Доврачебная помощ. Учебник для студентов высших учебных заведений
 Скачать 8.79 Mb.
|
|
Агглютиногены и агглютины групп крови Группа крови Агглютиногены Агглютинины 0 (I) Нет αβ A (II) A β B (III) B α AB (IV) AB Нет Для определения группы применяют двойной (для исключения ошибок) набор стандартных сывороток I, II и III групп. Реже применя ют сыворотки всех четырех или двух (II и III) групп. 132 В соответствии с обо значением групп крови на тарелку пипеткой наносят по одной капле стандартной сыворотки групп 0 (I), А (II), B (III) одной серии, а затем сыворотки групп крови другой серии. Определяемую кровь наносят сухими стеклян ными палочками последо вательно к сыворотке в со отношении 1:10 и тщатель но перемешивают. Тарелку периодически покачивают. Результат оце нивают через 5 мин. В той капле сыворотки и крови, где произойдет агглютина ция эритроцитов, появляются хорошо видимые красные «зернышки»; где агглютинации нет, капля крови и сыворотки равномерно окрашена в розовый цвет (рис. 6.12). Определение групп крови производят при температуре 15–25 °С. Иногда агглютинация бывает ложной. Для исключения этого к каждой капле сыворотки и крови добавляют по одной капле изотонического раствора натрия хлорида. Оценку результатов удобно производить с помощью таблицы 6.3. Таблица 6.3 Реакция агглютинации в стандартных сыворотках Группы крови Агглютинация в стандартных сыворотках 0 (I) – α, β A (II) – β B (III) – α 0 (I) Нет Нет Нет A (II) + Нет + B (III) + + Нет AB (IV) + + + Если сыворотки всех трех групп дали отрицательную окраску и все капли остались равномерно окрашенными, без признаков агглютинации, исследуемая кровь не содержит агглютиногенов и относится к группе 0 (I). Если в сыворотках групп 0 (I) и В (Ш) произошла агглютинация, Рис. 6.12. Определение групп крови с помощью стандартных сывороток 133 а в сыворотке групп А (II) остается равномерное окрашивание, то кровь содержит агглютиноген А и принадлежит к группе А (II). Если агглюти нация произошла в сыворотке крови групп 0 (I) и А (II), а в сыворотке группы В (III) остается равномерное окрашивание, то эта группа содер жит агглютиноген В и относится к группе В (III). В случаях, когда сыво ротки всех трех групп дали положительную реакцию (произошла агглю тинация), исследуемая кровь содержит оба агглютиногена — А и В и принадлежит к группе АВ (IV). В таких случаях для контроля прово дится дополнительное исследование со стандартной сывороткой груп пы АВ (IV). 6.9. Методы переливания крови Прямое переливание крови производится непосредственно от доно ра реципиенту. К преимуществам данного метода относятся полноцен ность свежей крови, отсутствие в ней примеси консервирующих ве ществ, изменяющих ее свойства, что весьма ценно в случаях больших кровопотерь. Недостатком метода является опасность инфицирования реципиента. Для непрямого переливания крови используется кровь, консервиро ванная различными стабилизаторами (консервантами) в стеклянных флаконах или пластиковых мешках. Преимуществом непрямого пере ливания крови является разоб щение донора и реципиента и возможность создания запа сов крови. Кровь заготовляют от доноров на станциях и в от делениях переливания крови. Непрямым методом кровь пе реливают в вену, в артерию или в губчатое вещество костной ткани. Внутривенное перели вание чаще всего выполняют пункцией подкожной вены локтевого сгиба, а при необхо димости производят венесек цию (рис. 6.13). При непрямом переливании необходимо учи тывать вероятность инфициро вания реципиента. Рис. 6.13. Пункция вены (А) и венесекция (Б) при переливании крови 134 Обратное переливание крови (аутотрансфузия, реинфузия). Ауто трансфузия крови и ее компонентов (размороженные отмытые эритро циты, аутогенная плазма) используется с целью возмещения кровопо тери и поддержания гомеостаза. Для аутогемотрансфузии кровь заго тавливают от больных заблаговременно. Полученную аутокровь пере ливают больному в конце операции; этим исключаются аллергические реакции и нарушения свертывающей системы крови, предупреждается развитие синдрома гомологичной крови. Реинфузия крови является разновидностью аутогемотрансфузии — это переливание больному его крови, излившейся в серозные полости (грудную, брюшную) или из операционной раны, при условии отсут ствия сгустков, гемолиза, признаков инфицирования. Реинфузия кро ви используется при оперативных вмешательствах, сопровождающих ся массивной кровопотерей. 