Учебник. Учебник Под редакцией профессора Л. А. Галицкого
Скачать 2.83 Mb.
|
Основные синдромыА. Синдром интоксикаци и общевоспалительных изменений: общая слабость, недомогание, астенизация, головная боль, боли в мышцах и суставах, озноб, повышение температуры тела, одышка, тахикардия, ослабление сердечных тонов, тенденция к падению артериального давления. Синдром необходимо дифференцировать с инфекционными заболеваниями, первичной манифестацией которых является общая интоксикация (тифы, ангины и так далее). Основным отличием является отсутствие, как правило, синдрома поражения дыхательных путей и плевры, а также синдрома воспалительной инфильтрации легочной ткани. Параллельно с общими проявлениями интоксикации, определяемыми анамнестически, следует оценить лабораторные показатели, объективно подтверждающие наличие острого воспалительного процесса (нейтрофильный лейкоцитоз, обычно со «сдвигом формулы влево», увеличение СОЭ, появление С-реактивного белка и т.д.). Эти признаки неспецифичны для пневмонии и характерны для многих инфекционных (за исключением вирусных) воспалительных процессов. Однако, наличие данного синдрома позволяет дифференцировать пневмонию от целого ряда заболеваний легких неинфекционного генеза. Б. Синдром поражения дыхательных путей: кашель, при аускультации - изменение характера дыхания (жесткое, бронхиальное), локальные сухие хрипы, влажные мелко - и (или) среднепузырчатые, крепитация. Пневмонию необходимо дифференцировать с острыми респираторными заболеваниями (кашель при них обычно сухой, т.н. ларинго-трахеальный), с обострением хронического бронхита (при нем начало не столь внезапное, длительный анамнез, рассеянность хрипов, менее выражена интоксикация, нет синдрома воспалительной инфильтрации легочной ткани), с застойными явлениями в легких (при них имеются симметричные, незвучные мекопузырчатые хрипы в нижних отделах легких). Мокрота при кашле обычно слизисто-гнойная, при крупозной пневмонии – бурого («ржавого» оттенка). Геморрагическая мокрота более характерна для тромбоэмболии ветвей легочной артерии (ТЭЛА), рака, туберкулеза, легочных деструкций. В. Синдром воспалительной инфильтрации легочной ткани: физикальный синдром уплотнения легочной ткани (бронхиальное дыхание, укорочение легочного звука при перкуссии, изменение голосового дрожания и бронхофонии), рентгенологическое "затенение" участка легких. Далее следует исключить отек легкого, с плевральным выпотом (учесть особенности рентгенологической картины, в клинических проявлениях может преобладать одышка), опухолевый процесс (дальнейшее инструментальное и лабораторное обследование). Наличие хотя бы двух синдромов (реже изолированных Б и В) позволяет установить предварительный диагноз пневмонии. Присоединение же дополнительных синдромов окончательно подтверждает диагноз. Г. Синдром раздражения плевры (болевой синдром): боли в области грудной клетки, возникающие и/или усиливающиеся при дыхании. При аускультации может выслушиваться шум трения плевры. Распространенность болевой зоны и ее интенсивность зависят от площади отложения фибрина на плевре в ранней стадии воспаления. При крупозной пневмонии с захватом больших участков диафрагмальной плевры боли могут имитировать картину «острого живота». Следует помнить, что боли в грудной клетке, связанные с дыханием, могут отмечаться при ТЭЛА, спонтанном пневмотораксе, межреберной невралгии и др. заболеваниях. При пневмонии плевральные боли сохраняются обычно недолго и исчезают (уменьшаются) при появлении в плевральной полости определенного, большего, чем в норме, количества жидкости. Это является, по сути, другим синдромом. Д. Синдром плеврального выпота: незначительное (фиксируемое лишь рентгенологически) количество жидкости в синусах и между плевральными листками является весьма характерным признаком пневмонии. Даже при отсутствии отчетливых изменений в легочной паренхиме этот синдром требует в первую очередь исключения пневмонии, а также ТЭЛА. Накопление большого количества плевральной жидкости расценивается уже как парапневмонический плеврит. В таких случаях необходимо проводить дифференциальный диагноз с застойной сердечной недостаточностью, полисерозитом, злокачественными новообразованиями, туберкулезом. Е. Синдром ателектаза: связан с закупоркой дренирующего пораженный сегмент бронха. На ранних этапах развития пневмонии встречается редко (за исключением муковисцидоза) и первоочередная дифференцировка в такой ситуации необходима с опухолями бронхов, инородными телами и с ТЭЛА. II этап - определение основного патогенетического механизма. Оценка преморбидного фона (заболевания легких, сердечно-сосудистой системы, системы крови, травмы, ранения, отравления и т.