|
|
2 мартынов терапия 01. Учебник для вузов москва гэотарм вд уд к6 16. 1. 4 (075. 8) Ббк 54. 1 я73 В56 Рецензенты
Глава 69
состоянии, или при неадекватности данных, полученных в ходе обследования. Например, выявляют контралатеральный нистагм при калорической пробе, противоположно направленные движения головы и глазных яблок, сопротивление при попытке поднять веки больного, тогда как рука больного, которую держит врач над его лицом, не падает на лицо больного при её высвобождении.
Лечение
Терапию коматозного больного следует проводить одновременно с оценкой его состояния и выработкой этиологических гипотез. Уже первые результаты осмотра могут потребовать проведения неотложных мероприятий: остановки кровотечения, сердечно-лёгочной реанимации, поддержания проходимости дыхательных путей (в тяжёлых случаях — с помощью интубации), иммобилизации (при подозрении на перелом шейных позвонков), противошоковой терапии, назначения кислорода (для борьбы с гипоксией, сопровождающей почти все случаи нарушения сознания), катетеризации, коррекции водно-электролитного баланса, специальной лекарственной терапии. Необходимо через короткие промежутки времени контролировать температуру тела, пульс, ЧДД и АД.
• Если не удаётся сразу установить диагноз, необходимо начать введение глюкозы (10—20 мл 40% раствора внутривенно).
• Тиамин в дозе 100 мг внутривенно.
• При выраженных нарушениях дыхания у больного молодого возраста, а также при следах инъекций в проекциях вен — налоксон (0,4 мг внутривенно).
• Дальнейшая терапия зависит от этиологии комы.
• Во избежание аспирации больному ничего не следует вводить через рот. Нужно избегать назначения стимулирующих препаратов. Морфин противопоказан, так как он угнетает дыхательный центр. При длительных коматозных состояниях необходимы парентеральное питание и профилактика пролежней.
Смерть мозга
Современные методы реанимации способны поддерживать сердечную и лёгочную функцию в течение длительного времени, даже если другие органы перестали функционировать. Это привело к широкому юридическому и социальному признанию представления о том, что полная и необратимая утрата интегративных функций мозга равнозначна смерти человека как личности. Чтобы констатировать смерть мозга, необходимо следующее.
• Точно установить причину его структурного или метаболического повреждения, а также исключить возможность того, что на больного воздействуют какие-либо препараты, особенно введённые с суицидальными целями. Кроме того, необходимо повысить температуру тела, если она ниже 30 °С.
• Отсутствие в течение по меньшей мере 12 ч следующих признаков:
— любые произвольные движения или рефлексы выше уровня шеи, в том числе зрачковые рефлексы, глазодвигательные реакции при калорической пробе, глоточный рефлекс (спинальные двигательные рефлексы могут быть сохранены);
Неотложные состояния
— реакции на болевые раздражения;
— любые спонтанные дыхательные движения в течение 10 мин на фоне ингаляции кислорода при отключённом аппарате ИВЛ;
— дополнительный критерий — отсутствие биоэлектрической активности в течение 30 мин по данным ЭЭГ.
Шок и коллапс
См. главу 2 «Ишемическая болезнь сердца», раздел «Инфаркт миокарда», подраздел «Кардиогенный шок».
Острая дыхательная недостаточность
См. главу 29 «Острая дыхательная недостаточность».
Отёк лёгких
См. подраздел «Отёк лёгких» (раздел «Острая сердечная недостаточность») в главе 10 «Сердечная недостаточность».
МПЬП ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ
70
Отравление (интоксикация) — патологическое состояние, возникающее при воздействии на организм химического соединения (яда), вызывающего нарушения жизненно важных функций и создающего опасность для жизни.
Статистические данные
Острые отравления отмечают с частотой 200—300 случаев (3-5% всех больных) на 100000 населения в год.
Этиология
Насчитывают свыше 500 токсических веществ, вызывающих наибольшее число острых отравлений.
