2 мартынов терапия 01. Учебник для вузов москва гэотарм вд уд к6 16. 1. 4 (075. 8) Ббк 54. 1 я73 В56 Рецензенты
 Скачать 6.88 Mb.
|
|
а. Острый лимфолейкоз. б. Острый миелолейкоз. в. Острый лимфобластный лейкоз и острый миелоидный лейкоз. г. Ни ОЛЛ, ни острый миелоидный лейкоз. 41. 4-летний больной с панцитопенией и циркулирующими бластами. 42. 60-летний больной с панцитопенией и циркулирующими бластами. 43. Длительное выживание в 70—80% случаев. 44. Больной с кровотечением и инфекцией. 45. Больной с инфильтрацией дёсен и кожи. Пояснение. За каждым из перечисленных вопросов или незаконченных утверждений следуют обозначенные буквой ответы или завершения утверждений. Выберите один ответ или завершение утверждения, наиболее соответствующее каждому случаю. 46. Укажите правильную последовательность эритропоэза: а. BFU-E, полихроматофильный эритробласт, базофильный эритробласт, оксихро-матофильный эритробласт; б. CFU-E, базофильный эритробласт, полихроматофильный эритробласт, оксифиль-ный эритробласт; в. CFU-E, оксифильный эритробласт, полихроматофильный эритробласт, базофильный эритробласт; г. CFU-E, базофильный эритробласт, оксифильный эритробласт, полихроматофильный эритробласт, нормоцит; д. BFU-E, нормобласт, базофильный эритробласт, полихроматофильный эритробласт, оксифильный эритробласт. 47. Мужчина 30 лет. Проведён анализ крови. Укажите отклоняющиеся от нормы показатели: а. эозинофилы — 4%; б. моноциты — 5%; в. нейтрофилы — 60%; г. палочкоядерные нейтрофилы — 15%; д. базофилы — 0,5%. 48. К функциям селезёнки относят всё нижеперечисленное, кроме: а. удаление бактерий из кровотока; б. синтез Ig; в. синтез стимулирующих фагоцитоз гуморальных факторов; г. синтез эритропоэтина; д. фагоцитоз. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ Тестовые вопросы ОТВЕТЫ И ПОЯСНЕНИЯ 1. Правильный ответ — г. При недостаточности Г-6-ФД эритроциты нормохромны, отмечают нормоцитоз. При прочих анемиях, перечисленных в вопросе, нарушения синтеза НЬ из-за отсутствия железа (железодефицит) или дефектного синтеза глобиновой цепи (талассемии) приводят к синтезу гипохромных микроцитарных эритроцитов. 2. Правильный ответ — д. В зависимости от клинических обстоятельств дефицит железа может быть выявлен различными способами. Отсутствие железа при исследовании костного мозга — неопровержимый признак железодефицитного состояния. Уровень ферритина сыворотки тесно коррелирует с запасами железа, и его определение стало отличным тестом. Дефицит железа вызывает довольно типичное изменение мазка крови с микроцитозом и гипохромией. В некоторых ситуациях, заведомо связанных с крово-потерей, например при менструации, для диагноза достаточно классического мазка крови. Наконец, известны сроки ответа больных с железодефицитными состояниями на терапию препаратами железа: спустя 4 нед должно отмечаться увеличение количества НЬ на 50%. Мегалобластный тип кроветворения выявляется у больных с дефицитом витамина Bi2 и фолиевой кислоты, но не у больных с дефицитом железа. 3. Правильный ответ — д. Тест Шиллинга является достоверным диагностическим тестом всех Bi2-дефицитных анемий, так как выявляет нарушение всасывания витамина в ЖКТ. Результаты теста оценивают по количеству экскретируемого радиоактивного кобальта, введённого в организм обследуемого peros. Естественно, что ответы а, б и в абсолютно недопустимы. В ответе г указана только витамин Bi2-дефицитная анемия, что тоже неверно. 4. Правильный ответ — б. Известно, что в основе витамин Вхг-дефицитной анемии лежит недостаточность внутреннего фактора Касла, вызванная выработкой AT к самому фактору либо к париетальным клеткам желудка, вырабатывающих фактор. Дефицит витамина Bi2 приводит к нарушению синтеза ДНК и мегалобластному типу кроветворения, характеризующемуся гиперхромией эритроцитов, наличием мегалоцитов. В каждом варианте, кроме правильного, имеется по одному признаку, не характерному для витамин Вхг-дефицитной анемии. В варианте а — гипохромная анемия, в — склонность к тромбообразованию (характерна тромбоцитопения, как результат нарушения нормального гемопоэза), г — койлонихия (специфический симптом железо-дефицитной анемии), д — красный цианоз (входит в так называемый плеторический синдром, характерный для полицитемий). 