Учебник. Учебник Под редакцией профессора Л. А. Галицкого

• Название: Учебник Под редакцией профессора Л. А. Галицкого
• Анкор: Учебник
• Дата: 29.10.2019
• Размер: 2.83 Mb.
• Имя файла: Uchebnik_Ftiziopulmonologia_2008-1.doc
• Тип: Учебник; #92437
• страница: 15 из 41

Особенности клиники и диагностики туберкулезного плеврита у военнослужащих. Данные обследования более 2 тыс. военнослужащих молодого возраста, больных экссудативным плевритом туберкулезной этиологии, позволили выявить особенности клинической картины и закономерности развития плеврита у больных этой категории.

У значительной части неинфицированных и неиммунизированных военнослужащих срочной службы экссудативный плеврит возникает и проявляется как самостоятельная форма туберкулеза органов дыхания в результате «свежего» инфицирования.

У 84,2% больных плеврит был изолированным, а у 15,8% являлся осложнением других форм туберкулеза. Среди них преобладал очаговый туберкулез – 6,1%, менее часто встречались инфильтративный (4,1%), туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (1,7%), первичный туберкулезный комплекс (0,9%). Сочетание экссудативного плеврита с внелегочным туберкулезом наблюдалось в 1,3% случаев.

Установлена сезонность заболевания экссудативным плевритом. Максимум частоты выявления приходится на зимне-весенние (февраль–апрель) месяцы.

Среди факторов, способствующих заболеванию экссудативными плевритами, ведущая роль принадлежит переохлаждению организма, которое констатировано у 40,4% больных. Связь с травмами отмечена только в 1% случаев.

Контакт с больными активным туберкулезом определялся при специфическом плеврите в 25,6% случаев. Интересно, что еще до призыва в Вооруженные Силы часть заболевших перенесли туберкулез легких (0,4%), сухой плеврит (0,2%), экссудативные плевриты (0,5%), острые бронхиты и пневмонии (14,7%), гепатит (4,6%).

Заболевание экссудативным плевритом начиналось преимущественно остро (39,3%), подостро (28,4%), постепенно с продромом (26,7%). Бессимптомное течение болезни отмечалось у 5,5% больных туберкулезным плевритом. При профилактическом рентгенологическом обследовании в части выявлено 13,7% больных.

Для больных туберкулезным плевритом характерна умеренная лихорадка (38,1–39,0°С), а у 14% из них отмечена нормальная температура тела.

Объем экссудата менее 50 мл был у 21,6% больных, у 4,6% – до 100 мл, у 7,2% – 300 мл, а у 48,0% общий объем удаленного экссудата составил от 1500 до 5000 мл, а у 0,5% – и более.

О важности и трудностях совершенствования этиологической диагностики экссудативных плевритов говорят такие показатели: поздняя госпитализация (позднее 10 дней) отмечена у 36% больных, частота ошибочных диагнозов – 34,9%. Наиболее часто ошибочным диагнозом являлась острая пневмония (42,3% случаев).

При исследовании мокроты и промывных вод бронхов МБТ обнаружены у 2,5% больных, из них бактериоскопически – у 1,4%, методом посева – у 1,1%. Совпадение результатов обоих методов имело место у 0,3% обследованных. Поиск МБТ в экссудате позволил доказать специфическую этиологию у 2,2%. Вместе с исследованием бронхиального содержимого этиология заболевания методами бактериологической диагностики подтверждена у 4,7% больных.

Примечательно, что у 14,1% плевральные пункции не производились, у 40% – 1 раз, у 24,1% – 2 раза, у 11,7% – 3 раза, у 3,8% – 4 раза и 5 раз только у 1,7% больных. Следует особо указать, что такой ценный метод этиологической диагностики экссудативных плевритов, как пункционная биопсия плевры, не производился у 86,4% обследованных больных.

После перенесенного экссудативного плеврита лишь у 9,4% больных не отмечено остаточных изменений. У 28,3% – это облитерация синусов, у 28,7% – наслоения по костальной плевре, у 12,3% – утолщение костальной и междолевой плевр, у 9,4% – массивные плевральные шварты.

Вопросы патогенеза экссудативного плеврита в армии и совершенствования этиологической диагностики требуют дальнейшего углубленного изучения.

Лечение. Лечение больных экссудативным плевритом туберкулезной этиологии проводится по тем же принципам, что и при других формах туберкулеза органов дыхания. На период стационарного лечения назначают не менее 3 противотуберкулезных препаратов. Особенности ведения таких больных в том, что необходимо максимально эвакуировать экссудат, для чего плевральные пункции можно выполнять несколько раз. Дополнительно назначают короткий курс кортикостероидов. Раннее расправление легкого препятствует формированию спаек между листками плевры.

После окончания основного курса лечения в стационаре (не менее 3 мес) показаны санаторное лечение и диспансерное наблюдение не менее 3 лет. Противорецидивные курсы назначают в течение 2 лет после излечения (в весенние и осенние периоды).

Прогноз. Если плеврит является осложнением туберкулеза легких, прогноз зависит от исхода основного процесса в легочной ткани.

После излечения оценивают степень дыхательной (легочной) недостаточности, так как в большинстве случаев после излечения сохраняются плевральные наслоения, заращение плевральных синусов, сращение висцеральной и париетальной плевры.
Туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей

Определение. Туберкулез бронхов, трахеи и верхних дыхательных путей является, как правило, осложнением преимущественно распространенных форм туберкулеза легких и внутригрудных лимфатических узлов.

