены — основная емкостная часть сосудистого русла,
в них находится 70–75 % циркулирующий крови. Развивающийся при кровопотере вазоконстрикторный эффект компенсирует потерю объе ма циркулирующей крови (ОЦК) до 10–15 % . При этом венозный возврат к сердцу практически не страдает.
2. Приток тканевой жидкости. При гиповолемии, снижении сер дечного выброса и спазма артериол снижается гидростатическое дав ление в капиллярах, что приводит к переходу в них межклеточной жид кости. Такой механизм в первые 5 мин при кровопотере может обеспе чить приток в сосуды до 10–15 % ОЦК. Развивается гемодилюция, сле дующая за короткой гемоконцентрацией.
Основными показателями степени гемодилюции являются удель ный вес крови, гематокрит, уровень гемоглобина и количество эритро цитов. Развивающаяся при острой кровопотере аутогемодилюция ком пенсирует гиповолемию, улучшает реологические свойства крови, спо собствует вымыванию из депо эритроцитов и восстанавливает кисло родную емкость крови.
К физиологическим депо организма относятся нефункционирую щие капилляры (90 % всех капилляров), капиллярная сеть мышц ске летной мускулатуры, печень (депонируется до 20 % ОЦК) и селезенка
(до 16 % ОЦК).
3. Тахикардия. Развитие гиповолемии приводит к снижению ве нозного притока к сердцу и сердечного выброса. Развивающаяся тахи кардия, связанная с активацией симпато адреналовой системы, опре деленное время позволяет поддерживать минутный сердечный объем на приемлемом уровне.
4. Олигурия. При гиповолемии происходит стимуляция секреции антидиуретического гормона гипофиза и альдостерона. Это приводит к увеличению реабсорбции воды, ионов натрия и хлоридов в канальцах почек.
5. Гипервентиляция направлена на увеличение присасывающего дей ствия грудной клетки и компенсаторное увеличение притока крови к сердцу. Затем ее развитие во многом связано с метаболическими из менениям в органах и тканях и с нарушением кислотно щелочного рав новесия.

117 6. Периферический артериолоспазм. Спазм периферических арте рий — переходный этап между компенсаторными и патологическими реакциями при кровопотере, важнейший механизм поддержания сис темного артериального давления и кровоснабжения головного мозга,
сердца и легких.
В тех случаях, когда указанные компенсаторные механизмы доста точны для поддержания нормального ОЦК и кровотечение останавли вается, постепенно нормализуется состояние всех органов и систем. Если объем кровопотери превосходит компенсаторные возможности орга низма, развивается комплекс патологических изменений.
6.2.2. Изменения в системе кровообращения
1. Централизация кровообращения. Острая кровопотеря приводит к гиповолемии, уменьшению венозного возврата и снижению сердеч ного выброса. Повышается тонус вен и периферический артериоло спазм, что связано с влиянием симпато адреналовой системы. В ос новном происходит α адренергическая стимуляция. В большей степе ни поэтому сужаются артериолы кожи, брюшной полости и почек, где большое количество α адренорецепторов. Напротив, коронарные и моз говые сосуды, бедные этими рецепторами, вазоконстрикции практи чески не подвергаются. Таким образом, благодаря повышению веноз ного тонуса и артериолоспазму развивается централизация кровооб ращения.
Централизация кровообращения является защитным механизмом,
поддерживающим при кровопотере и гиповолемии системную гемо динамику и оптимальный кровоток в головном мозге, легких и сердце.
Однако при длительном существовании такой ситуации возрастание периферического сосудистого сопротивления приводит к снижению сердечного выброса, нарушению реологических свойств крови, секвес трации крови и прогрессированию гиповолемии.
2. Децентрализация кровообращения. Сопровождается выраженным снижением кровотока в печени, почках и подкожной клетчатке, что ведет к органной недостаточности и нарушениям метаболизма. В тка нях, перфузия которых значительно снижена, повышается содержание гистамина, молочной кислоты, развивается ацидоз, что способствует расширению капилляров и секвестрации в них 10 % циркулирующей крови и более. Так централизация сменяется децентрализацией крово обращения, что приводит к потере эффективного ОЦК, неуправляе мой гипотонии и смерти.