5. Правильный ответ — б. Увеличение содержания НЬА2 — характерный признак /5-талассемии. Синдромы талассемии — генетические нарушения, характеризующиеся снижением синтеза глобинов вследствие их мутаций. Талассемии обозначаются в соответствии с дефектной цепью. Так, /5-талассемия характеризуется нарушением синтеза /3-цепи, компонента НЬА. Компенсаторно увеличивается содержание других НЬ (например, НЬА2). Наличие таких НЬ в повышенных количествах позволяет диагностировать /3-талассемию. При серповидно-клеточных состояниях имеются мутировавшие НЬ (например, HbS и НЬС), преобладающие над нормальными НЬ. При дефиците Г-6-ФД и болезни нестабильного НЬ переходит в окисленную форму и осаждается в виде телец Хайнца. 6. Правильный ответ — в. Развитие аутоиммунной гемолитической анемии происходит под влиянием внешних (по отношению к эритроциту) факторов (например, AT). Наследственный сфероцитоз — патология мембран эритроцитов. Серповидно-клеточная анемия и недостаточность Г-6-ФД — соответственно патология НЬ и недостаточность фермента эритроцитов. 7. Правильный ответ — г. Термин «гемолиз» обозначает повышенное разрушение эритроцитов до истечения их нормального срока жизнедеятельности (120 дней). Для компенсации последствий уменьшения времени жизни эритроцитов в костном мозге усиливается эритропоэз, что проявляется ретикулоцитозом. В процессе связывания избытка свободного НЬ, высвобождающегося в результате разрушения эритроцитов, потребляется гаптоглобин. Также обнаруживается повышенная активность ЛДГ, Заболевания крови в избыточных количествах высвобождающейся из разрушенных эритроцитов. Эритроцитарные индексы обычно нормальны при гемолитических анемиях и в идентификации этих заболеваний не помогают. 8. Правильный ответ — г. Спленэктомия является малоэффективным методом лечения талассемии, так как она не устраняет основную причину гемолиза — синтез аномального НЬ. В селезёнке происходит разрушение дефектных эритроцитов, и, удалив её, можно лишь ненамного замедлить процесс гемолиза. Основным методом лечения при талассемиях является заместительная терапия, осложняющаяся при частом применении вторичным гемосиде-розом внутренних органов и присоединением инфекций. Больные с тяжёлыми формами талассемии до конца своей недолгой жизни остаются трансфузионнозависимыми. 9. Правильный ответ — б. HbS, являясь аномальным НЬ, образованным в результате замены валина на глу-таминовую кислоту в положении 6 /3-цепи молекулы НЬ, не может встречаться в каких-либо физиологических состояниях — ни внутриутробно, ни в постнатальном периоде. HbS изменяет форму эритроцитов (образуются серповидные клетки), обусловливающую гемолиз. Отравление угарным газом приводит к образованию мет-гемоглобина. Метгемоглобин обладает очень низким сродством к кислороду и при достижении определённой концентрации вызывает смерть. 10. Правильный ответ — а. Наличие патологии /3-цепи HbS клинически не проявляется до конца первого года жизни вследствие присутствия фетального НЬ, сохраняющегося в течение первых месяцев жизни. Самые ранние клинические проявления серповидно-клеточной анемии возникают в 4-6-месячном возрасте, когда у ребёнка развивается симметричный болезненный отёк тыльных поверхностей кистей и стоп (синдром рук-ног). К пяти годам ткань селезёнки замещается соединительной тканью, что связано с повторными инфарктами органа. 11. Правильный ответ — а. Анемия Фанкони — врождённое заболевание. Связанные с ней гематологические нарушения обычно проявляются по достижении 3—8-летнего возраста; эта наследуемая (р)патология костного мозга может привести к панцитопении. Генетический дефект заключается в повышенной ломкости хромосом, приводящей к многочисленным структурным дефектам и рекомбинациям. Среди множества фенотипических аномалий — поражения скелета и задержка роста. 