Учебник. Учебник Под редакцией профессора Л. А. Галицкого

• Название: Учебник Под редакцией профессора Л. А. Галицкого
• Анкор: Учебник
• Дата: 29.10.2019
• Размер: 2.83 Mb.
• Имя файла: Uchebnik_Ftiziopulmonologia_2008-1.doc
• Тип: Учебник; #92437
• страница: 19 из 41

Отнесение препаратов в разряд основных или альтернативных средств должно быть обосновано с учетом локальных данных антибиотикорезистентности и курсовой стоимости лечения (с учетом непрямых затрат). Резервные препараты назначаются при неэффективности стартовой терапии средствами 1-го ряда. PS - пенициллинчувствительные штаммы, PR – пенициллинрезистентные штаммы.

Патогенетическая терапия

Антибактериальная терапия, хотя и является ведущим лечебным фактором, не всегда обеспечивает успех лечения и, как правило, должна сочетаться с проведением лечебных мероприятий, направленных на стимуляцию защитных и приспособительных реакций организма (нормализация нарушенных обменных процессов, стимуляция неспецифических факторов защиты).

Бронхологическая санация

Восстановление дренажной функции бронхов является одной из важнейших задач патогенетической терапии при пневмониях. Нами уже много лет широко используются бронхологические методы в лечении пневмоний у молодых лиц. Обтурация бронхов, дренирующих пораженные сегменты (частично или полностью) слизисто-гнойной пробкой по нашим данным наблюдается примерно у 40 % больных. Для удаления скопления мокроты используется фибробронхоскопия, а также санация бронхиального дерева интратрахеальными инстилляциями при помощи гортанного шприца или резинового зонда. Применяются обычно растворы антисептиков, муколитики (10 % раствор ацетилцистеина), антибиотики (гентамицин, флуимицил-антибиотик-комплексный препарат, состоящий из N-ацетилцистеина и тиамфеникола). Доза антибиотика, вводимая эндобронхиально может соответствовать среднесуточной.

Стабилизация артериального давления.

Постоянная инфузия инотропных препаратов: допамин, норадреналин, добутамин или их комбинации. Допамин в количестве 40 мг растворяют в 200 мл 5% раствора глюкозы и вводят внутривенно капельно со скоростью 15-17 капель в минуту (2-3 мкг /кг), при необходимости скорость повышается до 20 – 30 капель в минуту.

Параллельно вводят преднизолон или другие кортикостероиды по 120 – 240 мг внутривенно капельно до 1-2 г/сутки (в преднизолоновом эквиваленте).

Противовоспалительная терапия

Для ограничения распространения пневмонической инфильтрации, снятия плевральных болей, купирования лихорадки используются нестероидные противовоспалительные препараты (ацетилсалициловая кислота, парацетамол, индометацин, диклофенак и т.д.)

Если пневмония протекает на фоне бронхиальной астмы или хронического бронхита хороший эффект оказывает эреспал (фенспирид) в дозе 240 мг/сут.

Бронхолитики

Для купирования бронхоспазма, нередко возникающего у больных пневмонией (даже при отсутствии фонового хронического обструктивного заболевания легких) применяют селективные -агонисты (фенотерол, сальбутамол) и холинолитики (ипратропия бромид). При тяжелом течении заболевания наиболее эффективным путем введения препаратов (растворы беротека, атровента, беродуала) являются ингаляции через небулайзер.

Инфузионная терапия.

Применяется 10 % раствор реополиглюкина (реомародекс, декстран-40). Препарат обладает антиагрегационным эффектом, улучшает микроциркуляцию, восстанавливает транскапиллярный кровоток. Время циркуляции в крови достигает 4-6 часов. Вводят внутривенно по 500 –1000 мл. В последующем объем введения определяется состоянием пациента.

Наряду с синтетическими коллоидами используется 100-200 мл 25% раствора альбумина. При этом общее количество жидкости не должно превышать 1,5 л в сутки во избежание развития отека легких

Коррекция метаболического ацидоза 4% раствором натрия бикарбоната в количестве 200-400 мл. под контролем рН и КОС крови.

Коррекция микроциркуляторных нарушений гепарин до 20 000 ед/сут.

Лечение проводится под контролем активированного частичного тромбопластинового времени (должно увеличиваться по сравнению с исходными показателями в 1,5 – 2 раза). Альтернативой обычному гепарину являются фракционированные низкомолекулярные герпарины (фраксипарин, клексан и др.), обладающие хорошей биодоступностью, не требующие тщательного лабораторного контроля и дающие возможность подкожного введения 1 – 2 раза в день

Ингибирование протеолитических ферментов.