118 3. Нарушение реологических свойств крови. Сужение пре и постка пилляров значительно уменьшает кровоток по капиллярам, что создает условия для агрегации эритроцитов и тромбоцитов.
При нарастании ацидоза вследствие гипоксии тканей открываются прекапиллярные сфинктеры, тогда как посткапиллярные еще закрыты.
В этих условиях приток крови к капиллярам вызывает увеличение внут рикапиллярного давления, выход жидкости в интерстициальное про странство и создание местной гемоконцентрации.
4. Метаболические изменения. Нарушения системной гемодинами ки, микроциркуляции и реологических свойств крови приводят к зна чительному ухудшению перфузии тканей. Уменьшается доставка к тка ням кислорода, развивается гипоксия. Характер метаболизма изменя ется от аэробного в сторону анаэробного. Меньше пирувата включается в цикл Кребса и переходит в лактат, что наряду с гипоксией приводит к развитию тканевого ацидоза. Ацидоз, в свою очередь, нарушает мик роциркуляцию и вообще функцию основных органов и систем. Кроме того, определенную роль играет кининовая система, которая активиру ется протеолитическими ферментами, попадающими в кровь при ги поксии поджелудочной железы, кишечника и почек.
5. Изменения в органах. Нарушения микроциркуляции и метабо лизма приводят к развитию патологических процессов во всех органах,
наиболее важными представляются изменения в сердце, легких, пече ни и почках.
Наблюдается снижение сократительной функции миокарда, умень шение сердечного выброса, что еще больше ухудшает ситуацию в орга низме.
В легких финалом изменений метаболизма и микроциркуляции является развитие прогрессирующего интерстициального отека и фор мирование легочно капиллярной мембраной проницаемости, так на зываемого «шокового легкого».
При острой кровопотере отмечается снижение почечного кровото ка с селективным снижением кортикального кровотока, что ведет к сни жению клубочкового давления и уменьшению или прекращению клу бочковой фильтрации, развивается олиго или анурия. Более серьез ные нарушения ведут к развитию острой почечной недостаточности.
Кровопотеря вызывает снижение кровотока в печени, особенно ар териального. Развивается центролобулярный некроз. Вследствие нару шения функции печени возрастает содержание трансаминаз, снижает ся количество протромбина и альбумина, в ряде случаев развивается желтуха.

119 6.3. Классификация кровотечений
1. В зависимости от анатомо физиологических особенностей по врежденных сосудов:
Артериальное кровотечение (рис. 6.1, В). При артериальном крово течении кровь алая, истекает быстро, под давлением, часто пульсирую щей струей. Повреждение не только крупных, но и средних по диаметру артерий может вызвать острую анемию и даже явиться причиной смер ти. Артериальное кровотечение самостоятельно останавливается редко.
Венозное кровотечение (рис. 6.1, Б). Для венозного кровотечения характерны темный цвет крови, которая течет равномерно и медленно.
Если повреждены крупные вены или имеется венозный застой, веноз ное кровотечение может быть сильным и опасным. При кровотечении из вен шеи нужно помнить об опасности воздушной эмболии.
Капиллярное кровотечение (рис. 6.1, А) обусловлено повреждением капилляров, мелких артерий и вен. При этом, как правило, кровоточит вся раневая поверхность, которая после просушивания вновь покрыва ется кровью. Обычно не сопровождается значительной кровопотерей.
Паренхиматозное
кровотечение наблюда ется при повреждении печени, селезенки, по чек, легких. По сути своей является капил лярным кровотечением,
но опасно значительной кровопотерей.
2. В зависимости от того, куда изливается кровь:
Наружное кровоте
чение характеризуется вытеканием крови во внешнюю среду (непо средственно или через естественные отверстия в организме человека).
Внутреннее крово
течение происходит в полые органы или
Рис. 6.1. Виды наружных кровотечений:
А — капиллярное; Б – венозное; В — артериальное
А
Б
В

120
в полости (брюшную, грудную, суставную, перикардиальную, плевраль ную и др.), межтканевые пространства.
3. В зависимости от времени возникновения:
Первичное кровотечение обусловлено повреждением сосуда в мо мент или сразу после травмы, операции.
Раннее вторичное кровотечение наблюдается в первые часы после повреждения кровеносного сосуда. Его причиной может быть недоста точная остановка кровотечения, повышение артериального давления,
а также отрыв или лизис тромба в кровеносном сосуде.
Позднее вторичное кровотечение выявляется позже — на 7–10 й день, является следствием осложнений раны — гнойного расплавления тромба или стенки сосуда, разрыва аневризмы, пролежней.
4. В зависимости от скорости кровотечения и объема кровопотери говорят об остром и хроническом кровотечении.
Особенно опасно острое кровотечение, при котором больной мо жет погибнуть от острого малокровия, поскольку организм не успевает приспособиться к внезапной потере крови.
При хроническом кровотечении количество крови уменьшается медленно и постепенно, организм при этом успевает компенсировать кровопотерю и приспосабливается к новым условиям.
Поэтому последствия быстрой потери небольшого количества кро ви могут быть гораздо опаснее, чем постепенная потеря большего коли чества крови. Острое кровотечение становится опасным при потере свыше 30 % гемоглобина, в то время как больные с хроническим крово течением, даже потеряв 75–80 % гемоглобина, могут находиться в отно сительно удовлетворительном состоянии.
6.4. Клиника кровотечений
Определение общих симптомов при кровотечении необходимо для диагностики внутреннего кровотечения, когда состояние больного ухуд шается, а причина этого неясна, а также для оценки степени тяжести (объе ма) кровопотери, что крайне важно для определения тактики лечения.
1   ...   6   7   8   9   10   11   12   13   ...   33


написать администратору сайта