Учебник. Учебник Под редакцией профессора Л. А. Галицкого

• Название: Учебник Под редакцией профессора Л. А. Галицкого
• Анкор: Учебник
• Дата: 29.10.2019
• Размер: 2.83 Mb.
• Имя файла: Uchebnik_Ftiziopulmonologia_2008-1.doc
• Тип: Учебник; #92437
• страница: 29 из 41

Плевральный выпот при злокачественных новообразованиях

Экссудативные плевриты осложняют течение злокачественных опухолей довольно часто. Однако в большинстве случаев они являются вторичными, метастатического проис­хождения, т. е. более распространенной патологией по сравнению с первичным раком плевры (мезотелиомой). Последнее время отмечается повышенный интерес к плеври­там опухолевого происхождения, что объясняется явной тенден­цией к их увеличению.

На первом месте по частоте метастазирования в плевру стоят злокачественные опухоли легкого и средостения, рак молочной железы и рак кардиального отдела желудка. Несколько реже наблюдается метастазирование в плевру из других первичных локализаций опухолевого процесса. По данным различных авто­ров, одно- и двусторонние экссудативные плевриты встречаются в 30-50% всех случаев рака легких. В патогенезе этих плевритов решающее значение имеет не столько самый факт распространения опухоли по плевре, сколько наруше­ние проницаемости кровеносных и лимфатических сосудов легких и плевры. Основной причиной нарушения крово- и лимфообра­щения является блокирование лимфоузлов и путей лимфооттока в грудной клетке или распространение опухоли по париеталь­ной плевре, что резко нарушает процессы всасывания из полости плевры. Метастазы опухоли в медиастинальных лимфатических узлах, блокируя пути физиологического оттока лимфы из легкого, приводят к замедлению крово- и лимфооттока, что обусловливает выраженное усиление ретроградного тока лимфы, нарушение проницаемости сосудов и усиление транссудации лимфы в полость плевры.

Клиническая картина при вторичном опухолевом плеврите может быть очень разнообразной, от бессимптомно, постепенно развивающейся экссудации, нередко просматриваемой больными, до крайне тяжелого мучительного состояния с выраженным «стридорозным» дыханием, малым частым пульсом, цианозом, отеками всего тела.

Такое разнообразие клинических проявлений находится в тес­нейшей зависимости от характера и локализации опухоли, от ее стадии и распространенности и, конечно, от морфологических и функциональных изменений плевры. Последние на ранних этапах могут быть связаны в основном с нарушением процессов выпотевания и всасывания. Плевральная жидкость в этих случаях имеет характер транссудата. В случаях распространения опухоле­вого процесса по плевре, т. е. при канцероматозе плевры или вовлечении ее в реактивно воспалительный процесс, плевральная жидкость является или смешанной (транссудат + экссудат), или чистым экссудатом.

Клинических симптомов, патогномоничных для раковых плев­ритов, не существует. Основным симпгомокомплексом при них, так же как и при плевритах любой этиологии, являются: боль в грудной клетке, симптомы накапливания выпота в плевральной полости, одышка. В более поздней стадии появляются симптомы общей интоксикации, не всегда правильно оцениваемые как самими больными, так и лечащими врачами.

Нарастание экссудата приводит к сдавливанию легкого, смещению средосте­ния в здоровую сторону, а при наличии ателектаза легкого — в больную. Резко нарастает одышка. Экссудат довольно быстро накапливается вновь. Последнее вызывает необходимость в по­вторных эвакуациях значительных количеств экссудата.

Несомненно, очень большое значение в дифференциальной диагностике раковых плевритов следует придавать углубленному рентгенологическому исследованию органов грудной клетки, после предварительной эвакуации выпота. Многоосевая рентге­носкопия и рентгенография, томография и другие рентгеновские методы позволяют решить вопрос о торакальной или внеторакальной локализации первичного опухолевого процесса. Особая выраженность одышки, не соответствующая величине плеврального выпота, доходящая до удушья, носящая стридорозный характер, обязывает обращать больше внимания на корень легкого. Увеличение и расширение его тени, вследствие мета­стазов, наличие прикорневой инфильтрации, реакция со стороны междолевой плевры, наличие сегментарного или долевого ате­лектаза, опухолевого узла, деформация просвета бронха и дру­гие признаки являются очень серьезными основаниями для под­тверждения раковой природы плеврита.

К числу показателей, связанных с первичным опухоле­вым процессом и его осложнениями, должны быть отнесены следующие:

1. Преимущественное развитие заболевания в более пожилом возрасте, чаще у мужчин, особенно курящих.