Доля в структуре туберкулеза органов дыхания. Туберкулез гортани диагностируется в среднем у 0,2–0,5%, туберкулез трахеи – у 0,3–0,8% взрослых больных (в детском возрасте туберкулез гортани и трахеи встречается еще реже). Туберкулез бронхов обнаруживается у 3–10% больных (чаще при первичных формах – в 16–21% и фиброзно-кавернозном туберкулезе легких – в 14–37% случаев).

В Санкт-Петербурге туберкулез трахеи и бронхов среди впервые выявленных больных составляет 0,10–0,24% случаев, среди контингентов – 0,06–0,14%.

Клинические формы:

– туберкулез гортани и других отделов верхних дыхательных путей;

– туберкулез трахеи;

– туберкулез бронхов.

Патогенез и патологическая анатомия. Патогенез разнообразен и определяется в основном характером специфического процесса в органах дыхания. В подавляющем большинстве случаев встречается поражение бронхов, значительно реже – трахеи и надгортанника, крайне редко – гортани, практически не встречается – вышележащих дыхательных путей. Предрасполагающими факторами в развитии поражения являются нарушения местной трофики и резистентности в результате неспецифических воспалительных процессов в гортани, трахее и бронхах, которые могут вовлекаться в патологический процесс тремя путями – контактным, в том числе спутогенным (от лат. sputum – мокрота), лимфогенным и гематогенным.

При первичном туберкулезе распространение инфекции происходит per continuitatem с пораженных лимфатических узлов на стенку прилежащего бронха или трахеи. При деструктивном туберкулезе легких бронхи и трахея вовлекаются в процесс главным образом спутогенно. Определяющее значение имеет полость распада, из которой в просвет дренирующего бронха попадают МБТ. Возбудитель, проникая в подслизистый слой дыхательных путей, вызывает специфическое воспаление. Чаще поражаются бронхи той стороны, где в легких находится полость распада. При спутогенном пути распространения в процесс вовлекаются голосовые складки и складки преддверия, межчерпаловидное пространство, желудочки гортани. В возникновении туберкулеза дыхательных путей определенная роль принадлежит распространению процесса интраканаликулярно с мелких бронхов на крупные, на трахею и гортань.

При лимфогенном пути распространение инфекции происходит по лимфатическим сосудам бронхов и трахеи, из очагов в легких или внутригрудных лимфатических узлов, что наиболее характерно для первичных форм туберкулеза. При лимфогенном (лимфогематогенном) пути характерно поражение надгортанника, черпало-надгортанных складок, черпаловидных хрящей).

Гематогенный генез при туберкулезе дыхательных путей большого значения не имеет. Об этом свидетельствует, например, крайне редкое поражение гортани, трахеи и бронхов при остром милиарном туберкулезе.

Процесс, развивающийся любым из описанных путей, может проявляться в трех клинических формах: инфильтративной, язвенной и свищевой. При прогрессировании туберкулеза эти формы могут быть фазами единого процесса. Специфическое воспаление протекает чаще с преобладанием продуктивных тканевых реакций. Гистологическая картина поражения всех отделов дыхательных путей не отличается от таковой при туберкулезе других локализаций. Основными элементами являются субэпителиальные бугорки, которые в дальнейшем или инкапсулируются, или образуют инфильтрат. При прогрессировании инфильтративной формы (казеозный некроз и распад) может образоваться язвенная, а затем свищевая форма поражения, которая наблюдается при аденогенных процессах. Выделение из свищевого отверстия казеозных масс с МБТ может стать причиной бронхогенного обсеменения легких.

Прогрессирующий или регрессирующий туберкулез дыхательных путей почти всегда приводит к развитию осложнений в виде стеноза бронхов, грануляций или бронхолитов. Длительное существование стеноза ведет к развитию необратимых изменений в виде бронхоэктазов, ретенционных кист, эмфиземы, фиброза и цирроза легкого.
Клиническая картина. Туберкулез гортани. Поражение может протекать бессимптомно. Наиболее частыми клиническии проявлениями могут быть нарушения голосовой функции и дыхания, затруднение глотания. Эти симптомы иногда становятся первым клиническим проявлением туберкулеза органов дыхания, протекающего бессимптомно (инапперцептно). По данным ларингоскопии, наиболее часто зоной поражения является так называемое голосовое кольцо (голосовые складки и складки преддверия, межчерпаловидное пространство, желудочки гортани). Изменения проявляются в виде участков гиперемии, небольших инфильтратов или язв.
Туберкулез трахеи и бронхов. Симптомы зависят от локализации, протяженности, характера и тяжести поражения, степени нарушения проходимости дыхательных путей, а также от изменений в легких. Туберкулез трахеи и бронхов может протекать остро, подостро или хронически. Большинство симптомов, их выраженность связаны с наличием и степенью обструкции бронхов.

Острый процесс чаще наблюдается при первичном туберкулезе в результате прорыва казеозных масс из лимфатических узлов в бронх или трахею. Характерно внезапное появление сильного кашля, одышки и цианоза, иногда повышения температуры тела. В большинстве случаев процесс развивается постепенно. Наиболее частыми признаками являются кашель (сильный приступообразный и малопродуктивный), боль за грудиной и одышка, реже встречаются кровохарканье или кровотечение, изменения количества мокроты. Объективно могут выявляться шумное дыхание со свистом (стеноз бронха), стойкие жужжащие и свистящие хрипы. Более чем у половины больных отмечается мало- или бессимптомное течение. Нередко больные жалуются лишь на более или менее сильный кашель с выделением скудной слизистой мокроты.

Рентгенологические данные. При рентгенологическом исследовании с помощью бронхографии основными признаками туберкулеза трахеобронхиального дерева являются изменения ширины просвета и толщины стенок бронхов, выбухание и прерывистость внутреннего контура бронха на отдельных участках.