Кинины (брадикинин, каллидин) являются пептидами – медиаторами шока. Они вызывают расширение капилляров, повышение их проницаемости, уменьшение периферического сопротивления, обуславливая падение АД.

Калликреин-кининовая система через фактор Хагемана и общие ингибиторы связана со свертывающей системой крови и определяет состояние микроциркуляции.По этой причине применение протеолитических ферментов является важным фактором патогенетической терапии тяжелых пневмоний.

Внутривенно капельно вводят трасилол (100 000 – 200 000 ед/сут) или контрикал (50 000 – 100 000 ед/сут) в 300 – 500 мл 5% раствора глюкозы.

Повышение сократительной способности миокарда.

Этому способствует как введение допамина (см. выше), так и применение 0,05% раствора строфантина в 20 мл 40 % раствора глюкозы внутривенно медленно.
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
Определение. Бронхиальная астма (БА) – заболевание, в основе которого лежит хроническое воспаление дыхательных путей, сопровождающееся изменением чувствительности и реактивности бронхов и проявляющееся приступом удушья, астматическим статусом или, при отсутствии таковых, симптомами дыхательного дискомфорта (приступообразный кашель, дистантные хрипы и одышка), сопровождающегося обратимой бронхиальной обструкцией на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям, внелегочных признаков аллергии, эозинофилии крови и/или эозинофилов в мокроте (принято рабочей группой по выработке определения БА на 4 Национальном конгрессе по болезням органов дыхания, состоявшемся в Москве в 1994 году).

Распространенность. БА является одним из наиболее распространенных хронических заболеваний, представляющим серьёзную проблему для здравоохранения в любом возрасте. По данным ВОЗ в мире БА страдают 100-150 миллионов человек и число их растет. БА занимает 3-4 место в общей структуре заболеваний, среди детей болеет 3-7%, среди взрослого населения – 2-7%. Исследования, проведенные в конце XX века, показали, что в США БА болеют от 1 до 7% населения, в Бельгии – 7,2%, в Германии – 2,7%, Франции и Испании – 4%, в Новой Зеландии до 10,5%, в Австралии до 16,3%, Великобритании – 12% населения.

По официальным данным МЗ РФ 2002 года распространенность БА в России составила 6,6%. В Санкт-Петербурге с 1991 по 2002 г.г. распространенность БА увеличилась в 2,1 раз с 4,7 до 10%. Можно констатировать, что показатели распространенности БА в Санкт-Петербурге в 1.5 раза выше, чем в среднем по России, что свидетельствует, скорее всего, о лучшей диагностике астмы в данном городе.

Смертность. Во всем мире ежегодно от БА умирает около 180 тысяч человек. Средний показатель смертности по данным полученным из 48 стран мира составил 7,9 на 100 000 населения.

Классификация бронхиальной астмы. Существует общепринятая классификация БА, представленная в Международной классификации болезней X пересмотра (1992 г.). Она основана на выделении этиологических факторов и пригодна скорее для эпидемиологических исследований и целей статистики, чем для клинического использования, однако позволяет в определенных случаях выделять ведущий этиологический фактор и проводить специфическую иммунотерапию.

Другой принцип оценки больных астмой – классификация тяжести БА по клиническим признакам. Она представляется важной для выбора тактики лечения и предусматривает 4 степени (ступени) течения астмы. Такая оценка позволяет осуществить ступенчатый подход в лечении больных.
Международная классификация болезней (Х пересмотр, МКБ -10)

J 45. Астма

J 45.0. Преимущественно аллергическая астма

Аллергический бронхит

Аллергический ринит с астмой

Атопическая астма

Экзогенная аллергическая астма

Сенная лихорадка с астмой.

J 45.1. Неаллергическая астма

Идиосинкразическая астма

Эндогенная неаллергическая астма

J 45.8. Смешанная астма

J 45.9. Неуточненная астма

Астматический бронхит

Поздно возникшая астма

J 46. Астматический статус

Острая тяжелая астма
Классификация тяжести бронхиальной астмы по клиническим симптомам до начала лечения

1 ступень - интермиттирующая БА: симптомы реже 1 раза в неделю. Короткие обострения. Ночные симптомы не чаще 2-х раз в месяц. ОФВ₁ или ПСВ ≥ 80% от должных значений. Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ₁<20%

2 ступень - легкая персистирующая БА: симптомы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день. Обострения могут влиять на физическую активность и сон. Ночные симптомы чаще 2-х раз в месяц. ОФВ₁ или ПСВ≥ 80% от должных значений. Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ₁ = 20-30%

3 ступень - персистирующая БА средней тяжести: ежедневные симптомы. Обострения могут влиять на физическую активность и сон. Ночные симптомы чаще 1 раза в неделю. Ежедневный прием ингаляционных β2-агонистов короткого действия. ОФВ₁ или ПСВ от 60 до 80% от должных значений. Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ₁>30%

4 ступень - тяжелая персистирующая БА: ежедневные симптомы. Частые обострения. Частые ночные симптомы. Ограничение физической активности. ОФВ₁ или ПСВ ≤ 60 % от должных значений. Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ₁>30%
Наибольшие возможности для индивидуальной диагностики, терапии и профилактики БА представляет классификация отечественной врачебной школой, предложенная А.Д. Адо и П.К. Булатовым (1969), расширенная и дополненная Г.Б. Федосеевым (2001) представлением о клинико-патогенетических вариантах заболевания.