6.10. Осложнения и последствия кровотечений Внезапная потеря крови всегда вызывает проявления острого ма локровия. Если кровотечение не остановлено, больной погибает от ги поксических изменений в тканях и органах или от острых гемодинами ческих нарушений в результате геморрагического шока. Смерть может наступить при небольших кровоизлияниях, если они нарушают работу жизненно важных органов или центров (например, кровоизлияние в головной мозг). Кровоизлияние в полость перикарда повышает внутриперикарди альное давление настолько, что может привести к смерти. Внутритканевые кровоизлияния, сдавливая сосуды, питающие тка ни, иногда приводят к омертвению конечности. Если кровообращение сохранилось, то при наличии сообщения гематомы с просветом круп ного артериального ствола может образоваться пульсирующая гемато ма. При ранении крупных магистральных вен, особенно на шее, может наступить воздушная эмболия. Циркулирующая кровь обладает бактерицидными свойствами, но гематомы являются отличной питательной средой для микроорганиз мов, которые попадают в место кровоизлияния прямым или гематоген ным путем. Поэтому при любом кровоизлиянии в ткани, полости или органы следует предпринять меры по предупреждению развития хи рургической инфекции. 135 Сгустки крови, раздражая окружающие ткани, вызывают местное воспаление с пролиферацией мезенхимы, при этом образуется грану ляционная ткань, которая сопровождается формированием рубцов раз личной плотности. Кровоизлияния в серозные полости приводят к образованию спа ек, которые в свою очередь могут вызвать другие осложнения, напри мер, спаечную кишечную непроходимость. Кровоизлияния в суставы нередко нарушают их подвижность; по зднее в суставах могут откладываться соли кальция, образуя экзосто зы. В тканях и органах на месте гематом иногда образуются т. н. кровя ные кисты — полости, отграниченные от окружающих тканей соедини тельно тканной капсулой. Если кровотечение продолжается в течение длительного времени, возникает и постепенно нарастает анемия. 136 ГЛАВА VII ТЕРМИЧЕСКИЕ ТРАВМЫ В зависимости от характера повреждающего фактора все повреж дения делят на четыре группы: физические, химические, биологи ческие и психические. Среди повреждений, связанных с действием физических факторов, различают механические, термические, элек трические, световые, радиационные, вибрационные, барометричес кие. Повреждения тканей организма под влиянием неблагоприятных физических и химических факторов подразделяются на три группы: ожоги, отморожения, электротравмы. 7.1. Термические ожоги Ожоги — повреждения тканей организма, возникающие под дей ствием высокой температуры, электрического тока, кислот, оснований или ионизирующего излучения. По данным ВОЗ, на термические поражения приходится 6 % от числа травм мирного времени. Число пострадавших от ожогов во всем мире возрастает, особенно в промышленно развитых странах. Среди причин летальных исходов при различных повреждениях ожоги составляют 20 % у детей и 28 % у лиц старше 65 лет. Наиболее распространенными являются термические ожоги, они составляют 90–95 % всех ожогов. Чаще встречаются термические по ражения кожи, реже — ожоги полости рта и дыхательных путей, еще реже ожоги пищевода и желудка. Наибольшую опасность представля ют ожоги верхних и нижних дыхательных путей горячим воздухом, пеплом, газами и другими веществами. Ожог верхних дыхательных путей сопровождается отеком гортани, что может потребовать ранней интубации трахеи или трахеостомии. При ожогах, получаемых во вре мя пожара в закрытых помещениях, им может сопутствовать также от равление угарным газом или другими ядовитыми веществами. В ре зультате вдыхания дыма угарный газ выключает из кислородно транс портной функции 20–40 % циркулирующего гемоглобина за счет обра зования карбоксигемоглобина. Вдыхаемый дым может содержать азотную или азотистую кислоты, а при сгорании пластика — фосген и гидроциановую кислоту. Вследствие этого в дыхательных путях воз никает химический ожог с отеком альвеол. 137 Ожоги лица, при прочих равных условиях, более опасны для жиз ни. Они часто сочетаются с повреждениями глаз, ротовой полости и ожогами дыхательных путей, что значительно утяжеляет состояние пациентов и прогноз. Тяжелыми являются ожоги промежности, так как при этом возможно повреждение мочеиспускательного канала, заднего прохода, что, в свою очередь, ведет к нарушению функции внутренних органов, требует специальных оперативных вмешательств. При развитии термического ожога степень повреждения тканей определяют следующие факторы: — температура воздействия (ожог развивается при повышении тем пературы до 50 °С и выше); — теплопроводность предмета, контактирующего с кожей (воздух, кипящая вода, открытое пламя, металлический предмет и т. д.). Чем выше теплопроводность, тем больше степень повреждения. При 100°С ожоги сухим воздухом обычно не развиваются (например, в сауне), в то же время горячая вода той же температуры вызывает тяжелые, порой смертельные глубокие ожоги; — время контакта с горячим агентом (чем оно больше, тем тяжелее повреждения); — влажность окружающей среды (чем она выше, тем больше сте пень ожога); — состояние кожных покровов и организма больного в целом. 