Бронхологические данные. Основным методом диагностики является трахеобронхоскопия. Однако наличие клинико-рентгенологических симптомов туберкулеза трахеобронхиальной системы не всегда подтверждается положительными результатами бронхоскопии. Это объясняется возможной локализацией процесса в участках бронхиального дерева, недоступных визуальному осмотру. Чаще изменения выявляются на внутренних стенках главных бронхов, в области устьев долевых, сегментарных бронхов и бифуркации трахеи.

При инфильтративной форме слизистая оболочка в месте поражения выглядит утолщенной, гиперемированной, шероховатой, лишенной обычного блеска, со сглаженными межхрящевыми промежутками. Инфильтраты чаще плотные плоские серо-розового цвета, имеют неправильно округлую или удлиненную форму, нерезко очерченные границы, располагаются чаще в межхрящевых промежутках дыхательных путей. При язвенной форме язвы обычно ограниченные, с незначительными воспалительными изменениями вокруг и мало подрытыми краями. Возникают они в центре инфильтрата, располагаются на его поверхности, их дно гладкое или покрыто грануляциями и казеозом. Свищевая форма характеризуется вначале конусовидным выпячиванием стенки бронха или трахеи с ограниченной гиперемией и инфильтрацией. В дальнейшем инфильтрация увеличивается в размерах, принимает вид «бронхиального фурункула» с белесоватой точкой на его верхушке. Затем центр «фурункула» изъязвляется, появляется кратерообразное свищевое отверстие, из которого выделяются казеозные массы. Рубцовые изменения в бронхах или трахее, образующиеся при излечении, чаще выглядят в виде тонких блестящих полосок светло-серого цвета.

Для морфологического и бактериологического подтверждения туберкулезной природы поражения при бронхоскопии выполняют различные методы биопсии, исследования содержимого язвы и отделяемого из свищевого отверстия для обнаружения специфической грануляционной ткани и МБТ.

Туберкулиновая диагностика. Туберкулиновая чувствительность обусловлена в основном туберкулезным процессом в легких и внутригрудных лимфатических узлах. Результаты значимы при неясной этиологии заболевания легких, внутригрудных лимфатических узлов и поражении трахеобронхиальной системы: положительная или гиперергическая реакция свидетельствует в пользу туберкулеза.

Лабораторные данные. Изменения гемограммы обусловлены характером основного процесса в легких или внутригрудных лимфатических узлах. При язвенных и особенно свищевых формах в мокроте часто обнаруживаются МБТ.

Диагностика. Клиническая симптоматика позволяет заподозрить специфический процесс, а ларинго- и трахеобронхологические исследования – выявить патологические изменения, верифицировать диагноз и наблюдать динамику во время лечения. Для выявления туберкулеза гортани или трахеобронхиального дерева необходимо выполнить ларинго-, бронхоскопию. Эти же исследования показаны в случаях повторного бактериовыделения при полном отсутствии изменений в легких, а также при обнаружении очагов отсева в случае отсутствия деструкций.

Прогноз. При первичном туберкулезе органов дыхания и остром течении свищевой формы туберкулеза трахеи или бронхов процесс часто прогрессирует по пути бронхогенного обсеменения легких и может закончиться смертельным исходом. Такой исход чаще встречается у больных детей. В большинстве случаев поражение дыхательных путей протекает доброкачественно, а заживление происходит быстрее, по сравнению с основными изменениями в легких или во внутригрудных лимфатических узлах.

Туберкулез органов дыхания, комбинированный с

пылевыми профессиональными заболеваниями легких
Пневмокониозы. Определение. Пневмокониозы – это профессиональные заболевания легких, связанные с воздействием промышленной пыли, проявляющееся хроническим диффузным пневмонитом и развитием фиброза легких.

Выделены три группы пневмокониозов, каждая из которых характеризуется сходством патогенеза, а также, функциональными, цитологическими, гистологическими и иммунологическими особенностями, что позволяет более правильно проводить рациональную терапию и решать экспертные вопросы.

Этиологическая группировка пневмокониозов.

1. Пневмокониозы, развивающиеся от воздействия высоко и умеренно фиброгенной пыли (с содержанием свободного кремния диоксида более 10%). Эти пневмокониозы часто имеют склонность к прогрессированию фиброзного процесса и могут осложняться развитием туберкулеза.

2. Пневмокониозы от слабо фиброгенной пыли (с содержанием кремния диоксида менее 10% или не содержащей его). Этим формам пневмокониозов свойственны умеренно выраженный фиброз и более доброкачественное течение. Нередко они осложняются неспецифической инфекцией, хроническим бронхитом, что главным образом и определяет тяжесть состояния больных.

3. Пневмокониозы от аэрозолей токсикоаллергенного действия (пыль, содержащая металлы-аллергены, пластмассы и другие полимерные материалы). При этих пневмокониозах распространенный интерстициальный и(или) гранулематозный процесс в легких отличается своеобразными клиническими проявлениями, в основе которых лежит иммунопатологическое состояние, вначале характеризующееся картиной хронического альвеолита, бронхиолита с исходом в диффузный пневмофиброз.

Патогенез и патологическая анатомия. Попадание в легкие пыли помимо механического раздражения вызывает реактивные изменения в них и токсические – во всем организме, снижая его защитные силы, окислительные функции, ферментативные процессы. При длительном и систематическом вдыхании большого количества пыли пылевые частицы задерживаются в лимфатических сосудах, вызывают их закупорку и реактивное воспаление, распространяющееся на межуточную ткань легких, с последующим разрастанием соединительной ткани и исходом в пневмосклероз. В стенках альвеол, в межуточной ткани легких и вокруг бронхов образуются воспалительные узелки, они сливаются друг с другом и превращаются в большие плотные узлы, рассеянные в легких. Последние в дальнейшем прорастают соединительной тканью и подвергаются рубцовому сращиванию, усиливая явления пневмосклероза. Корни легких становятся более плотными. Фиброз в них сопровождается развитием эмфиземы, прежде всего в базальных отделах легких, и изменениями плевры в виде утолщения. При наличии массивных фиброзных полей может наблюдаться крупнобуллезная эмфизема легких. В слизистой оболочке бронхов, трахеи, глотки и носовых раковин возникают атрофические и дистрофические изменения.