д.) При благоприятном преморбидном фоне (то есть при отсутствии заболеваний или других факторов, способных спровоцировать развитие пневмонии) правомерен диагноз первичной пневмонии. В эту группу обычно относятся также пневмонии, развившиеся на фоне респираторного заболевания и при неосложненном хроническом бронхите. Если же преморбидный фон является неблагоприятным, то пневмонии считаются вторичными. К ним относятся: инфаркт-пневмония, гипостатические, застойные пневмонии (недостаточность кровообращения, травмы, ранения), аспирационные (коматозной состояние, наркоз при ургентных оперативных вмешательствах и т.д.), пневмонии при болезнях крови, при опухолевых процессах в легких. III этап - этиологическое уточнение диагноза. Установление доминирующего этиологического агента (возбудителя) пневмонии: бактериоскопия мазка мокроты, посев мокроты, промывных вод бронхов, серологические исследования. Необходимо дифференцировать (на этом и последующем этапах) с инфильтративной формой туберкулеза легких, имеющей характерный анамнез (выясняются контакты) и особенности рентгенологической картины (преимущественное поражение верхних долей, округлая или овальная форма инфильтрата, четкие контуры, «дорожка» к корню, возможно обнаружение петрификатов). В мокроте и промывных водах могут определяться микобактерии туберкулеза. Наличие туберкулеза, а также выявление респираторного микоза, цитомегаловирусной инфекции, пневмоцистоза требует обязательного исследования на ВИЧ-инфекцию. IV этап - оформление окончательного диагноза. На основании данных рентгенологического исследования и оценки клинических проявлений устанавливается диагноз крупозной (долевой) пневмонии или очаговой (дольковой) бронхопневмонии. По выраженности интоксикации и ее длительности, объему поражения легочной ткани, степени нарушений функции дыхания и кровообращения оценивается тяжесть пневмонии. V этап - корректировка окончательного диагноза в процессе лечения. Если основные клинические и рентгенологические признаки пневмонии не проходят в течение 4 недель, то есть основания говорить о затяжном течении. Затяжные пневмонии следует дифференцировать со злокачественными новообразованиями, обтурацией бронха, дренирующего пораженный сегмент, инородными телами или бронхолитами ( бронхоскопия, КТ). Если прогрессирует интоксикация, увеличивается количество мокроты, изменяются ее запах и консистенция, следует исключить абсцедирование. При наличии специальных показаний необходимо проводить дифференцивание с казеозной туберкулезной пневмонией. Суммируя критерии диагноза пневмонии следует всегда помнить, что существует понятие «золотого стандарта», который складывается из 5 признаков : • острое начало заболевания с лихорадкой; • появление кашля, гнойной мокроты; • укорочение перкуторного звука и появление аускультативных признаков пневмонии над пораженным участком легкого; • лейкоцитоз или (реже) лейкопения с нейтрофильным сдвигом; • при рентгенологическом исследовании – инфильтрат в легких, который ранее не определялся. Дополнительное обследование: • рентгенотомография, компьютерная томография (при поражении верхних долей, лимфатических узлов, средостения, уменьшении объема доли, подозрении на наличие опухоли, ТЭЛА, абсцесс легких ). • микробиологическое исследование крови, плевральной жидкости, мочи. Микологическое исследование при продолжающемся лихорадочном состоянии, подозрении на сепсис, туберкулез, грибковую суперинфекцию, СПИД. • серологическое исследование (определение антител к грибкам, микоплазме, хламидии и легионелле, цитомегаловирусу) при нетипичном течении пневмонии в группе риска у алкоголиков, наркоманов, при иммунодефиците (включая СПИД), у стариков. • биохимическое исследование крови при тяжелом течении пневмонии с проявлениями почечной, печеночной недостаточности, у больных имеющих хронические заболевания, декомпенсации сахарного диабета. • цито- и гистологическое исследование в группе риска по раку легких у курильщиков после 40 лет, с хроническим бронхитом и раковым семейным анамнезом. • бронхологическое исследование (диагностическая бронхоскопия и биопсия) при отсутствии эффекта от адекватной терапии пневмонии, при подозрении на рак легких, инородное тело, в том числе и при аспирации у больных с потерей сознания. • ультразвуковое исследование сердца и органов брюшной полости при подозрении на сепсис, бактериальный эндокардит. • изотопное сканирование легких и ангиопульмонография при подозрении на ТЭЛА. Критерии тяжелого течения ВП (при наличии хотя бы одного критерия ВП расценивается как тяжелая) Клинические: - острая дыхательная недостаточность (частота дыхания >30 в 1 мин); - гипотензия (систолическое АД<90 мм рт.cт., диастолическое АД<60 мм рт.