2. Наличие в анамнезе каких-то хронических воспалительных заболеваний.

3. Наличие нарастающих в динамике симптомов «раковой» интоксикации в виде: потери аппетита, слабости, быстро прогрес­сирующей и значительной потери веса (до 10—12 кг за 2 — 3 месяца), психической подавленности, эмоциональной неустойчи­вости, депрессии, склонности к слезам.

4. Прогрессирующие морфологические изменения со стороны периферической крови, зависящие от стадии заболевания, нали­чия распада и обширных метастазов из основной локализации.

В ранних стадиях раковых плевритов эти изменения могут отсутствовать. Однако раньше или позже выявляется тенденция к умеренному или выраженному нейтрофильному лейкоцитозу со сдвигом влево, в тяжелых случаях с токсической зернисто­стью протоплазмы нейтрофилов.

5. Нарастающая в динамике диспротеинемия с гипергамма-глобулинемией и гиперфибриногенемией. При повторных эвакуациях больших количеств экссудата отмечается резкое снижение общего белка в сыворотке крови и параллельное уменьшение количества белка в плевральном выпоте.

6. Более резко выраженные нарушения функции жизненно важных органов, особенно легких и сердца, чем при плевритах любой другой этиологии.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается тахикар­дия, лабильность пульса, артериальная и венозная гипотония.

Достоверными признаками раковой природы плевритов является нахождение атипичных раковых клеток в экссудате или раннее появление местных метастазов в подмышечные и над­ключичные лимфоузлы.

Цитологическое исследование пунктата из плевральной поло­сти в настоящее время должно являться обязательным звеном в комплексном обследовании больных с раковыми плевритами.

Глава 6
Туберкулез внелегочных локализаций.

Туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы

Определение. Туберкулезный менингит (менигоэнцефалит) – воспаление мягких мозговых оболочек (и головного мозга), возникающее при поражении микобактериями туберкулеза. Чаще туберкулезный менингит (менигоэнцефалит) возникает как осложнение активного легочного или внелегочного туберкулеза.

Удельный вес в структуре туберкулеза. За последние годы произошли выраженные сдвиги в эпидемиологической ситуации, клинических и патоморфологических проявлениях, течении и исходах туберкулеза мозговых оболочек и ЦНС. Если в первой половине ХХ века туберкулезный менингоэнцефалит возникал почти у 90% больных при наличии активного туберкулеза других органов, то в последующем существенно возросла частота (до 40% и более) так называемого изолированного менингита, при котором комплексное клинико-рентгенологическое обследование не позволяет выявить признаков активного или неактивного туберкулезного процесса в других органах и системах.

При сочетанном поражении наиболее часто менингоэнцефалит развивается у больных с диссеминированным (25%), очаговым (20%), фиброзно-кавернозным (15%) туберкулезом легких и туберкулезом внутригрудных лимфатических узлов (13%), в единичных случаях диагностируется туберкулез костей и суставов, почек и половых органов, крайне редко – другие локализации процесса.

У военнослужащих туберкулезный менингит как осложнение специфического процесса или в изолированной форме встречается редко и в структуре туберкулеза не превышает 0,8%.

Патогенез и патологическая анатомия. Патогенез туберкулеза мозговых оболочек и ЦНС окончательно не изучен. Большинство ученых придерживается гематогенно-ликворогенного механизма возникновения туберкулезного менингоэнцефалита. На первом этапе (гематогенном) при определенных условиях происходит «прорыв» гематоэнцефалического барьера с последующим инфицированием и специфическим поражением сосудистых сплетений головного мозга. На втором этапе (ликворогенном) микобактерии туберкулеза из сосудистого сплетения проникают в ликвор, оседая преимущественно на основании мозга и вызывая воспаление оболочек и тканей мозга. Большое значение в развитии туберкулезного менингита играет как общая сенсибилизация организма, так и местная – оболочек мозга, что подтверждается как многочисленными экспериментальными исследованиями, так и высокой заболеваемостью на фоне первичных форм (первичный туберкулезный комплекс, туберкулез внутригрудных лимфатических узлов) и милиарного туберкулеза. Клинические наблюдения и данные патологоанатомических исследований свидетельствуют о том, что выделение отдельных форм туберкулеза мозговых оболочек и ЦНС является в значительной степени условным.

Клиника. Симптоматика каждой из форм имеет существенные особенности.