12—16. Правильные ответы — 12 — в, 13 — а, 14 — д, 15 — б, 16 — г. При АИГА имеются все признаки гемолиза, в том числе желтуха, спленомегалия, ретикулоцитоз, отличает её острое начало, часто с повышения температуры. Дефицит железа приводит к снижению всех железосодержащих соединений, в том числе НЬ (гипохромия эритроцитов, анемия), ферритина и т.д. Железодефицитная анемия, возникшая вследствие кровопотери, вызывает компенсаторную гиперплазию красного ростка костного мозга. Апластическая анемия может быть вызвана приёмом некоторых ЛС, очень часто хлорамфениколом. Недостаточность костномозгового гемопоэза приводит к панцитопении (в том числе тромбоцитопении) и снижению числа клеток костного мозга, определяемого исследованием трепаната. В12-дефицитную анемию от других будет отличать прежде всего мегалобластный тип кроветворения. Неврологические нарушения при Bi2-дефицитной анемии (фу-никулярный миелоз) отсутствуют при других мегалобластных анемиях (например, фолиеводефицитной). Болезнь Минковского—Шоффара, или наследственный сфероцитоз, входит в группу гемолитических анемий, обусловленных мембранным дефектом. Гемолиз приводит к желтухе и спленомегалии, нарушение формы эритроцита обусловливает снижение его осмотической резистентности. 17-20. Правильные ответы: 17 — а, 18 — г, 19 — б, 20 — в. ИТП, как и все тромбоцитопатий, характеризуется удлинением времени кровотечения. Основными проявлениями геморрагического синдрома будут петехии и экхи-мозы на слизистых оболочках и кожных покровах. Возможны и кровотечения, при которых показано назначение преднизолона. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ Тестовые вопросы Наличие двух, казалось бы противоречивых, патогенетических механизмов (гипер-и гипокоагуляции), обусловливающих сочетание в клинической картине геморрагического синдрома и тромбообразования, характеризует ДВС. Так как первая фаза синдрома (фаза гиперкоагуляции) кратковременна и не всегда уловима, лабораторные исследования указывают на вторую/третью фазы (коагулопатию потребления и гипокоагуляцию), например снижение протромбинового времени и частичного тромбопластинового времени. Основным методом лечения является гепаринотера-пия, направленная на лизис тромбов и остановку коагуляционного каскада. В этом варианте признаки, характерные при тромботической тромбоцитопенической пурпуры, перечислены в порядке своего возникновения. Тромбообразование приводит к повышенному потреблению циркулирующих тромбоцитов и тромбоцитопении. Эритроциты, проходя через тромбы, фрагментируются и лизируются. В данном примере описана гемофилия — наследственная (а именно сцепленная с Х-хромосомой) коагулопатия (удлинение времени свёртывания), характеризующаяся кровоизлияниями в суставы. 21. Правильный ответ — в. Изолированная тромбоцитопения, как правило, встречается при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре (ИТП). Спленомегалия и цитопения не характерны для ИТП, и их наличие должно ставить диагноз ИТП под сомнение. ИТП — прототип тромбоцитопении, обусловленной повышенным разрушением тромбоцитов на периферии. Длительность жизни тромбоцитов значительно уменьшается, и в ответ увеличивается число мегакариоцитов костного мозга. На тромбоцитах и в плазме обычно могут обнаруживаться тромбоцитассоциированные AT. Долговременная терапия заключается в назначении глюкокортикоидов и спленэктомии. В рефрактерных случаях может потребоваться иммуносупрессивная терапия. 22. Правильный ответ — д. ДВС, при котором в плазме крови накапливается аномальный тромбин, вызывающий диффузное внутрисосудистое микро- (иногда макро-) тромбообразование. Было показано, что различные факторы обладают способностью запускать ДВС. Грамотрицатель-ный сепсис вызывает повреждение эндотелия с активацией фактора XII и накоплением тромбина. При попадании в кровоток продукты распада клеток, образующиеся при эмболии амниотической жидкостью, множественных травмах и промиелобластном лейкозе, действуют как тканевые тромбопластины и активируют накопление тромбина по внешнему пути коагуляции. Тромболитические средства, такие, как стрептокиназа и активатор тканевого плазминогена, вызывают активацию плазмина, что приводит к снижению уровня фибриногена. Накопления тромбина при этом не происходит. 