ст. ); - двух- или многодолевое поражение; - нарушение сознания; - внелегочный очаг инфекции (менингит, перикардит и др.) Лабораторные: лейкопения (<4109/л); гипоксемия (SaO2<90% , PO2<60 мм рт. ст.); гемоглобин <100 г/л; гематокрит <30%; острая почечная недостаточность (анурия, креатинин крови >176,7 мкмоль/л, азот мочевины – 7,0 ммоль/л). Осложнения ВП • плевральный выпот; • эмпиема плевры; • деструкция/абсцедирование легочной ткани; • острый респираторный дистресс-синдром; • острая дыхательная недостаточность; • септический шок; • вторичная бактериемия, сепсис, гематогенный очаг отсева; • перикардит, миокардит; • нефрит и др. ГОСПИТАЛЬНАЯ ПНЕВМОНИЯ Определение. Госпитальная пневмония (ГП) - это пневмония, развивающаяся через 48 и более часов после госпитализации (при условии отсутствия какой-либо инфекции в инкубационном периоде на момент поступления больного в больницу). Синонимы ГП: нозокомиальная пневмония, внутрибольничная пневмония. Больные, находящиеся на ИВЛ подвергаются особой опасности инфицирования. В настоящее время даже появился термин «вентилятор - ассоциированная пневмония». Классификация ГП Ранняя ГП – развившаяся в течение первых 5 дней с момента госпитализации (характерны определенные возбудители, чувствительные к традиционно используемым антибиотикам, более благоприятный прогноз). Поздняя ГП – развившаяся не ранее 6 дня госпитализации (характерен более высокий риск выявления полирезистентных возбудителей, менее благоприятный прогноз). Факторы риска выявления полирезистентных возбудителей: антибиотикотерапия в предшествующие 90 дней; настоящая госпитализация ≥ 5 дней; высокая распространенность антибиотикорезистентности у основных возбудителей (внебольничные условия/ стационар); госпитализация ≥ 2 дней в предшествующие 90 дней; проведение инфузионной терапии на дому. Факторы риска выявления некоторых возбудителей госпитальной пневмонии Таблица 8
Диагностика. Основные критерии. Клинические (необходимо наличие минимум двух признаков): температура 38°С и выше или гипотермия < 36°С; одышка (частота дыхания > 20 в мин); появление или усиление кашля; наличие гнойной мокроты; нарушение сознания. Физикальные (минимум один признак): притупление перкуторного тона; бронхиальное дыхание; влажные звучные мелкопузырчатые хрипы и/или ослабление дыхания и/или крепитация. Рентгенографические: долевая или очаговая инфильтрация. Лабораторные: лейкоцитоз > 12 х 109/л или лейкопения < 4 х 109/л; cдвиг лейкоцитарной формулы влево (> 20% палочкоядерных нейтрофилов или появление юных форм) Микробиологические: выделение типичного возбудителя из дыхательных путей в диагностически значимом титре; положительная гемокультура. Критерии определения тяжелой ГП Дыхательная недостаточность, определяемая как небходимость в ИВЛ или как потребность в содержании кислорода во вдыхаемом воздухе более 35 % для обеспечения насыщения артериальной крови кислородом более 90 %. Быстрое прогрессирование рентгенологических изменений, многоочаговая пневмония или образование полостей распада в легочном инфильтрате. Данные о наличии тяжелого сепсиса, сопровождаемого гипотонией, и /или полиорганной недостаточночтью: - выраженная дыхательная недостаточность (частота дыхания более 30 в мин); - шок (систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт.ст. или диастолическое давление ниже 60 мм рт.