Клиническая картина. Большинство пневмокониозов имеют относительно скудную клиническую симптоматику, Постепенно развивающийся фиброзный процесс в легких может долго не сопровождаться ни субъективными, ни объективными симптомами. В дальнейшем клинические проявления зависят от выраженности пневмофиброза и сопутствующих пневмокониозу эмфиземы легких и бронхита, а также наличия осложнений. Клиническая выраженность и частота бронхита при различных пневмокониозах значительно варьируют. При силикозе бронхит развивается не всегда, только у 25–30% больных. Чаще хронический бронхит наблюдается при пневмокониозах, обусловленных воздействием пыли, имеющей в своем составе вещества раздражающего, токсического и аллергенного действия. По мере прогрессирования пневмокониотического процесса появляются признаки дыхательной недостаточности преимущественно рестриктивного типа. При пневмокониозах с клиническими признаками хронического бронхита развивается в основном обструктивный тип дыхательной недостаточности, которая может достигать выраженной степени при сравнительно небольших пневмокониотических изменениях.

По мере прогрессирования легочного фиброза нарастает легочная гипертензия, появляются признаки перегрузки правых отделов сердца и сердечной недостаточности. Основным исходом пневмокониозов в настоящее время является хроническое легочное сердце.

Значительным своеобразием отличается течение пневмокониозов, возникающих от воздействия аэрозолей, обладающих токсико-аллергенными свойствами. В клинической картине бериллиоза – наиболее типичного представителя этой группы, много черт, указывающих на аллергический и иммунопатологический механизм развития болезни. Начало болезни обычно постепенное и малосимптомное. Прежде всего, возникают одышка при физической нагрузке, небольшой сухой кашель, слабость, резкое похудание со снижением массы тела на 6–12 кг в течение 3–6 мес. Заболевание характеризуется хроническим рецидивирующим течением. Клинически подобным течением отличаются и другие хронические «гиперчувствительные» пневмониты.

По характеру развития болезни различают:

1) быстро прогрессирующие пневмокониозы (нарастание фиброзного процесса в легких происходит в течение относительно короткого периода – 5–6 лет);

2) медленно прогрессирующие;

3) пневмокониозы с признаками рентгенологической регрессии. Возможно позднее развитие пневмокониозов (спустя много лет после прекращения работы в контакте с пылью).

Рентгенологические данные. Наиболее надежным методом диагностики пневмокониоза является рентгенологическое исследование, прежде всего, обзорная рентгенография грудной клетки в передне – задней проекции и для уточнения локализации патологического процесса – в боковой проекции. Снимки целесообразно делать на пленке 30x40 см. Увеличенные рентгенограммы позволяют выявить детали легочного рисунка или элементы, имеющие величину более 1 мм, что особенно важно для ранней и дифференциальной диагностики пневмокониозов.

В зависимости от формы, величины и контуров затенения на рентгенограммах различают узелковый, интерстициальный и узловой пневмокониозы. Узелковый пневмокониоз на рентгенограммах проявляется мелкими округлыми затенениями, которые обусловлены наличием кониотических узелков. По величине узелки делят на три группы: до 1,5 мм, от 1,5 до 3 мм, от 3 до 10 мм. Интерстициальный пневмокониоз характеризуется изменениями легочного рисунка в виде усиления и деформации его вследствие развития периваскулярного и перибронхиального фиброза, а также в результате фиброза межальвеолярных и междольковых перегородок. Интерстициальный фиброз легких обычно двусторонний, диффузный. Узловой пневмокониоз характеризуется наличием на рентгенограммах легких крупных затенений округлой или неправильной формы с четкими или нечеткими контурами на фоне узелковых или интерстициальных затенений. По размерам узловых образований и занимаемой ими площади различают:

А – мелкоузловой вариант, наибольший диаметр узлов от 1 до 5 см при общей площади распространения не более 5 см²;

В – крупноузловой процесс, наибольший диаметр узлов от 5 до 10 см при общей площади не более ¹/₃ легочного поля;

С – массивный пневмокониоз, диаметр узлов более 10 см при общей площади распространения более ¹/₃ легочного поля.

Расположение узловых образований может быть одно- и двусторонним. Возникают они вследствие слияния пневмокониотических узелков, а также на месте ателектазов. При оценке рентгенограммы легких необходимо отдельно отмечать изменения плевры с обеих сторон, а также облитерацию реберно-диафрагмальных углов, которая характеризуется закрытием синуса с переходом изменений на плевру боковой стенки грудной клетки.

Туберкулиновая диагностика. Реакции на туберкулин (2 ТЕ) у больных пневмокониозами нормергические.

Лабораторные данные. Гемограмма у большинства больных пневмокониозами не изменена, могут увеличиваться СОЭ и количество эритроцитов. Нередко отмечается диспротеинемия в виде увеличения грубодисперсных белков (γ-глобулинов), что находится в прямой зависимости от стадии пневмофиброза. Возникают функциональные расстройства секреторной деятельности желудочно-кишечного тракта. Увеличивается спонтанная секреция желудочного сока, снижается содержание хлористоводородной кислоты и активности пищеварительных ферментов (пепсина, трипсина, амилазы, липазы).