23. Правильный ответ — д. При ДВС активация системы свёртывания приводит к опустошению пула тромбоцитов, а также ряда компонентов системы (факторы II, V, VIII и фибриноген). Кроме того, нити фибрина, образующиеся в микрососудистом русле, могут повреждать мембраны эритроцитов, приводя к микроангиопатическим нарушениям, появлению шизоцитов и шпороклеточных эритроцитов в мазке периферической крови. При ДВС уровень продуктов разрушения фибрина повышен. 24. Правильный ответ — б. При гемофилии имеет место смешанный тип кровоточивости, т.е. сочетание обширных гематом и кровотечений из слизистых оболочек. Дефицит факторов приводит к удлинению времени свёртывания и ЧТВ. Ранняя диагностика заболевания (на первом году жизни) позволяет принять некоторые профилактические меры, направленные на предотвращение травматизма, необоснованных медицинских вмешательств. Ранее, до разработки препаратов факторов VIII, IX, трансфузии СЗП, содержащей плазменные факторы свёртывания, были единственным методом остановки кровотечений при гемофилии. 25. Правильный ответ — а. Основная причина тромбоцитопении — повышенное их утилизация тромбами. Разрушение тромбоцитов возможно, например, при их прохождении через тромбиро-ванные сосуды, но оно незначительно по сравнению с первым механизмом. 26. Правильный ответ — в. При поступлении больного с геморрагическим диатезом прежде всего необходимо определить поражённое звено гемостаза (патология тромбоцитов или коагулопа Заболевания крови тия). Дифференциально-диагностическими тестами являются определение времени свёртывания и ЧТВ (удлинение показателей при коагулопатиях) и определение скорости кровотечения и количества тромбоцитов. Только при исключении тромбоци-топатии(пении) проводят детальное исследование коагуляционной системы, качественное и количественное определение факторов свёртывания. В практике наиболее часто приходится определять активность VIII и IX факторов. 27. Правильный ответ — б. Для оценки процессов образования и созревания гранулоцитов и исключения аплазии костного мозга или его инфильтрации опухолевыми или бластными клетками производят пункцию костного мозга. Антинейтрофильные AT обычно позволяют диагностировать аутоиммунную нейтропению. Тест с нитросиним тетразолием используют для диагностики хронической гранулематозной болезни — нарушения функции нейтрофилов, не связанного с нейтропенией. Определение активности лейкоцитарной щелочной фосфатазы позволяет дифференцировать нейтрофилию при воспалительном заболевании от ХМЛ. 28. Правильный ответ — г. Микроангиоцатическую гемолитическую анемию можно наблюдать после длительной терапии митомицином, но митомицин не показан для лечения болезни Ходжкена. Обычные схемы химиотерапевтического лечения болезни Ходжкена — МОПП [мехлорметамин, онковин (винкристин), прокарбазин, преднизолон] и АБВД [адриамицин (доксорубицин), блеомицин, винбластин, дакарбазин], оказывающие токсическое действие на ЖКТ. Недавно полученные противорвотные препараты способны ослаблять побочный эффект. Облучение области шеи может вызвать гипотиреоз. Химиотерапия и облучение могут стать причиной бесплодия и повреждения стволовых клеток костного мозга, что повышает риск возникновения вторичного острого лейкоза. 29. Правильный ответ — а. Плазмоцитомный гистологический вариант (морфологический субстрат опухоли — плазмоциты) наблюдают при миеломной болезни. 30. Правильный ответ — в. Изолированное поражение селезёнки указывает на IIU стадию, при которой применяют лучевую терапию. Почечная недостаточность ограничивает применение полихимиотерапии, показанной при Ш2А стадии. У больных старческого возраста монохимиотерапия применяется в качестве паллиативного средства. Длительная цитостатическая болезнь (выраженное угнетение гемопоэза) делает невозможным применение полихимиотерапии из-за возможных смертельных осложнений (аплазия костного мозга, геморрагический синдром); применяемая в этом случае монохимиотерапия препятствует прогрессированию заболевания и обеспечивает возможность восстановления работы костного мозга. Поражение мезентериаль-ных лимфатических узлов характеризуется как Ilh стадия, при которой показано тотальное облучение поражённых узлов. В случае беременности больной целесообразнее применить монохимиотерапию в связи с наименьшей тератогенностью. 