ст.); - потребность во введении вазопрессорных препаратов в течении более, чем 4 ч; - диурез менее 20 мл / ч или суммарное отхождение мочи менее 80 мл за 4 ч (если невозможны другие методы его определения); - острая почечная недостаточность, требующая проведения диализа. Факторы риска летального исхода при госпитальной пневмонии: пожилой возраст; гипотензия или шок; нейтропения; сахарный диабет; билатеральное поражение; бактериемия; неадекватная антибиотикотерапия; выделение pseudomonas aeruginosa или acinetobacter spp. Лечение Антибиотикотерапия Отсутствие простого, быстро выполнимого, чувствительного, специфичного и недорогого метода микробиологического определения возбудителя бронхолегочной инфекции обуславливает причину частого применения эмпирическогометода антибиотикотерапии, базирующегося на эпидемиологических и семиотических данных в популяции больных и на индивидуальной переносимости (т.н. стратегия “ex juvantibus”). При назначении антибиотика следует учитывать современные сведения об устойчивости возбудителей к наиболее распространенным препаратам. Так, 30 % штаммов пневмококка резистентны к пенициллину, прогрессивно увеличивается количество штаммов, не чувствительных к цефалоспоринам. Принципы рациональной антибиотикотерапии пневмоний 1. Лечение следует начинать, не дожидаясь результатов микробиологического исследования, т. е. эмпирически. По существующим мировым стандартам антибиотик должен быть назначен не позже 8 часов после госпитализации. При получении бактериологических данных лечение корректируют в случае его недостаточной эффективности. 2. При выборе антибактериального лечения целесообразно использовать также результаты исследования мокроты по Грамму. 3. При наличии возможности исследовать гемокультуру не позже 24 часов после госпитализации. 4. Перед началом терапии получить образцы для микробиологического исследования, «слепое» назначение антибиотиков при лихорадке неясного генеза обычно приводит к дальнейшим трудностям в постановке диагноза. 5. При выборе антибактериальных препаратов следуют учитывать тип возбудителя (вероятный, определяемый по клиническим данным), степень тяжести заболевания, потенциальную токсичность препаратов и возможные противопоказания, а также аллергологический анамнез. 6. Необходимо решить вопрос о применении монотерапии или комбинации нескольких антибактериальных препаратов. 7. Очень важно учитывать резистентность микробной флоры к антибактериальной терапии. 8. Доза и частота введения препарата должны быть соизмеримы с интенсивностью патологического процесса. 9. Использование пероральной антибактериальной терапии при легких и среднетяжелых формах, ступенчатой терапии при тяжелых пневмониях. 10. Следует контролировать терапевтическое действие препарата и отслеживать возможные побочные реакции. 11. При неосложненной пневмонии предпочтительно лечение антибиотиками (лучше - одним препаратом) не более 5-7 дней при условии быстрой нормализации температуры. Сохраняющиеся рентгенологические изменения в виде усиления легочного рисунка и др. не являются показанием к продолжению антибиотикотерапии. 12. Нельзя игнорировать стоимость используемого препарата. Существует некоторая разница в подходах к лечению внебольничных пневмоний легкого течения между Американскими и Европейскими регламентирующими структурами. Так в США основными препаратами при лечении амбулаторных больных являются доксициклин, макролиды и “респираторные” фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин и др.). В европейских и российских рекомендациях препаратами выбора являются аминопенициллины. Не исключается возможность применения других групп антибиотиков (например, макролидов), но только при высокой частоте атипичных возбудителей в регионе или при непереносимости пенициллинов. Принимая во внимание относительно низкую частоту пенициллинорезистентности пневмококков в России, последний подход представляется более рациональным. Кроме того, есть мнение о более сдержанном отношении к широкому использованию препаратов (макролиды, тетрациклины), устойчивость S.pneumoniae к которым развивается быстрее, чем к пенициллинам, назначаемым в адекватных дозах. Вместе с тем, правильное назначение тетрациклинов, учитывающее фармакокинетические особенности (высокую липофильность) и необходимость применения высокой насыщающей дозы (в первые 3 суток по 200 мг 2 раза в сутки, затем 200 мг в сутки однократно), способно преодолеть дальнейшее развитие резистентности и, по данным ряда исследований, позволяет отнести доксициклин к препаратам выбора. В нашей стране при лечении внебольничных пневмоний легкого и среднетяжелого течения по-прежнему широко используются фторхинолоны (ципрофлоксацин и офлоксацин), обладающие высокой эффективностью против гемофильной палочки, моракселлы, представителей семейства