7.1.1. Классификация ожогов Ожоги классифицируются: 1. По обстоятельствам получения ожога: производственные, быто вые, военного времени. 2. По этиологическому признаку: термические, химические, элект рические, лучевые. 3. По локализации: функционально активных частей тела (конечно сти), неподвижных частей тела (туловище), лица, волосистой части головы, верхних дыхательных путей, промежности. 4. По глубине поражения тканей: I–IV степени ожога (рис. 7.1). 7.1.2. Клиника термических ожогов В зависимости от степени поражения тканей организма выделяют четыре степени ожогов. I степень ожога — повреждаются лишь поверхностные слои эпи дермиса, через несколько дней он отмирает, шелушится, замещаясь 138 вновь образованным. Клинически ожог прояв ляется покраснением кожи, отеком, жжением, сменяющимся впослед ствии зудом. II степень ожога — поражение эпидермиса и частично дермы выра жается покраснением кожи, отеком ее и обра зованием тонкостенных пузырей, наполненных се розной жидкостью за счет расширения капилляров и нарушения их проницаемости. К 10–12 дню происходит самостоятельная эпителиза ция. Рубцов не образуется. IIIА степень ожога — омертвение поверхностных слоев кожи с сохранением эпителия волосяных луковиц, потовых и сальных же лез, которые являются источником островковой эпителизации со дна раны. IIIБ степень ожога — гибель всех слоев дермы с образованием стру па. Эпителизация со дна раны невозможна. Водные потери через обо жженную поверхность III степени иногда в 10 раз превышают нормаль ные потери (1000 мл на 70 кг массы тела) воды. Затем наступает фаза регенерации: образуются грануляции, происходит эпителизация и руб цевание. IV степень ожога — некроз кожи и расположенных под ней тканей (мышцы, фасции, внутренние органы). Образуется коричневый или черный ожоговый струп. В тяжелых случаях наступает обугливание отдельных частей тела: они уменьшены в размерах и представляют со бой полностью лишенную органических веществ неживую обуглившу юся массу. От точности и своевременности определения глубины (степени) ожога зависит адекватность выбранного метода лечения и исход забо левания. Ожоги I, II, IIIА степени относятся к поверхностным, заживление кожи после них происходит самостоятельно. Ожоги IIIБ и IV степени являются глубокими и требуют хирургической коррекции. По тяжести повреждения выделяют легкие, средней тяжести, тя желые и крайне тяжелые ожоги. Тяжесть ожога определяется площа Рис. 7.1. Степени тяжести ожогов в зависимости от глубины поражения ІІІА ІІІБ 139 дью и глубиной повреждения, наличием или отсутствием ожога дыха тельных путей, отравлением продуктами неполного сгорания, возрас том, сопутствующими заболевания. 7.1.3. Определение площади ожогов Площадь поверхности кожи взрослого человека колеблется от 15 000 см 2 до 21 000 см 2 Одним из наиболее простых методов определения площади ожогов является метод ладони (метод И.И. Глумова), площадь которой оцени вается в 1 % от площади поверхности тела. Площадь ожога определяет ся сравнением ладони пострадавшего с размером ожоговой раны. Для удобства можно использовать бумажный шаблон ладони пострадавше го и им измерять площадь поражения (рис. 7.2). Применяют также метод девяток Уоллеса, в соответствии с кото рым площадь отдельных частей тела взрослого человека равна или крат на 9 % поверхности тела: площадь головы и шеи оценивается в 9 %, верх ней конечности — 9 %, нижней конечности — 18 %, передней поверхно сти туловища — 18 %, задней поверхности туловища — 18 %, про межности — 1 % (рис. 7.2). Хотя схема Уол леса не совсем точна, она дает возможность определить площадь пораженной поверхно сти просто и быстро. Описанными вы ше методами площадь поражения можно ус тановить лишь при близительно, однако эти показатели необ ходимы для оценки состояния пострадав шего и оказания пер вой помощи. Для определения площади поражения широко используется Рис. 7.2. Схемы определения площади ожогов «правилом ладони» и «правилом девяток» 140 метод Г.Д. Вилявина. Он представляет со бой использование силуэтов передней и задней поверхнос ти тела, разбитые на квадраты по 1 мм 2 , соответствующие 1 см 2 человека. При этом различные по глубине ожоги обо значаются разными цветами или штри ховкой (рис. 7.3). 