31. Правильный ответ — в. Миелома — опухоль, исходящая из плазмоцитов при любой локализации (кости, лёгкие, костный мозг). М-белок, синтезируемый плазмоцитами, представляет собой аномальный Ig, а не атипичную клетку и морфологическим субстратом опухоли быть не может. 32. Правильный ответ — д. Обнаружение в крови патологических макроглобулинов возможно при макрогло-булинемии Вальденстрёма, относящейся (как и множественная миелома) к группе парапротеинемических гемобластозов (т.е. опухолей, исходящих из кроветворных клеток и синтезирующих аномальные Ig — парапротеины). 33. Правильный ответ — д. Сердечная недостаточность не является осложнением множественной миеломы. Для больных с множественной миеломой характерно присутствие патологического моно-клонального белка (М-белок), обнаруживаемого как в крови, так и в моче. Высокая его концентрация в крови может привести к повышению вязкости крови. Кроме того, М-белок присутствует в больших концентрациях в почке и действует как нефро-токсин, способствующий (вместе с повышенным содержанием мочевой кислоты, обезвоживанием и гиперкальциемией) возникновению у многих больных почечной недостаточности. Рассасывание кости, вызванное миеломными клетками, приводит ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ Тестовые вопросы к размягчению кости, остеолитическим процессам и переломам. Миеломные клетки также секретируют остеокластстимулирующий фактор, индуцирующий гиперкальци-емию, обусловленную выходом ионов кальция из костной ткани. Миелома ведёт к приобретённой гипогаммаглобулинемии, что служит предрасполагающим фактором к развитию инфекционных заболеваний. 34. Правильный ответ — г. Все перечисленные варианты, кроме верного, являются видами вторичных (возникших на фоне какого-либо патологического состояния, например эритропоэтинсекре-тирующей опухоли) и относительных (относительное увеличение клеточных элементов крови при снижении общего объёма, наблюдаемого, например, при кровопотере) эритроцитозов. Истинная полицитемия — абсолютный эритроцитоз, т.е. повышение абсолютного количества эритроцитов (и других клеточных элементов), которое носит наследственный характер, а значит, это первичный эритроцитоз. 35. Правильный ответ — б. Увеличение абсолютного содержания эритроцитов на фоне нормального насыщения крови кислородом является основным диагностическим критерием истинной поли-цитемии. Исследование рОг крови и уровня эритропоэтина необходимо для дифференциальной диагностики других эритроцитозов. Повышение щелочной активности фосфатазы лейкоцитов и концентрации витамина В12 являются дополнительными диагностическими признаками истинной полицитемии. 36. Правильный ответ — г. Микроскопия периферического мазка крови и костного мозга с миелограммой являются основными методами диагностики любого лейкоза. Именно наличие бластов в крови позволяет поставить диагноз «острый лейкоз». Исследование ликвора и неврологического статуса необходимо для выявления поражения ЦНС (нейролейкемия), что влияет на выбор лечения и прогноз. Коагулограмма не является необходимым исследованием и может проводиться во время курсов химиотерапии по каким-либо другим показаниям (например, токсическое поражение печени). 37. Правильный ответ — г. Пневмококковая вакцина снижает заболеваемость инфекциями и смертность у некоторых гематологических больных (т.е. у больных после спленэктомии и пациентов с серповидно-клеточной анемией), однако её значение при остром лейкозе ограниченно. Терапия острого миелобластного лейкоза или острого нелимфобластного лейкоза (ОНЛЛ) сложна. Она заключается в уничтожении лейкемической ткани, но неизбежно приводит также к уничтожению нормальной ткани костного мозга. Эмпирическое применение антибиотиков широкого спектра у лихорадящих больных со снижением числа сегментоядерных нейтрофилов ниже 0,5 • 109/л и профилактическое применение переливания тромбоцитов для поддержания значительно снизили частоту ранней смертности от инфекций и кровотечений. Предварительные данные об использовании факторов роста, полученных с помощью методов генной инженерии, указывают на их способность ускорять восстановление костного мозга и разрешение цитопений с соответствующим снижением частоты инфекционных и геморрагических осложнений. Методы изоляции имеют определённое значение в снижении частоты инфекций. 