Базальный туберкулезный менингоэнцефалитвстречается в 64–70% случаев. Эта форма туберкулеза является классической, при ней поражаются мозговые оболочки, черепномозговые нервы и вещество головного мозга.

Базальный туберкулезный менингит, для которого характерно сочетание менингеального синдрома с поражением нервов основания мозга и соответствующими изменениями воспалительного характера спинномозговой жидкости, встречается в 25–30% случаев. Сюда же относятся стертые (атипичные) формы процесса, при которых ЧМН не поражаются.

Туберкулезный менингоэнцефаломиелит может проявляться в двух (восходящей и нисходящей) формах и встречается примерно в 5% случаев. При нисходящем процессе изменения распространяются от основания мозга на оболочки спинного мозга с преобладанием в клинической картине симптомов поражения оболочек и вещества головного и спинного мозга. При восходящей форме начальными проявлениями заболевания являются симптомы миелорадикулоневрита, нарушение мочеиспускания. Менингиальные симптомы присоединяются через несколько недель и даже месяцев и до их появления диагностика и установление этиологии заболевания весьма затруднены.

Несколько особняком среди туберкулезных поражений ЦНС находится туберкулема мозга.

До 60-х гг. XX века врачи считали, что менингоэнцефалит развивается только постепенно. В настоящее время помимо вариантов острого развития заболевания описано хроническое течение менингита, которое может развиваться многие годы.

Клинические проявления туберкулезного менингоэнцефалита в типичном варианте условно можно разделить на три формы:

– развитие менингеального синдрома;

– возникновение базальной неврологической симптоматики;

– развитие параличей, сопорозного состояния, которое сменяется комой.

На четвертой неделе заболевания в отсутствие этиотропной терапии может наступить летальный исход. При туберкулезном менингоэнцефалите менингеальный синдром развивается постепенно. В продромальном периоде, длительность которого может составлять от 3–5 дней до 3–4 недель, отмечаются общая слабость, недомогание, снижение работоспособности, повышение температуры тела, головная боль. Повышение температуры, которое наблюдается практически у 100% больных, может быть различного характера – от субфебрильной до гектической. Чаще температурная кривая бывает неправильного типа с колебаниями в 1°С и более утром и вечером. Иногда на фоне субфебрильной температуры можно выявить отдельные «пики» подъема ее продолжительностью 1–2 часа. Головная боль чаще давящего, реже распирающего характера отмечается у 90–100% больных. Она может не иметь четкой локализации, хотя примерно у половины больных более выражена в лобно-височных областях. В начале заболевания головная боль носит неинтенсивный характер и может проходить после приема анальгетиков. При прогрессировании процесса боль становится резкой, нестерпимой и не купируется болеутоляющими препаратами.

У большинства больных (около 90%) к уже возникшей головной боли рвота присоединяется через 3–10 дней или может предшествовать ей. Рвоте центрального происхождения может предшествовать рвота, возникающая при приеме пищи и лекарств, а также при перемене положения тела. На второй неделе заболевания развиваются нарушения функций ЦНС, что, вероятно, связано с высокой интоксикацией и поражением коры головного мозга, лимбической системы и ретикулярной формации. Отмечаются вялость, сонливость, адинамия, больные дезориентированы во времени и месте пребывания, с трудом вступают в контакт и не отвечают на вопросы. Постепенно оглушенность переходит в сопор и коматозное состояние.

Примерно у половины больных туберкулезным менингоэнцефалитом определяются патологические симптомы (Бабинского, Гордона, Оппенгейма), различные степени анизорефлексии с конечностей и отсутствие брюшных рефлексов.

Из менингеальных симптомов наиболее постоянными являются ригидность затылочных мышц и симптом Кернига; выраженность их нарастает по мере прогрессирования заболевания. Симптомы Брудзинского, Бехтерева наблюдаются, как правило, при тяжелом состоянии больных.

Гиперестезия и характерная поза («легавой собаки», «ружейного курка») в начальный период заболевания встречается относительно редко (до 10%), более часто – у больных в терминальном состоянии.

Различные вегетососудистые симптомы не являются специфическими для туберкулезного менингоэнцефалита, но отражают степень интоксикации. Уже в начальный период заболевания выявляются лабильность пульса, потливость, красный стойкий дермографизм, нарушение сна. У 30–40% больных отмечаются нарушения мочеиспускания, как его затруднение, так и недержание мочи.

Базальная неврологическая симптоматика развивается в конце первой – начале второй недели заболевания и встречается в самых разнообразных сочетаниях и различной степени выраженности.