Данные инструментальных исследований. Для дифференциальной диагностики и уточнения характера патологических изменений необходимо проведение фибробронхоскопии с биопсией слизистой оболочки бронхов, трансбронхиальной биопсии легочной ткани, пункции лимфатических узлов корней легких, а также исследование жидкости бронхоальвеолярного лаважа.

Прогноз. Трудоспособность больных при пневмокониозах определяется агрессивностью вдыхаемой пыли, формой процесса, осложнениями и сопутствующими заболеваниями. Больные не должны подвергаться воздействию пыли, токсичных, раздражающих и аллергизирующих веществ, неблагоприятных метеорологических условий, больших физических нагрузок.

Осложнения. Наиболее частым осложнением пневмокониоза, особенно силикоза, является туберкулез. В развитии туберкулеза у больных пневмокониозом существенное значение имеет степень распространенности интерстициального пневмосклероза. Чем тяжелее пневмокониоз, тем вероятнее, что к нему присоединится туберкулез.
Пневмокониозы и туберкулез органов дыхания.Определение. Сочетание пневмокониозов и туберкулеза органов дыхания называется кониотуберкулезом, а наиболее частое сочетание силикоза и туберкулеза – силикотуберкулезом. Кониотуберкулез у впервые выявленных больных туберкулезом органов дыхания составляет 0,3–0,5%, у состоящих на учете в противотуберкулезных диспансерах – 1–1,5%.

Патогенез и патологическая анатомия. Кониотуберкулез развивается, как правило, в результате эндогенной реактивации остаточных посттуберкулезных изменений в легких или в лимфатических узлах корней легких и средостения. Меньшее значение для развития кониотуберкулеза имеет экзогенная суперинфекция. Лимфогематогенно или по бронхам МБТ распространяются в легочную ткань, где в зависимости от массивности их популяции и выраженности местных иммунных реакций развивается туберкулез легких (очаговый, инфильтративный, диссеминированный, фиброзно-кавернозный). Преобладают формы туберкулеза с продуктивной воспалительной реакцией. Морфологическая картина туберкулеза разнообразна. Она зависит от стадии и формы кониоза. Наряду с типичной для туберкулеза патоморфологической структурой обнаруживаются своеобразные кониотуберкулезные образования, в которых казеозный некроз со слабовыраженной специфической грануляционной тканью перемежается с коллагеновыми волокнами, гранулемами и угольной пылью.

Клиническое течение. Развитие туберкулеза у больных пневмокониозом может длительно протекать незаметно, однако чаще появляются признаки интоксикации, не характерные для пневмокониозов: быстрая утомляемость, похудание, потливость, субфебрилитет. При прогрессировании туберкулеза к перечисленным проявлениям добавляются кашель с мокротой, одышка или кровохарканье. Наличие в легких пневмосклеротических и кониотуберкулезных участков уплотнения, перемежающихся с участками повышенной воздушности, обусловливает «мозаичность» перкуторного легочного звука. При аускультации в легких определяются рассеянные сухие хрипы, свидетельствующие о диффузном неспецифическом эндобронхите. В связи с незначительной экссудативной реакцией при кониотуберкулезе в легких влажные хрипы выслушиваются редко.

Рентгенологические данные. При выраженном силикозе, реже при других пневмокониозах, возможно развитие своеобразных недифференцированных форм силикотуберкулеза, при которых трудно отличить силикоз от туберкулеза. При таком варианте кониотуберкулеза (чаще силикотуберкулеза) различают диссеминированный силикотуберкулез, силикотуберкулезный бронхоаденит, мелкоузловой, крупноузловой (силикотуберкулемы) и массивный силикотуберкулез.

Рентгенологически при недифференцированных формах силикотуберкулеза определяются:

1) диссеминированный силикотуберкулез – диффузная диссеминация с множественными тенями очагового характера различной величины, формы, плотности;

2) силикотуберкулезный бронхоаденит – расширенные инфильтрированные корни с нечетко очерченными контурами, содержащие увеличенные лимфатические узлы в сочетании с легочной диссеминацией;

3) узловой силикотуберкулез – наличие больших одиночных или множественных затенений типа «А», «В», «С» с нечеткими контурами, тесно связанных с корнями легких.

На фоне или вокруг затенений определяются: полиморфные, нечетко очерченные, пятнистые тени с тенденцией к слиянию; тени очагов и инфильтратов; локальные или диффузные диссеминации; разрежение, деструкция, полости распада на фоне затенений либо вне их; расширенные инфильтративные с нечеткими контурами корни легких, содержащие увеличенные лимфатические узлы.

Туберкулиновая диагностика. Туберкулиновые пробы при кониотуберкулезе и силикотуберкулезе нормергические или отрицательные.

Лабораторные данные. При активном кониотуберкулезе наблюдаются изменения в картине крови: повышение СОЭ, палочкоядерный сдвиг нейтрофилов, лимфоцитопения, моноцитоз, повышение содержания γ-глобулинов, С-РП, гаптоглобулина. МБТ в мокроте обнаруживают в основном методом посева, скудное бактериовыделение наблюдается даже при деструктивных формах туберкулеза, так как каверны плохо дренируются в связи с деформацией бронхов.

Данные инструментальных исследований. У больных кониотуберкулезом и силикотуберкулезом можно обнаружить характерные изменения в бронхах: деформацию, сужение просвета бронха вследствие перибронхиального склероза и увеличения лимфатических узлов, катаральный или гнойный бронхит, язвенную форму туберкулеза бронха с бронхолимфонодулярным свищом, вкрапления угольной пыли – пылевые пятна в слизистой оболочке бронхов.

Нарушения функции дыхания и кровообращения обусловлены кониотуберкулезным поражением паренхимы легкого, диффузным разрастанием соединительной ткани, фибропластическими процессами в бронхиальном дереве, а также интоксикацией при активном туберкулезе.