38. Правильный ответ — г. Лейкемический провал — наличие в костном мозге бластов и зрелых клеток на фоне отсутствия каких-либо промежуточных форм (характерен для острых лейкозов). При ХМЛ, напротив, лейкоцитоз обусловлен повышенным содержанием промежуточных форм миелопоэза. Геморрагический синдром возникает в случае тромбоцитопении, возникающей при бластном кризе. Наличие «филадельфийской» хромосомы делает диагноз ХМЛ неоспоримым. 39. Правильный ответ — а. Любой аутоиммунный процесс на фоне применения преднизолона и цитостатиков подавляется. Промиелоцитарная форма острого миелоидного лейкоза очень часто осложняется ДВС. К механизмам тромбоцитопении при остром миелоидном лейкозе (как и при других гемобластозах) относят угнетение костномозгового гемопоэза вследствие замещения бластами или цитотоксического действия химиопрепаратов. Некоторые ци-тостатики, применяемые в лечении острого миелоидного лейкоза, гепатотоксичны (например, цитозар). В тяжёлых случаях поражения печени возможен цитолиз, а также нарушение её синтезирующей и дезинтоксикационной функций. Заболевания крови 40. Правильный ответ — б. Повышенное содержание бластов при любых формах лейкозов указывает на отсутствие гематологической ремиссии заболевания, только в условиях которой возможна трансплантация костного мозга. Поэтому при первично диагностированном ОЛЛ или рецидиве прежде всего необходимо добиться ремиссии. В случае острого миелоидного лейкоза желательно сразу начать поиск донора. Перед проведением трансплантации костного мозга больному проводится индукция ремиссии по определённой схеме, отличающейся от основной. Если клинико-гематологическая ремиссия достигнута, проводят трансплантацию костного мозга. Так как ОЛЛ наиболее часто встречается в детском возрасте и характеризуется большим процентом выживаемости, целесообразнее проведение химиотерапии. При остром лимфолейкозе риск проведения трансплантации костного мозга оправдан только при рецидиве. Властный криз при ХМЛ является терминальной стадией заболевания, не поддаётся химиотерапии и заканчивается летально. 41—45. Правильные ответы: 38 — а, 39 — б, 40 — а, 41 — в, 42 — б. Острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ) — болезнь преимущественно детского возраста. Хотя индукционная терапия значительно проще и более успешна при остром лимфолейкозе, чем при остром миелоидном лейкозе, при ОЛЛ часто имеется некоторый компонент недостаточности костного мозга с инфекционным и геморрагическим синдромами. При современной терапии ремиссия достигается в 95% случаев; в 70—80% случаев наблюдается длительное выживание; видимо, в этих случаях можно говорить об излечении. Острый миелоидный лейкоз — преимущественно болезнь взрослого возраста, её частота с возрастом увеличивается. Индукционная терапия длительна и сложна в исполнении. Обусловленное химиотерапией уничтожение костного мозга сочетается с почти постоянным кровотечением и инфекцией. При остром миелоидном лейкозе больные живут недолго. При этом заболевании имеется несколько подтипов, часть из которых характеризуется лейкемической инфильтрацией дёсен и кожи (например, монобластный и миеломонобластный лейкозы). 46. Правильный ответ — б. Из полипотентной стволовой кроветворной клетки образуется полипотентная клетка-предшественница миелопоэза (CFU-GEMM). Начало эритроидного ряда — взрыво-образующая единица эритропоэза (BFU-E). Из BFU-Eформируется унипотентный предшественник эритроцитов (CFU-E). Из CFU-Eпоследовательно образуются: базофильный эритробласт (происходит накопление белоксинтезирующих клеточных структур, начинается синтез НЬ) — полихроматофильный эритробласт (усиленное накопление НЬ) — оксифильный эритробласт (высокое содержание НЬ и уменьшающееся количество белоксинтезирующих структур). Из последней клетки дифференцируется ретикулоцит. В этой клетке происходит завершение синтеза НЬ, и образуется зрелая клетка крови — эритроцит. 