7.1.4. Ожоговая болезнь Ожоговая бо лезнь — это совокуп ность признаков, об щих реакций орга низма и нарушений функции внутренних органов в ответ на термичес кие повреждения органов и тканей. Ожоги I–IIIA степени площадью до 10–12 % поверхности тела и ожоги IIIБ–IV степени до 5–6 % поверхности тела протекают как местное поражение. Симптомы ожоговой болезни наблюдаются при ожогах I–IIIA степени площадью более 15–25 % поверхности тела и ожогах IIIБ–IV степени более 10 %. В ожоговой болезни выделяют четыре периода ожоговой болезни: ожоговый шок, ожоговая токсемия, ожоговая септикотоксемия, рекон валесценция. Патогенез ожоговой болезни. В основе ожогового шока лежит воз буждение коры и подкоркового слоя, сменяющееся торможением, про исходит стимуляция центров симпатической нервной системы. Повы шается синтез АКТГ, антидиуретического гормона гипофиза, катехола минов, кортикостероидов, что приводит к спазму периферических со судов при сохранении тонуса сосудов жизненно важных органов. Происходит перераспределение крови, возникают нарушение микро циркуляции, изменения водно электролитного баланса и кислотно ос новного равновесия. Рис. 7.3. Определение площади ожогов с помощью таблицы Г.Д. Вилявина 141 Развивающаяся гиповолемия вследствие плазмопотери приводит к микроциркуляторным нарушениям в почках, печени, поджелудочной железе, образованию острых эрозий и язв в желудочно кишечном трак те, ранним пневмониям, нарушению функций сердечно сосудистой системы. Из за повышенной температуры развивается гемолиз, что обуслов ливает повышение содержание калия в плазме. Вход натрия внутрь кле ток является причиной внутриклеточного отека. Клиника ожоговой болезни. I период (ожоговый шок) — патологи ческий процесс, который развивается в течение 1–3 суток после об ширных термических повреждений кожи и глубжележащих тканей. Возникают выраженные нарушения микроциркуляции, гипоксия тка ней, что приводит к тяжелому ацидозу. АД при ожоговом шоке, в отли чие от травматического шока, снижается несколько позднее после по лучения травмы. При этом снижается функция почек, развивается по чечная недостаточность, уменьшается мочеотделение. Обычно шок ста новится причиной смерти больных с тяжелыми ожогами. Выделяют три степени ожогового шока. Ожоговый шок I степени. Пострадавшие испытывают сильную боль и жжение в местах ожога. В первые часы после ожога они возбуждены. Частота сердечных сокращений — до 90 в минуту. АД незначительно повышено или нормальное. Дыхание не нарушено. Диурез сохранен. Возможно развитие олигурии и умеренно выраженной гемоконцент рации. Ожоговый шок II степени развивается при повреждении площадью 21–60 % поверхности тела и характеризуется нарастанием заторможен ности и адинамии при сохраненном сознании. Частота сердечных со кращений до 100–120 ударов в минуту. Отмечается склонность к гипо тонии. Пострадавшие жалуются на озноб, жажду, диспептические явле ния. Температура тела часто ниже 36 °С. Отмечается снижение диуреза. Гематокрит возрастает до 60–65 %. Усиливается метаболический ацидоз. Ожоговый шок III степени развивается при термической травме площадью более 60 % поверхности тела. Cознание нарушается до затор моженности и сопора. Пульс нитевидный, систолическое АД снижает ся до 80 мм рт. ст. и ниже, что сопровождается ухудшением перфузии внутренних органов и их гипоксией. Дыхание поверхностное. Часто развивается тошнота, икота, повторная рвота, нередко цвета кофейной гущи (кровотечение из эрозий и острых язв желудка). При благоприятном течении ожоговый шок переходит в стадию токсемии. 142 II период (ожоговая токсемия) развивается в течение 3–9 суток. Пострадавшие жалуются на возбуждение или сонливость, рвоту, го ловную боль, отсутствие аппетита. Отмечается повышение температу ры тела. Развитие ожоговой токсемии связывают с выбросом биологичес ки активных веществ (гистамин, серотонин, простагландины), что яв лятеся причиной микроциркуляторных расстройств. Также в кровь попадает большое количество токсинов, образующихся в организме при ожоге (гликопротеиды, липопротеиды, олигопептиды). Их токсичес кий эффект обусловлен ингибированием фагоцитарной активности лимфоцитов, нарушениями процессов тканевого дыхания. Увеличение количества протеолитических ферментов приводит к усилению распада белков, что сопровождается повышением содержа ния в крови мочевины и креатинина. Токсическое воздействие на орга низм оказывают продукты гемолиза эритроцитов и расщепления фибрина. |