Клиническая диагностика
Диагностика направлена на выявление специфических для вещества или группы веществ симптомов воздействия на организм. В большинстве случаев при внимательном изучении клинической симптоматики и анамнеза можно ориентировочно установить вид токсического вещества, вызвавшего отравление (алкоголь, снотворные средства, прижигающие жидкости и др.). На месте происшествия необходимо выяснить причину отравления, вид токсического вещества, путь поступления в организм, время отравления, концентрацию токсического вещества в растворе, его количество. Эти и другие сведения (сопутствующее употребление алкоголя, была ли рвота и др.) могут оказаться решающими не только при постановке диагноза, но и при назначении лечебных мероприятий. Значение анамнестических данных не следует переоценивать, особенно при суицидальных отравлениях. Лекарства и другие химические препараты, найденные на месте происшествия, необходимо направить вместе с больным по месту его госпитализации.
Лабораторные исследования
Специфические токсикологические исследования для экстренного обнаружения токсических веществ в биологических средах организма (кровь, моча, ликвор). С этой целью проводят газожидкостную хроматографию,
Острые отравления
тонкослойную хроматографию, спектрофотометрию. Неспецифические биохимические исследования проводят для диагностики токсического поражения функций печени, почек и других систем (например, определение в крови содержания билирубина, креатинина, мочевины, остаточного азота и др.).
Специальные исследования
Проводят ЭЭГ (дифференциальная диагностика отравлений психо- и ней-ротропными токсическими веществами, особенно у пострадавших, находящихся в коматозном состоянии, а также для определения тяжести и прогноза отравления), ЭКГ (оценка характера и степени токсического поражения сердца, диагностика нарушений ритма и проводимости), оксигемометрию и спирографию, фибробронхоскопию (экстренная диагностика и лечение химических ожогов верхних дыхательных путей), экстренную ФЭГДС (оценка степени и вида химического ожога пищевода и желудка).
ЛЕЧЕНИЕ Тактика ведения
Тактика ведения — все пострадавшие с клиническими признаками острых отравлений подлежат срочной госпитализации в специализированные токсикологические центры. Основными принципами лечения считают следующие:
1. Ускорение выведения токсических веществ из организма (активная де-токсикация).
2. Специфическая (антидотная) терапия.
3. Симптоматическая терапия.
Активная детоксикация
Активная детоксикация организма подразумевает предотвращение всасывания яда (с помощью рвотных средств или рефлекторно, а также промывание желудка), адсорбцию отравляющего вещества и выведение его из кишечника (с помощью адсорбентов, слабительных средств, очистительной клизмы, зондирования кишечника), ускорение выведения токсического вещества из организма (с помощью форсированного диуреза, плазмафереза, гемосорбции, гемодиализа, замещения крови реципиента кровью донора).
Антидотная терапия
Специфическая (антидотная) терапия эффективна в ранней фазе острых отравлений. Её применяют при условии достоверной диагностики вида интоксикации. Основные механизмы действия антидотов — инактивирующее влияние на токсическое вещество в пищеварительном тракте (например, введение в желудок различных сорбентов), взаимодействие с токсическим веществом во внутренних средах организма [например, димеркапрол (унитиол), эдетовая кислота (тетацин-кальций, динатриевая соль этилендиаминотетрауксусной кислоты)], пеницилла-мин для образования растворимых соединений с металлами и выделения их с мочой), влияние на метаболизм токсических веществ (например, этиловый спирт при отравлении метиловым спиртом и этиленгликолем препятствует образованию токсичных метаболитов), реактивация ферментов (например, реактиваторы холинэстеразы при отравлении ФОБ), антагонизм (например, атропина и аце-тилхолина или прозерина и пахикарпина), уменьшение токсического влияния животных токсинов (антитоксические сыворотки).
ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ Глава 70
Симптоматическая терапия
Симптоматическая терапия, направленная на поддержание жизненно важных функций, — при нарушениях дыхания, функций сердечно-сосудистой системы, психоневрологических расстройствах, поражениях почек, печени.