Радионуклидные исследования легких дают наглядное представление о выраженном диффузном снижении капиллярного кровотока в обоих легких соответственно поражению сосудов малого круга кровообращения и развитию легочного сердца.

Диагностика. При постановке диагноза туберкулеза у больных пневмокониозом следует учитывать, что они имеют высокий риск заболевания туберкулезом, возрастающий с увеличением тяжести пневмосклеротического поражения легких. С возникновением активного кониотуберкулеза у больных появляются симптомы интоксикации. Для установления диагноза важно обнаружить в мокроте МБТ, однако бактериовыделение характерно в основном для деструктивного кониотуберкулеза. При осложнении пневмокониоза туберкулезом рентгенологически выделяются асимметрия поражения легких, полиморфизм теней, их изменчивость в динамике наблюдения.

Безусловным признаком кониотуберкулеза является наличие капсулированной каверны.

Значительную диагностическоую ценность имеют бронхоскопия с биопсией.

Лечение. Сложность лечения больных кониотуберкулезом и силикотуберкулезом обусловлена развитием склеротических изменений в легочной ткани и поражением мелких кровеносных сосудов, что приводит к резкому снижению терапевтического эффекта антибактериальных препаратов, так как поступление их в патологический очаг ограниченно. Ухудшаются и возможности для репаративных процессов. Основным методом лечения является длительная терапия комбинацией противотуберкулезных препаратов в сроки от одного года до двух лет. Применение глюкокортикоидов показано при высоких показателях СОЭ, фибриногена, C-РП и лейкоцитозе. Лечение преднизолоном начинают с 25 мг/сут, затем еженедельно дозу уменьшают на 5 мг.

Больным кониотуберкулезом проводят также симптоматическую и сердечно-сосудистую терапию. При деструктивных формах кониотуберкулеза препараты лучше вводить внутривенно и ингаляционно. Оперативные вмешательства при кониотуберкулезе применяют редко. Показания зависят от степени развития фиброза, функционального состояния органов дыхания и кровообращения. Операция возможна только при нераспространенных формах туберкулеза. Результаты лечения при кониотуберкулезе хуже, чем при соответствующих формах туберкулеза, не сочетающихся с пневмокониозом.

Прогноз. Прогноз зависит от распространенности как пневмокониоза, так и туберкулезного процесса, а также от своевременного проведения профилактических и лечебных мероприятий. Большое значение придается сезонной химиопрофилактике у больных пневмокониозом, особенно у предрасположенных к заболеванию туберкулезом. Высокая эффективность химиопрофилактики туберкулеза у больных пневмокониозом нашла свое подтверждение в снижении заболеваемости туберкулезом (в 6–14 раз) в группе больных пневмокониозом, получавших изониазид. Химиопрофилактика проводится в течение 3–4 мес в год (в осенне-зимний период). Химиопрофилактика должна осуществляться в комплексе с санитарно-гигиеническими и медицинскими мероприятиями по борьбе с туберкулезом и пневмокониозом на конкретном производстве.
Осложнения туберкулеза органов дыхания. неотложная помощь при легочном кровотечении и спонтанном пневмотораксе
Легочное кровотечение. Определение. Легочное кровотечение (ЛК) – это выделение крови из бронхиальных или, реже, легочных кровеносных сосудов в просвет бронхов с последующим ее откашливанием наружу через трахею и верхние дыхательные пути. В отечественной практике различают кровохарканье (гемофтиз), то есть выделение прожилок, отдельных плевков, сгустков жидкой или свернувшейся крови с мокротой и легочное кровотечение (гемоптоэ), т. е. выделение при кашле чистой крови. В мировой практике аналогом кровохарканья является ЛК при выделении за сутки до 50 мл крови. Кровотечение с выделение за сутки до 100 мл называется малым, до 500 мл – средним, свыше 500 мл – большим, или профузным.

Лечебная тактика. Всех больных с кровохарканьем или ЛК немедленно госпитализируют. Транспортировка целесообразна даже в том случае, если не удалось остановить кровотечение (кровохарканье) на догоспитальном этапе.

Методы лечения. В самом начале оказания неотложной помощи при ЛК необходимо успокоить больного. Ему придают положение полусидя с опущенными ногами (обеспечить упор для них) и запрещают громко разговаривать. В качестве «домашней» помощи небольшими глотками дают крепкий раствор поваренной соли (1 столовая ложка на 1 стакан теплой воды), руки и ноги больного погружают в горячую воду. На конечности накладываются венозные жгуты (дистальнее жгутов должен пальпироваться пульс).

Существуют три группы методов лечения ЛК: I – консервативное лечение; II – полурадикальные методы; III – радикальные методы.

На догоспитальном этапе для спасения больного от кровопотери, асфиксии и развития аспирационной пневмонии проводят неотложное консервативное лечение, которое продолжают в стационарных условиях. Полурадикальные и радикальные методы лечения проводят на госпитальном этапе.

Консервативное лечение. Искусственная управляемая гипотензия (ИУГ). Этот метод лечения, безусловно, показан при наличии артериальной гипертензии. До тех пор, пока гипертензия не будет купирована, гемостатическая терапия окажется малоэффективной или вовсе неэффективной. Обычно добиваются понижения давления на 20–30% от исходного уровня. Оптимальным для гемостаза является снижение систолического давления до 90–80 мм рт. ст. ИУГ способствует также тромбообразованию. Противопоказанием является исходный уровень систолического давления 90 мм рт. ст. и ниже, диастолического – 60 мм рт. ст. и ниже. Приводя хотя бы к временной остановке кровотечения, ИУГ позволяет выиграть время для дообследования больного, его транспортировки, при необходимости – подготовки к операции. ИУГ проводят в условиях строгого постельного режима (во избежание ортостатического коллапса) в течение 2–5 сут, а иногда и дольше. Введение препаратов осуществлют под контролем показателей артериального давления.