Нарушение функции глазодвигательного нерва (III пара) отмечается у 40–70% больных, причем полная триада (птоз, мидриаз, расходящееся косоглазие) и двусторонние симптомы бывают редко.

Поражение отводящего нерва (VI пара) с ограничением движения глазного яблока кнаружи наблюдается примерно в 20% случаев, а сочетанное поражение III и VI пар черепномозговых нервов – крайне редко, лишь у 2–3% больных.

Парез мимических мышц обусловлен центральным (чаще) или периферическим поражением лицевого (VII пара) нерва. При периферическом параличе больной не может наморщить лоб, закрыть глаз, на стороне поражения опущен угол рта, сглажена носогубная складка. При центральном параличе наблюдается лишь сглаженность носогубной складки. Определенное значение в прогностическом отношении имеет поражение бульбарной группы нервов (IX,X,XII пары), что чаще наблюдается в поздней стадии заболевания. При этом характерны дизфагия, дизфония и дизартрия (поперхивание при еде, гнусавость голоса, нарушение артикуляции).

Очаговые поражения вещества мозга возникают обычно на третьей неделе заболевания как результат ишемических инсультов, обусловленных прогрессирующим эндартериитом и тромбозом сосудов. Отмечаются двигательные нарушения (парезы, параличи конечностей, гиперкинезы, судороги, нарушения черепномозговой иннервации, иногда эндокринные расстройства, признаки гидроцефалии).

При появлении менингеальной и неврологической симптоматики, не исключающей туберкулезную этиологию заболевания, необходимо тщательное изучение анамнеза (контакт с больными туберкулезом, имелся ли в прошлом туберкулез легких и других органов и систем), обязательное рентгенологическое обследование легких для выявления свежих или остаточных изменений после перенесенного туберкулеза. Показана консультация невропатолога, окулиста, уролога (женщинам – гинеколога).

Лабораторные данные. Определяющим в постановке диагноза является исследование церебральной жидкости. Ликвор при туберкулезе прозрачный, бесцветный, иногда (в 25–30% случаев) появляется желтизна – от слабо-желтого до интенсивно-желтого (при спинальном блоке) оттенка.

Давление ликвора у большинства (свыше 90%) больных повышается до 300–400 мм вод. ст. (в норме давление церебральной жидкости при положении больного лежа на боку составляет 100–180 мм вод. ст.).

Плеоцитоз может быть от 30 до 500 клеток в 1 мл, преимущественно лимфоцитарного характера. Примерно у 10–20% больных наблюдаются более высокие цифры плеоцитоза (от 500 до 1000 и более), в этом случае он может носить смешанный нейтрофильный характер (не более 20%). Содержание белка в ликворе у больных туберкулезным менингитом повышается до 0,66–3,3 г/л, а при спинальных формах с развитием блокады путей оттока цереброспинальной жидкости – до 100 г/л и более (при норме 0,22–0,33 г/л), что определяет положительные или резко выраженные осадочные реакции Панди и Нонне–Апельта.

Важное диагностическое значение имеет уменьшение содержания глюкозы и хлоридов в ликворе. В норме содержание глюкозы в ЦСЖ составляет 2,8–3,9 ммоль/л, хлора – 115–125 ммоль/л. Уровень глюкозы (гипогликорахия) составляет при туберкулезном менингите 1,4–1,8 ммоль/л и ниже и наблюдается у 65–70% больных, снижение количества хлоридов – в 50–60% случаев.

Характерным признаком туберкулезного менингита является выпадение в ликворе нежной пленки фибрина, однако диагностическая ценность ее относительна, так как частота выявления колеблется от 8 до 100% (в среднем около 60%). Для постановки диагноза необходимо исследовать кровь и цереброспинальную жидкость.

Патогномоничным для туберкулезной этиологии заболевания является обнаружение в ликворе микобактерий туберкулеза. К сожалению, частота выявления БК не превышает 7–15%, поэтому для своевременной постановки правильного диагноза необходим комплексный учет данных анамнеза, клинико-лабораторных, рентгенологических исследований. Следует помнить, что по однократному исследованию ликвора диагноз туберкулезного менингоэнцефалита можно поставить лишь при одновременном выявлении активного туберкулеза (легочного или внелегочного), типичного изменения ликвора и обнаружении БК. В остальных случаях требуются повторные исследования ликвора с интервалом в 3–4 дня с оценкой динамики его показателей на фоне проводимой терапии.

Результаты клинических анализов крови и мочи мало информативны и в основном соответствуют степени интоксикации и выявлению туберкулеза другой локализации.