47. Правильный ответ — г. Небольшую часть нейтрофилов периферической крови составляют палочкоядерные нейтрофилы; их ядро не сегментировано, имеет форму подковы или изогнутой палочки. В норме количество этих клеток равно 3—6%. Более высокое содержание палочкоядерных нейтрофилов (сдвиг влево) свидетельствует об усилении кроветворения вследствие потери крови или наличия очага острого воспаления. В норме количество нейтрофилов (сегментоядерных и палочкоядерных) у взрослого составляет 40—75% общего числа лейкоцитов. Содержание других типов лейкоцитов по отношению к общему количеству лейкоцитов в норме следующее: эозинофилы — 1—5%, моноциты — 2—9%, базофилы — 0—1%, лимфоциты — 25—40%. 48. Правильный ответ — г. Селезёнка выполняет следующие функции: фагоцитоз (например, старых и повреждённых эритроцитов), удаление бактерий из кровотока; продукция Ig, необходимых для быстрого и эффективного удаления бактерий из кровотока. Спленэктомия сопровождается снижением уровня сывороточных AT. В селезёнке образуются гуморальные факторы (спленин, тафтсин). Эритропоэтин синтезируется в печени и почках. ГШ 69 НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ Степень нарушений сознания нередко играет определяющую роль в исходе многих заболеваний и патологических процессов. Поэтому определение состояния сознания — один из основных моментов при обследовании больного, особенно в экстренных ситуациях. Нарушения сознания принято подразделять на две группы. Изменения сознания — продуктивные формы нарушения сознания, развивающиеся на фоне бодрствования и характеризующиеся расстройством психических функций, извращённым восприятием окружающей среды и собственной личности, обычно не сопровождающиеся обездвиженностью. К ним относят делирий, аменцию и сумеречные расстройства сознания. Они являются ведущими проявлениями большинства психических заболеваний и рассматриваются в психиатрии. Угнетения сознания — непродуктивные формы нарушения сознания, характеризующиеся дефицитом психической активности со снижением уровня бодрствования, отчётливым угнетением интеллектуальных функций и двигательной активности. КЛАССИФИКАЦИИ Для определения степени угнетения сознания хорошо себя зарекомендовала так называемая шкала Глазго (шотландская шкала, табл. 69-1). В отечественной практике для оценки уровня сознания применяют следующую (традиционную) классификацию (табл. 69-2, 69-3). • Ясное сознание. • Оглушение — состояние ограниченного бодрствования; обычно сочетается с сонливостью: — умеренное (I); — глубокое (II). Неотложные состояния Таблица 69-1. Оценка степени угнетения сознания по шкале Глазго
• Сопор — состояние ареактивности, из которого больной может быть выведен только на короткое время при интенсивной повторной стимуляции. • Кома — состояние ареактивности, из которого больного невозможно вывести путём стимуляции, при глубокой коме могут отсутствовать даже примитивные защитные рефлексы: — умеренная (I); — глубокая (II); — запредельная (III). Необходимо также указать, что нарушения сознания могут быть кратковременными или длительными, лёгкими или глубокими. Кратковременная потеря сознания бывает при обмороках, тогда как при эпилептических припадках она может длиться несколько дольше, а при ушибе головного мозга — иногда несколько часов. Длительная утрата сознания обычно наблюдается при тяжёлых интракраниальных поражениях или метаболических расстройствах. ЭТИОЛОГИЯ Комы, возникающие при различных патологических процессах, можно разделить на следующие группы. • Комы, обусловленные первичным поражением ЦНС (неврологические). К этой группе относят кому, развивающуюся при инсультах, ЧМТ, эпилепсии, воспалении и опухолях головного мозга и его оболочек. Таблица 69-2. Классификация нарушений сознания (А Н. Коновалов и соавт., 1982)*
* Рекомендована Минздравом СССР как рабочая классификация. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||