Применяются ганглиоблокирующие средства (пентамин, арфонад, реже – бензогексоний) внутримышечно или внутривенно, контролируя артериальное давление и общее состояние. 5% раствор арфонада вводятся внутривенно капельно в 5% растворе глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида. Введение начинают с 30–50 кап/мин с постепенным увеличением скорости до 120 кап/мин. В среднем вводят 150–250 мг препарата (3–5 мл). 5% раствор пентамина можно вводить внутримышечно или внутривенно. Внутримышечно вводят по 0,3–0,4–0,5 мл, при необходимости препарат применяют 2–3 раза в сутки, разовую дозу увеличивают до 2–3 мл. При внутривенном применении вводят капельно 0,8–1,2 мл в изотоническом растворе натрия хлорида, при необходимости – дополнительно до общей дозы 120–180 мг (2,4–3,6 мл).

Подавление кашля. При кровохарканье, малом кровотечении кашель подавлять не следует. Умеренно выраженный кашель практически не провоцирует продолжение кровотечения, угнетение же его может привести к скоплению крови в нижних отделах легких и повысить вероятность развития аспирационной пневмонии. При среднем и большом кровотечении, сопровождающемся провоцирующим сильным, избыточным кашлем назначаются противокашлевые средства (препараты кодеина, либексин и др.).

Повышение свертываемости крови и уменьшение проницаемости сосудистой стенки. 10% раствор кальция хлорида (глюконата) вводят внутривенно по 10 мл (глюконата – внутривенно или внутримышечно) через каждые 6 ч. 12,5% раствор дицинона (этамзилата) вводят в вену струйно или внутримышечно – 2–4 мл, затем по 2 мл через каждые 4–6 ч. Можно вводить его в вену капельно, добавляя к обычным растворам для инфузий. 0,025% раствор адроксона вводят внутримышечно или подкожно по 1 мл 3 раза в сутки. 3% раствор гемофобина принимают per os по 1 столовой ложке 3–4 раза в сутки. 1% раствор викасола или фитоменадион (синтетический водорастворимый аналог витамина К) вводят внутривенно или внутримышечно по 1–2 мл 2–3 раза в сутки в течение 3–4 дней, с перерывом на 4 дня с повторением курса. Действие викасола и его аналога проявляется через 12–18 ч после введения. 5% раствор кислоты аскорбиновой вводят внутривенно струйно или капельно в инфузионных растворах по 4–8 мл.

Уменьшение активности протеолитических ферментов в крови. При кровохарканье ограничиваются приемом 5% раствора ε-аминокапроновой кислоты per os из расчета 0,1 г/кг повторно с промежутками в 4 ч (обычная суточная доза – 10–15 г). При ЛК целесообразно внутривенное капельное введение до 100 мл этого лекарственного средства, при необходимости с повторением каждые 4 ч. Применяют также препараты апротинина (контрикал, трасилол, гордокс). Например, контрикал вводят внутривенно струйно медленно или капельно по 10–20 тыс. ЕД в 300–500 мл изотонического раствора натрия хлорида.

Уменьшение давления в легочной артерии. 0,1% раствор атропина сульфата вводят под кожу или внутримышечно по 0,5–1 мл 1–2 раза в сутки. Показано также введение но-шпы или папаверина.

Кислородотерапия. Кислородную терапию проводят под контролем за содержанием газов в крови. Нарастание гипоксемии корригируют дополнительным назначением ингаляции кислорода. Следует поддерживать РаО₂ на уровне не ниже 50–60 мм рт. ст. При нарастании гиперкапнии и ацидоза необходимо решать вопрос об интубации трахеи и проведении ИВЛ.

Возмещение кровопотери проводится при большом ЛК (500–1000 мл и более) с нарушениями гемодинамики и гиповолемией. Желательно переливать не цельную цитратную кровь, а взвесь эритроцитов или нативную плазму (150–250 мл капельно), или сухую свежезамороженную плазму (250–500 мл капельно-струйным методом) в сочетании с полиглюкином, реополиглюкином. Необходимо также внутривенное введение желатиноля (500–2000 мл струйно, затем капельно по 100–150 кап/мин до необходимого повышения артериального давления), 5% раствор альбумина (200-250 мл капельно), фибриногена (до 2–4 г в указанном на этикетке флакона количестве мл воды для инъекций, подогретой до 25…35°С). При отсутствии указанных препаратов вводят полиглюкин внутривенно струйно от 400 мл и более на одно вливание; при повышении артериального давления до уровня, близкого к нормальному, переходят на капельное введение. Возможно также внутривенное струйное или капельное введение реополиглюкина, 5% раствора глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида от 400 до 1500 мл и более.

Профилактика аспирационной пневмонии. Антибиотики широкого спектра действия назначают при ЛК сразу же, так как уже на следующий день после кровотечения развивается так называемая резорбционная лихорадка, а через 2 – 3 дня – аспирационная пневмония. Целесообразно применять препараты из групп полусинтетических пенициллинов, аминогликозидов (кроме стрептомицина, канамицина и амикацина), цефалоспоринов, макролидов, фторхинолонов и др. Назначенные антибиотики должны сочетаться с противотуберкулезными препаратами.

Полурадикальные методы. Коллапсотерапия: искусственный пневмоторакс и пневмоперитонеум (см. главу 8). Лечебный пневмоторакс выполняют при известной локализации источника кровотечения (стороне поражения легких), пневмоперитонеум – при неизвестной локализации. Эндобронхиальные (выполнение бронхоскопии в этих случаях не противопоказано): 1) лекарственные и другие воздействия на зону кровотечения через бронхоскоп; 2) обтурация кровоточащих бронхов. Эндоваскулярные: эмболизация ветвей бронхиальных артерий.