Отравление алкоголем
Смертельная концентрация этанола в крови — 0,5—0,8 г%, смертельная разовая доза — 4—12 г/кг (около 300 мл 96% этанола); однако этот показатель различен у разных людей и зависит от толерантности к алкоголю.
Статистические данные
25% всех острых отравлений. Более 60% всех смертельных отравлений обусловлено алкоголем. Преобладающий пол — мужской.
Факторы риска
Алкоголизм (около 90% госпитализированных с острыми алкогольными отравлениями страдают алкоголизмом), употребление спиртных напитков натощак (пищевые массы в желудке замедляют всасывание алкоголя), спиртные напитки крепостью до 30% (всасываются быстрее).
Патогенез
Этанол легко проникает через тканевые барьеры, быстро всасывается в желудке (20%) и тонкой кишке (80%); в среднем через 1,5 ч его концентрация в крови достигает максимального уровня. Он оказывает психотропное (наркотическое) действие, сопровождаемое подавлением процессов возбуждения в ЦНС, что обусловлено изменением метаболизма нейронов, нарушением функций ме-диаторных систем, снижением утилизации кислорода. Одновременно развивается метаболический ацидоз (накопление кислых продуктов его биотрансформации).
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Общие признаки: эмоциональная лабильность, нарушение координации движений, покраснение лица, тошнота и рвота, угнетение дыхания, нарушение сознания.
Алкогольная кома развивается при концентрации этанола в крови 0,3—0,7 мг%. Симптоматика алкогольной комы (особенно глубокой) неспецифична и представляет собой вариант наркотической комы.
• Поверхностная кома: отсутствие речевого контакта, потеря сознания, снижение роговичных, зрачковых рефлексов, резкое угнетение болевой чувствительности. Неврологическая симптоматика: снижение или повышение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов (часто возникают тризм жевательной мускулатуры, менингеальные симптомы, миофибрилляции обычно в области грудной клетки и шеи); патологические глазные симптомы (плавающие движения глазных яблок, анизокория) непостоянны, зрачки обычно сужены (миоз), при нарастании расстройств дыхания расширяются. Обычно выделяют 2 периода поверхностной алкогольной комы:
— первый период: укол или давление в болевых точках тройничного нерва, вдыхание паров нашатырного спирта сопровождаются расширением зрачков, мимической реакцией, защитными движениями рук;
Острые отравления
— второй период: в ответ на подобные раздражители возникают лишь слабый гипертонус рук и ног, миофибрилляции; зрачковая реакция непостоянна.
• Глубокая кома: полная утрата болевой чувствительности, отсутствие или резкое снижение роговичных, зрачковых, сухожильных рефлексов, атония, снижение температуры тела.
Нарушения внешнего дыхания — основная причина смерти на догоспитальном этапе при отсутствии медицинской помощи. Могут возникать обтурацион-но-аспирационные нарушения (западение языка, гиперсаливация и бронхорея, аспирация рвотных масс), стридор, тахипноэ, акроцианоз, набухание шейных вен, возможны влажные крупнопузырчатые хрипы в лёгких, расширение зрачков. Нарушение дыхания по центральному типу возникает только при глубокой алкогольной коме.
Нарушения функций сердечно-сосудистой системы проявляются тахикардией. При глубокой коме АД резко снижается. Гиперкоагуляция с ацидозом и общей гипотермией приводят к расстройствам микроциркуляции.
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
• ЭЭГ.
• Изменения ЭКГ проявляются депрессией сегмента ST,отрицательными зубцами Т,экстрасистолией. При алкогольной кардиомиопатии возможны стойкие нарушения ритма и проводимости.
• Тесты на присутствие этанола в крови — микродиффузионный тест и газожидкостная хроматография.