1. 
   Этапы развития бронхиальной астмы
   

1.1 Биологические дефекты у практически здоровых лиц

2. 
   Состояние предастмы
   
3. 
   Клинически выраженная бронхиальная астма
   

2. Тяжесть течения бронхиальной астмы

2.1 Легкое течение

2.2 Течение средней тяжести

2.3 Тяжелое течение

3. Фазы течения бронхиальной астмы

3.1 Обострение

3.2 Нестабильная ремиссия

3.3 Ремиссия

3.4 Стойкая ремиссия

4. Клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы

4.1 Атопический

4.2 Инфекционно-зависимый

4.3 Аутоиммунный

4.4 Дисгормональный (гормонозависимый)

4.5 Дизовариальный

4.6 Выраженный адренергический дисбаланс

4.7 Холинергический

4.8 Нервно-психический

4.9 Аспириновый

4.10 Астма физического усилия

5. Осложнения

5.1.Легочные: пневмоторакс, ателектаз, легочная недостаточность и др.

5.2 Внелегочные: легочное сердце, сердечная недостаточность и др.

На практике можно совместить клинико-патогенетические варианты БА классификации Г.Б.Федосеева с положениями Международной классификации болезней. Широко вошедшие в отечественную клиническую практику клинико-патогенетические варианты БА могут быть при необходимости распределены по рубрикам Международной классификации (МКБ, Х пересмотр, 1992). Атопическая астма с указанием причинно значимых аллергенов может быть отнесена в рубрику 4.5.0.– преимущественно аллергическая астма. Все остальные клинико-патогенетические варианты (инфекционно-зависимая, аутоиммунная, адренергический дисбаланс, холинергическая, дисгормональная и дизовариальная, нервно-психическая, аспириновая астма и астма физического усилия) могут быть включены в рубрику 4.5.1 – неаллергическая астма. Сочетание клинико-патогенетических вариантов относится к рубрике 4.5.8 – смешанная астма. В тех случаях, когда клинико-патогенетический вариант диагностировать не удается, используется рубрика 4.5.9 – неуточненная астма.

Этиология. БА является полиэтиологическим заболеванием. Сложности, возникающие при интерпретации этиологии БА, привели к тому, что в последние годы в отечественных и зарубежных публикациях авторы вообще избегают употребления этого термина, заменяя его понятием «факторы риска».

Факторы риска возникновения БА можно разделить на внутренниеивнешние. Внутренние факторы, являясь врожденными характеристиками организма, включают в себя генетическую предрасположенность, аллергическую сенсибилизацию в виде атопии, гиперреактивность дыхательных путей, пол и расу, они обусловливают предрасположенность человека к развитию БА или защищают от нее. Внешние факторы вызывают развитие бронхиальной астмы у предрасположенных к этому людей или приводят к обострению заболевания.

Внутренние факторы.

Генетическая предрасположенность. Имеются убедительные доказательства того, что БА является наследственным заболеванием. Так есть данные, что риск развития аллергического заболевания у ребенка, один из родителей которого страдает этим заболеванием составляет 50% и возрастает до 65%, если оба родителя болеют аллергическими болезнями. В свою очередь, исследование близнецов показало, что частота встречаемости БА, экземы и пыльцевой аллергии значительно выше у монозиготных, чем у дизиготных близнецов, что предполагает строгую связь с генетическими факторами.

Однако несмотря на интенсивные усилия ученых и возможности молекулярной биологии и генетики, конкретные гены, вовлеченные в наследственность атопии и БА, не идентифицированы. Тем не менее, результаты многочисленных исследований предоставили подтверждения того, что в этиопатогенез БА включаются многие гены, а также уже идентифицированы хрoмосомные зоны, вероятно, укрывающие гены, определяющие предрасположенность к БА.