Enterobacteriaceae и легионеллы. В то же время они характеризуются существенно более сниженной, в сравнении с бета-лактамами и макролидами, активностью в отношении преобладающего патогена - пневмококка. По этой причине их следует исключить из числа препаратов первого ряда в лечении внебольничных пневмоний. Вместе с тем, фторхинолоны последних генераций - «респираторные» фторхинолоны (левофлоксацин и препарат IV поколения – моксифлоксацин) имеют весьма высокую антипневмококковую активность, что делает их весьма привлекательными для лечения этой категории больных. Кроме того, моксифлоксацин имеет и антианаэробную направленность. У больных пневмониями тяжелого течения следует назначать антибиотики широкого спектра действия, максимально перекрывающие как грамположительную, так и грамотрицательную предполагаемую флору «ингибиторзащищенные» пенициллины (ампициллин/сульбактам, пиперациллин/тазобактам, тикарциллин/клавуланат), цефалоспорины III-IV поколений, фторхинолоны, карбапенемы. В ряде случаев используется комбинация аминогликозидов с цефалоспоринами (синергичное действие против синегнойной палочки), макролидами и рифампицином (при подозрении на легионеллезную пневмонию). Продолжительность антимикробной терапии до 14-20 дней. При выборе антибиотика следует изучить его фармакодинамические свойства. Аминогликозиды накапливаются в легочной ткани в недостаточном количестве, в то время как макролиды нового поколения и фторхинолоны создают в ней высокую концентрацию препарата. Вероятно, именно с концентрацией антибиотика в легких связан так называемый постантибиотический эффект - способность препарата оказывать антибактериальное действие после его отмены. Наличие у антимикробного препарата постантибиотического эффекта, как, например, у азитромицина, позволяет назначать последний в течении короткого срока (3-5 дней). Результаты последних исследований заставляют несколько пересмотреть устоявшееся отношение к аминогликозидам. Крайне высокий уровень резистентности пневмококка к гентамицину вынуждает полностью исключить этот препарат из практики лечения внебольничной пневмонии. Учитывая то, что аминогликозидные антибиотики обладают относительно небольшой способностью к пенетрации их такженикогда не следует использовать для монотерапии при лечении грамотрицательной легочной инфекции. При этом следует отдавать предпочтение препаратам последних генераций (амикацин,тобрамицин). В настоящее время большинство специалистов единодушно считают также, что монотерапия пневмоний ко-тримоксазолом недопустима. Следует считаться с затратами на антибактериальную терапию, которые могут быть весьма значительными. Стоимость парентеральных антибиотиков значительно выше, чем таблетированных форм, и для их введения требуются расходуемые материалы (шприцы, иглы, капельницы и т.п.). В последние годы успешно применяется так называемая ступенчатая (step-down) терапия. При использовании этой методики лечение начинается с внутривенного применения антибиотика. При достижении клинического эффекта (обычно через 2-3 сут), когда парентеральная антибактериальная терапия обеспечила улучшение состояния больного, сопровождающееся снижением или нормализацией температуры тела, уменьшением лейкоцитоза, возможен переход на пероральное применение антибиотиков, если предполагается хорошая всасываемость. На этом этапе предпочтительными являются препараты, показатели фармакокинетики которых позволяют применять антибиотик 1-2 раза в сутки. Антибактериальная терапия ВП у амбулаторных пациентов Таблица 9
Следует отдавать предпочтение макролидным антибиотикам с улучшенными фармакокинетическими свойствами (кларитромицину, рокситромицину, азитромицину, спирамицину). Также возможно использование мидекамицина, опыт применения которого есть в ряде стран (Испания, Франция и др.). Макролиды являются препаратами выбора при подозрении на атипичную этиологию ВП (C. pneumoniae, M. pneumoniae). Доксициклин может назначаться при подозрении на атипичную этиологию пневмонии, однако следует учитывать высокий (>25%) уровень резистентности к нему пневмококков в России. Выбор антибактериального препарата при неэффективности стартового режима терапии ВП в амбулаторных условиях Таблица 10
Макролиды или доксициклин могут назначаться как вместо, так и в дополнение к -лактамам при их недостаточной эффективности. Антибактериальная терапия ВП у госпитализированных больных Таблица 11
|