ЛЕЧЕНИЕ Тактика ведения
Госпитализация при тяжёлой алкогольной интоксикации (кома, нарушения дыхания и кровообращения) в токсикологический центр. Необходимо обеспечение адекватной вентиляции лёгких, проводят туалет полости рта, фиксируют язык языкодержателем. При поверхностной коме вводят воздуховод, при глубокой коме показана интубация с последующим отсасыванием слизи и рвотных масс из верхних дыхательных путей. При нарушении дыхания по центральному типу проводят ИВЛ после интубации трахеи. Промывание желудка через зонд проводят после обеспечения адекватной вентиляции лёгких. Обеспечивают интенсивную поддерживающую терапию, а также мероприятия, направленные на предупреждение гипогликемии и кетоацидоза. С этой целью назначают форсированный диурез, гемодиализ (по показаниям). При выраженном обтурационно-аспирационном синдроме проводят экстренную санационную бронхоскопию, для разрешения ателектазов показан постуральный дренаж.
Осложнения. Отсутствие положительной динамики состояния больного в течение 3 ч на фоне проводимой терапии свидетельствует о нераспознанных осложнениях (ЧМТ, ателектазы лёгких и др.) или ошибочном диагнозе.
Лекарственная терапия
• Атропин 1—2 мл 0,1% раствора подкожно для снижения гиперсаливации и бронхореи.
• Противошоковая терапия (при тяжёлых гемодинамических расстройствах) включает введение плазмозаменителей (полиглюкин, гемодез, реополиглю
ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ Глава 70
кин), 5% раствора глюкозы, 0,9% раствора натрия хлорида внутривенно капельно, аналептиков (введение бемегрида или больших доз других ана-лептиков противопоказано из-за опасности развития судорожного синдрома и обтурационных форм нарушений дыхания), преднизолона 60-100 мг внутривенно капельно при стойкой артериальной гипотензии.
• Для коррекции метаболического ацидоза проводят вливание 600—1000 мл 4% раствора натрия гидрокарбоната внутривенно капельно.
• Для ускорения окисления алкоголя и нормализации обменных процессов вводят глюкозу (в объёме 40—60 мл 40% раствора с инсулином) внутривенно, тиамин, пиридоксин, никотиновую и аскорбиновую кислоты.
Осложнения
Возможны периоды психомоторного возбуждения с короткими эпизодами слуховых и зрительных галлюцинаций (при выходе из алкогольной комы), судорожный синдром (чаще у лиц, страдающих алкогольной энцефалопатией), алкогольный делирий, алкогольный амавроз, воспалительные заболевания органов дыхания (трахеобронхиты и пневмонии). Аспирация содержимого желудка нередко приводит к развитию ателектазов лёгких или синдрома Мендельсона.
Течение и прогноз
Течение и прогноз зависят от своевременности оказанной помощи (98—99% летальных исходов наступает на догоспитальном этапе).
Отравление суррогатами алкоголя
Острое отравление суррогатами алкоголя связано с приёмом этилового спирта, содержащего примеси различных веществ, приготовленных на основе этанола или других одноатомных или многоатомных спиртов.
СУРРОГАТЫ АЛКОГОЛЯ, ПРИГОТОВЛЕННЫЕ НА ОСНОВЕ ЭТИЛОВОГО СПИРТА С СОДЕРЖАНИЕМ РАЗЛИЧНЫХ ПРИМЕСЕЙ
Клиническая картина, течение и лечение аналогичны таковым при алкогольной интоксикации.
• Гидролизный и сульфитный спирты получают из древесины путём гидролиза; токсичнее этилового спирта.
• Денатурат — технический этиловый спирт с примесью метилового спирта, альдегида и др.; токсичнее этилового спирта.
• Одеколоны и лосьоны содержат до 60% этилового спирта, метиловый спирт, ацетальдегид, эфирные масла и др.
• Политура (технический этиловый спирт с ацетоном, бутиловым и амиловым спиртами).
