Учебник. Учебник Под редакцией профессора Л. А. Галицкого
 Скачать 2.83 Mb.
|
Плевральные выпоты на фоне пневмонийНеобходимо различать два понятия: реакция плевры при пневмонии и парапневмонический плеврит. Практически любая пневмония сопровождается реакцией плевральных листков на инфекционный процесс в легочной паренхиме. При этом сначала отмечается отложение фибрина в зоне примыкания очагов воспаления, что сопровождается обычно болевыми ощущениями. Через какое-то время (1-3 суток) боль проходит по причине увеличения количества плевральной жидкости вследствие дисбаланса между секрецией и всасыванием. Количество жидкости, как правило, не превышает 100 -200 мл и поэтому отмечается лишь ее незначительное количество в синусах и в междолевых щелях в области пневмонической инфильтрации. Пунктировать в таких случаях плевральную полость бесполезно, а при благоприятном течении пневмонии жидкость довольно быстро исчезает самостоятельно или под воздействием противовоспалительной терапии. При осложненном течении пневмонии количество жидкости существенно возрастает и есть все основания говорить уже о парапневмоническом плеврите, который может протекать и в виде свободного накопления в передних или задних синусах и в виде осумкованных скоплений в синусах и междолевых пространствах. Около 55% всех случаев пневмоний, требующих госпитализации больных в стационар, сопровождается развитием выпота в плевральной полости. Парапневмонические плевральные выпоты могут значительно различаться по тяжести течения, варьируя от неосложненного выпота до развития эмпиемы плевры. Условно парапневмонический выпот можно разделить на три стадии: неосложненный парапневмонический выпот, осложненный парапневмонический выпот, эмпиема плевры. Неосложненный парапневмонический выпот представляет собой стерильный экссудат, который имеет нейтрофильный характер (число нейтрофилов обычно превышает 10 х 103/мл), не требует проведения специального лечения и процедур и рассасывается по мере разрешения пневмонии. Осложненный парапневмонический выпот связан с инвазией инфекционного агента в плевральную полость и также является нейтрофильным экссудатом. Бактерии приводят к метаболизму глюкозы по анаэробному пути, вследствие чего происходит снижение концентрации глюкозы и развитие ацидоза в плевральной жидкости, а в результате лизиса лейкоцитов увеличивается концентрация лактатдегидрогеназы (ЛДГ) выпота. Так как клиренс бактерий из плевральной полости происходит довольно быстро, а больные также получают антибактериальную терапию, осложненный парапневмонический выпот чаще всего оказывается стерильным. Персистирующее воспаление приводит к отложению фибрина на висцеральных и париетальных листках плевры, что может способствовать развитию спаечного процесса и осумкованию выпота. Биохимический анализ плеврального выпота позволяет разграничить три стадии парапневмонического плеврального выпота на основании трех параметров: рН, ЛДГ и глюкозы (табл.22) Анализ плевральной жидкости при парапневмоническом плеврите Таблица 22
Плевральный выпот при тромбоэмболии легочной артерии. Тромбоэмболия легочных артерий (ТЭЛА) может быть причиной плевральных выпотов различного генеза. При массивной ТЭЛА (закупорка более 50 % русла) плевральный выпот — одно из проявлений остро возникшей правожелудочковой недостаточности — по составу может быть отнесен к транссудату. Развитие инфаркта легкого придает плевральному выпоту характер экссудата. Эмболия легочной артерии может провоцировать накопление плеврального выпота, вероятно, двумя различными путями. Во-первых, обструкция сосудов легких может привести к развитию правосторонней сердечной недостаточности, сопровождаемой повышением давления в капиллярах париетальной плевры. Повышенное давление вызывает увеличение образования плевральной жидкости, что может привести к ее накоплению. Плевральный выпот, образовавшийся в результате действия данного механизма, является транссудатом. Во вторых, еще одним механизмом, действие которого определяет образование плеврального выпота, является увеличение проницаемости капилляров висцеральной плевры. Обструкция легочной артерии, снабжающей определенную часть висцеральной плевры, вызывает ишемию висцеральной плевры. Ишемия же увеличивает проницаемость капилляров и поступление белка в плевральную полость. Внезапно возникающая и нарастающие одышка, цианоз, коллапс, нарушение сознания, боль в груди, кашель, кровохарканье, лихорадка, шум трения плевры, рентгенологическая картина инфильтратов в базальных отделах легких и плеврального выпота позволяют обоснованно заподозрить окклюзию периферических ветвей легочной артерии у больных с флеботромбозом вен конечностей или таза, сердечной недостаточностью, ревмокардитом, а также после операций, травм, диагностических и лечебных манипуляций (катетеризация вен и т.д.). Отсутствие геморрагического инфаркта легкого не исключает ТЭЛА. Диагноз эмболии легочной артерии следует иметь в виду у каждого больного с плевральным выпотом. Такие симптомы заболевания, как боли в груди и лихорадка, наблюдаются не во всех случаях легочной эмболии, и не у всех больных с эмболией заболевание сопровождается образованием инфильтратов, а плевральная жидкость может быть и экссудатом, и транссудатом. Поэтому во всех случаях плеврального выпота неясной этиологии в целях диагностики следует произвести компьютерную томографию высокого разрешения с контрастированием сосудов легких (КТ-ангиографию) перфузионное сканирование легких (перфузионную сцинтиграфию), эхокардиграфию с определением давления в легочной артерии и ультразвуковую допплерографию вен нижних конечностей. |