Атопия является наиболее важным внутренним фактором, предрасполагающим людей к развитию БА. Она верифицируется в клинических и эпидемиологических исследованиях кожными аллергическими пробами, высоким уровнем Ig Е сыворотки крови и эозинофилией крови. В популяционных эпидемиологических исследованиях было показано, что 50% случаев БА имеют отношение к атопии. Однако, несмотря на то, что популяционные исследования предполагают связь между распространенностью атопии и БА, атопию следует рассматривать только как один из факторов, пусть даже очень важный (но не обязательный) для развития заболевания.

Гиперреактивность дыхательных путей является фактором риска дляБА, поскольку характеризует состояние, при котором просвет бронхов сужается слишком легко и мощно в ответ на провоцирующие агенты. Это состояние имеет наследственный компонент и тесно связано с уровнем Ig Е в сыворотке крови и воспалением дыхательных путей. Тенденция к выработке повышенного количества общего Ig Е наследуется совместно с гиперреактивностью дыхательных путей. Установлено, что ген контролирующий гиперреактивность бронхов располагается в 5q хромосоме, рядом с геном, регулирующим уровень Ig Е в сыворотке крови.

До сих пор не выяснено, развивается ли гиперреактивность дыхательных путей до развития симптомов БА, одновременно с ними или после развития симптомов заболевания. В настоящее время установлено, что гиперреактивность дыхательных путей, протекающая без клинических симптомов и выявляющаяся с помощью провокационных тестов, связана с воспалением и перестройкой дыхательных путей, что свидетельствует о том, что воспаление дыхательных путей может предшествовать развитию БА.

Пол и раса. В детском возрасте мальчики болеют БА чаще, чем девочки. В пубертатном периоде и далее астма развивается чаще у девочек. Распространенность БА у взрослых выше среди женщин, чем среди мужчин. Расовые и этнические различия в распространенности заболевания незначительны и скорее зависят от социально-экономических факторов и условий окружающей среды, в которых проживают коренное население и мигранты.

Внешние факторы.

Аллергены и профессиональные сенсибилизирующие агенты рассматриваются как наиболее важные причины БА, поскольку они могут первоначально сенсибилизировать дыхательные пути, провоцировать начало и в последующем поддерживать развитие астматических приступов. Чаще всего БА развивается под воздействием аллергенов и/или профессиональных сенсибилизирующих агентов у людей, предрасположенных к этому заболеванию или другим аллергическим заболеваниям.

Аллергены помещений: клещи домашней пыли, аллергены животных (кошек, собак и грызунов), тараканов и грибы. В наши дни количество домашних аллергенов возросло во всех развитых странах, где в комфортных обогреваемых домах годами накапливаются аллергены домашней пыли, насекомых, бактерий, а системы охлаждения, обогрева и увлажнения квартир способствуют развитию плесневых и дрожжевых грибов.

Внешние аллергены. Наиболее распространенными внешними аллергенами, вызывающими БА у предрасположенных людей, являются пыльца деревьев, трав, сорняков и грибы. Плесневые и дрожжевые грибы также могут играть роль внешних сезонных аэроаллергенов, распыляющих споры при разных погодных условиях.

Профессиональные сенсибилизирующие агенты. Постоянно пополняемый список в настоящее время включает более 360 профессиональных веществ, имеющих отношение к профессиональной БА. Профессиональные сенсибилизирующие агенты обычно классифицируются в соответствии с молекулярным весом. При этом высокомолекулярные вещества сенсибилизируют людей как аллергены и становятся причиной обострений БА, а действие веществ с низким молекулярным весом при астме в большей степени неизвестны.

Загрязнение воздуха. Загрязнение воздуха определяется как аккумуляция раздражающих веществ в атмосфере до уровня, способного оказывать повреждающее действие на человека, животных или растения. К загрязняющим воздух веществам (аэрополлютантам) относятся ирританты, такие как двуокись серы, озон и окислы азота. Концентрация этих поллютантов в сильно загрязненных городах может вызывать бронхоконстрикцию, транзиторное повышение гиперреактивности бронхиального дерева и влиять на аллергический ответ.

Триггеры – это факторы риска, которые вызывают обострение БА путем стимуляции воспаления и провоцирования острого бронхоспазма или того и другого вместе. У конкретного человека в определенное время триггерами могут быть разные факторы. Они включают длительное воздействие причинных факторов (аллергены или профессиональные агенты), к которым уже сенсибилизированы дыхательные пути больного астмой. К триггерам относятся также воздействие физических нагрузок, холодного воздуха, раздражающих газов (ирритантов), аэрополлютантов, изменения погоды, чрезмерные эмоциональные нагрузки. Кроме того, обострение БА могут вызвать респираторные инфекции (вирусные и бактериальные), болезни верхних дыхательных путей (риниты, синуситы, полипоз носа), гастроэзофагеальный рефлюкс, менструация и беременность.