• Нигрозин (спиртовая морилка для дерева, содержащая этиловый спирт и красящие вещества). При приёме внутрь наступает алкогольное опьянение, однако возникает интенсивное прокрашивание кожных покровов и слизистых оболочек в синий цвет, сохраняющееся в течение 3—4 мес. Дифференциальная диагностика — метгемоглобинемия.
Острые отравления
СУРРОГАТЫ АЛКОГОЛЯ, НЕ СОДЕРЖАЩИЕ ЭТИЛОВОГО СПИРТА
Обычно это другие одноатомные или многоатомные спирты, так называемые ложные суррогаты — метиловый спирт (метанол, древесный спирт), эти-ленгликоль. Летальная доза при приёме внутрь метанола составляет около 100 мл (без предварительного приёма этанола). Токсическая концентрация в крови — 300 мг/л, смертельная — более 800 мг/л. Этиленгликоль относят к дигидроксиль-ным высшим спиртам, он входит в состав антифриза и тормозной жидкости. Летальная доза при приёме внутрь составляет 100 мл.
Патогенез
Метанол. Быстро всасывается в желудке и тонкой кишке, метаболизируется в основном в печени алкогольдегидрогеназой с образованием формальдегида и муравьиной кислоты. Окисление метанола протекает значительно медленнее, чем этилового спирта. Метанол и его метаболиты выводятся почками, а часть (15%) — в неизменённом виде через лёгкие. Токсическое действие заключается в избирательном психотропном (наркотическом), нейротоксическом (дистрофия зрительного нерва и поражение сетчатки глаза), нефротоксическом, метаболическом (тяжёлый метаболический ацидоз) эффектах.
Этиленгликоль. Быстро всасывается в желудке и кишечнике, выделяется в неизменённом виде почками (20—30%) и около 60% окисляется в печени под воздействием алкогольдегидрогеназы с образованием гликолевого альдегида, глиоксаля, щавелевоуксусной кислоты. Продукты биотрансформации этилен-гликоля проникают в клетки печени и почек, резко повышая осмотическое давление внутриклеточной жидкости, что сопровождается развитием гидропи-ческой (баллонной) дистрофии. Токсическое действие состоит в баллонной дистрофии гепатоцитов и эпителия канальцев почек, приводящей к острой печёночно-почечной недостаточности. В тяжёлых случаях возможно поражение клеток ЦНС с развитием отёка мозга, также развивается тяжёлый метаболический ацидоз.
Клиническая картина
Отравление метанолом. Опьянение выражено слабо. Возникает тошнота, рвота, иногда — мелькание «мушек» перед глазами. Через 1—2 сут нарастают симптомы интоксикации — жажда, рвота, боли в животе, головная боль, головокружение, боли в икроножных мышцах, диплопия, слепота. Кожа и слизистые оболочки при этом сухие, гиперемированы, с цианотичным оттенком, язык обложен серым налётом, зрачки расширены, с ослабленной реакцией на свет. Возможны психомоторное возбуждение, судороги, гипертонус мышц конечностей, ригидность затылочных мышц, кома. Может возникать тахикардия с последующим замедлением и нарушением сердечного ритма. АД повышено, затем снижается.
Этиленгликоль. Сначала лёгкое опьянение при хорошем самочувствии. Спустя 68 ч появляются боли в животе, пояснице, сильная жажда, головная боль, рвота, диарея. Кожа при этом сухая, гиперемирована, слизистые оболочки с цианотичным оттенком. При отравлениях средней степени тяжести появляются психомоторное возбуждение, расширение зрачков, повышение температуры тела, одышка, тахикардия. При тяжёлых отравлениях возникают потеря сознания, ригидность затылочных мышц, тонико-клонические судороги. Возникает глубокое, шумное дыхание, возможны острая сердечная недостаточность, отёк лёгких. На 2—5-е сутки развиваются анурия, токсическая гепатопатия и нефропатия, вплоть до острой почечной или острой печёночно-почечной недостаточности.
ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ |
|
|
Скачать 6.88 Mb.