Радикальные методы. Различного характера и объема легочные оперативные вмешательства при отсутствии эффекта от ранее применявшихся консервативных и полурадикальных методов лечения.
Спонтанный пневмоторакс. Определение. Спонтанный пневмоторакс (СП) – поступление воздуха в плевральную полость. Различают СП симптоматический (при различных заболеваниях органов дыхания) и идиопатический (без видимых патологических изменений в легких). В этих случаях СП развивается без повреждения грудной стенки, вследствие плевропульмональной перфорации. Чаще это происходит при распространенных деструктивных процессах с субплевральной локализацией. Идиопатический СП развивается внезапно у кажущихся здоровыми людей, преимущественно у мужчин в возрасте 20–40 лет. Туберкулез легких является причиной симптоматического СП в 20% случаев.

Тактика зависит от вида СП (открытый, закрытый или клапанный), но в любом случае необходима срочная госпитализация больного в стационар (хирургическое или реанимационное отделение). Менее опасен закрытый СП, при котором возможна выжидательная лечебная тактика. При клапанном СП прогноз наиболее неблагоприятный. Показано немедленное проведение неотложных мероприятий, так как высока вероятность развития плеврогенного болевого шока и острой дыхательной недостаточности с нарушениями гемодинамики, особенно если пневмоторакс двухсторонний. Очень опасен любой вид СП, возникший в результате разрыва субплеврально расположенной каверны. В этих случаях пневмоторакс быстро осложняется эмпиемой плевры. При открытом и особенно клапанном СП наиболее высока вероятность развития осложнений – гемопневмоторакса, пиопневмоторакса, пневмоплеврита, подкожной эмфиземы и воздушной эмболии кровеносных сосудов.

Во всех случаях необходимо рентгенологическое исследование для определения вида СП, степени коллапса легкого и наблюдения в динамике. Для этого же целесообразно выполнение манометрии плевральной полости. При закрытом пневмотораксе давление в полости плевры отрицательное, при открытом – чередование отрицательного и положительного давления, при клапанном – нарастающее положительное давление. Рентгенологическое исследование позволяет определить характер патологических изменений в легких.

Лечение. Призакрытом пневмотораксе с незначительным спадением легкого больного в положении лежа транспортируют в стационар. В стационаре назначают постельный режим на 5–7 дней, который обеспечивает щадящие дыхательные экскурсии грудной клетки, а также противокашлевые и обезболивающие лекарственные средства. Как правило, через 2–4 нед отмечается полное расправление легкого. При значительном коллапсе легкого и симптомах дыхательной недостаточности на догоспитальном этапе выполняют пункцию плевральной полости толстой иглой с эвакуацией шприцем максимально возможного количества воздуха. Иглу вводят через третье или четвертое межреберье по средней подмышечной линии. Проводят лечение противокашлевыми, обезболивающими средствами и дыхательными аналептиками. После стабилизации состояния осуществляют перевод в стационар. В стационаре в плевральную полость вводят катетер для окончательной эвакуации воздуха с помощью водоструйного или электрического аспиратора, назначаются постельный режим и симптоматические лекарственные средства по показаниям.

Приоткрытом СП на догоспитальном этапе вводят противокашлевые, обезболивающие средства и дыхательные аналептики. В стационаре продолжают симптоматическую, а также предупреждающую развитие осложнений терапию. В плевральную полость вводят катетер для постоянной эвакуации воздуха с помощью водоструйного или электрического аспиратора. При гемопневмотораксе второй катетер вводят через шестое межреберье по средней подмышечной линии. Как правило, активная эвакуация воздуха при разрежении 20–30 мм вод. ст. в течение нескольких дней приводит к полному расправлению легкого. После этого аспирацию продолжают в течение 2–3 сут, затем катетер удаляют. При неэффективности этих мероприятий для герметизации легкого применяют временную обтурацию соответствующего долевого или сегментарного бронха поролоновой губкой с помощью бронхоскопа. Для этого же с помощью торакоскопа выполняют электрокоагуляцию, наложение биологического клея на дефект легкого, в плевральную полость вводят лекарственные средства для ее облитерации (плевродеза). При неэффективности торакоскопических (закрытых) вмешательств выполняют торакотомию и осуществляют открытое хирургическое лечение.

Приклапанном СП, сопровождающемся одышкой, цианозом, смещением органов средостения, показана немедленная декомпрессионная терапия – дренирование плевральной полости и постоянная аспирация воздуха. Таким образом осуществляется перевод клапанного пневмоторакса в открытый. На догоспитальном этапе для этого производится под местной анестезией пункция плевральной полости толстой иглой. На канюлю иглы предварительно надевается резиновая трубка, к концу которой герметично прикрепляется надрезанный резиновый напалечник (дренаж по Бюлау). После пункции плевральной полости напальчник помещается в дезинфицирующий раствор. Воздух удаляется из плевральной полости на выдохе, при вдохе надрез напальчника закрывается из-за спадения его стенок. С таким дыхательным клапаном быстро выравнивается плевральное давление, ликвидируется непосредственная угроза жизни больного и становится возможным его транспортировка в стационар. Более простой способ перевода клапанного СП в открытый – введение в плевральную полость 1–2 толстых игл. На госпитальном этапе лечения проводятся такие же мероприятия, как и при открытом СП.

Для обезболивания применяются в основном ненаркотические анальгетики. При выраженной боли, угрозе плеврального болевого шока целесообразно введение наркотических анальгетиков, которые не угнетают дыхание (омнопон, промедол).