Учебник. Учебник Под редакцией профессора Л. А. Галицкого

• Название: Учебник Под редакцией профессора Л. А. Галицкого
• Анкор: Учебник
• Дата: 29.10.2019
• Размер: 2.83 Mb.
• Имя файла: Uchebnik_Ftiziopulmonologia_2008-1.doc
• Тип: Учебник; #92437
• страница: 32 из 41

Профилактика туберкулеза. В настоящее время разрабатывается система мер профилактики туберкулеза у ВИЧ-инфицированных, которая предусматривает следующие основные мероприятия: 1) ежегодное скрининговое обследование на туберкулез больных ВИЧ-инфекцией и лиц из групп повышенного риска инфицирования ВИЧ путем проведения флюорографии органов грудной клетки, пробы Манту и бактериологических исследований; 2) диспансерное наблюдение за больными ВИЧ-инфекцией с момента выявления инфицирования – ежегодное и по показаниям проведение пробы Манту, рентгенографии органов грудной клетки и бактериологического обследования лиц с хроническими воспалительными заболеваниями; 3) полноценное лечение больных туберкулезом и ВИЧ-инфекцией во время проведения основных и противорецидивных курсов терапии; 4) химиопрофилактика туберкулеза.

Химиопрофилактика туберкулеза проводится с учетом различных стадий ВИЧ-инфекции. На стадиях 1-2В ВИЧ-инфекции химиопрофилактика назначается по общепринятым во фтизиатрии показаниям для всех категорий изониазидом в дозе 10 мг/кг в течение 3 месяцев однократно. Начиная с 3 А стадии ВИЧ-инфекции химиопрофилактика назначается индивидуально с учетом следующих показаний: положительной реакции на пробу Манту в момент обследования или в анамнезе; заболевания туберкулезом или контакта с больными в анамнезе; признаков перенесенного туберкулеза. Изониазид назначается по 10 мг/кг в течение 3 месяцев 2 раза в год. При наличии гиперергической реакции на пробу Манту, «виража» туберкулиновой пробы, продолжающегося контакта с больными туберкулезом химиопрофилактика проводится изониазидом в той же дозе непрерывно. Больным ВИЧ-инфекцией на стадиях 3 Б и 3 В во всех случаях с профилактической целью назначается изониазид в дозе 10 мг/кг в сочетании с пиразинамидом или этамбутолом в течение 3 месяцев 2 раза в год, а при постоянном контакте с бактериовыделителем – непрерывно.

Лечение туберкулеза. Туберкулез на фоне ВИЧ-инфекции поддается лечению труднее. Случаи высокой эффективности противотуберкулезной терапии обусловлены сохранением чувствительности МБТ ко всем или большинству специфических препаратов и минимальной иммуносупрессией. Выбор противотуберкулезных препаратов и их доз такой же, как при лечении изолированного туберкулеза. Основной курс начинается с назначения 4–5 препаратов, обычно это стрептомицин, изониазид, рифампицин, пиразинамид и этамбутол. Через 3–6 месяцев возможно применение 3–4 препаратов. Длительность основного курса лечения должна составлять не менее 8 месяцев (чаще – до 12 и более месяцев).

Прогноз. При адекватной и длительной терапии туберкулеза на ранних стадиях ВИЧ-инфекции, как правило, наблюдается благоприятный прогноз. Неэффективность терапии при этом обусловлена главным образом асоциальным образом жизни. Течение туберкулеза на поздних стадиях ВИЧ-инфекции может иметь благоприятный исход только при своевременной диагностике, адекватном лечении (не менее 4 препаратов), отсутствии сочетания туберкулеза с тяжелыми СПИД-ассоциированными заболеваниями, сохранении чувствительности МБТ к противотуберкулезным препаратам. У 1/3 больных имеется устойчивость МБТ хотя бы к одному из противотуберкулезных препаратов. В 5% случаев сочетания ВИЧ и туберкулеза выявляются штаммы МБТ, полирезистентные к противотуберкулезным препаратам. Это может привести к летальному исходу даже при проведении максимально интенсивной специфической терапии.

Причины смерти. Туберкулез является причиной смерти в 33–50% от числа всех умерших больных СПИДом. Чаще причиной смерти бывает прогрессирующий туберкулез (87%), который всегда сопровождается гематогенной генерализацией процесса. Реже (в 13%) такой причиной, помимо туберкулеза, является прогрессирование других СПИД-ассоциированных заболеваний (цитомегаловирусной пневмонии, саркомы Капоши и др.).
Туберкулез и язвенная болезнь желудка

и двенадцатиперстной кишки
Болезни органов пищеварения занимают второе место среди всех сопутствующих заболеваний при туберкулезе легких и, по данным литературы, встречаются в 30% случаев. Чаще всего туберкулезу легких сопутствуют патология верхних отделов желудочно-кишечного тракта и гемоконтактные вирусные гепатиты.

Изучение состояния желудка у больных туберкулезом легких имеет длительную историю. Еще в конце XIX века появилось понятие «претуберкулезной диспепсии». Это было связано с тем, что у части больных с неясным диагнозом, жалующихся на стойкое отсутствие аппетита, похудание, неприятные ощущения в эпигастральной области и годами посещавших врачей, впоследствии выявлялся туберкулез легких. Уже в то время было сделано предположение, что диспептические явления у больных туберкулезом связаны с функциональными нарушениями желудка. Однако основные достижения в изучении данной проблемы относятся к более позднему периоду, когда появившиеся технические средства позволили проводить прижизненную диагностику язвенной болезни и хронического гастрита у больных туберкулезом.

Эпидемиология и клиника. Заболеваемость туберкулезом легких больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки и у людей, перенесших резекцию желудка по поводу язвенной болезни, в 3–4 раза выше, чем в общей популяции. Наиболее часто сочетание язвенной болезни и туберкулеза легких встречается у мужчин молодого и среднего возраста, то есть у наиболее трудоспособной части населения.

Почему больные язвенной болезнью чаще страдают туберкулезом легких? Предполагается, что длительное использование малокалорийной противоязвенной диеты, вегетативные дисфункции, частые обострения с расстройствами пищеварения снижают сопротивляемость организма к инфекционным заболеваниям, в том числе к туберкулезу. У больных, перенесших резекцию желудка по поводу язвенной болезни, нарушается резорбция жиров, белков, углеводов, минеральных солей, витаминов, что еще повышает риск развития туберкулеза легких. После заболевания язвенной болезнью или резекции желудка туберкулез обычно развивается в течение первых 5 лет.

Предотвратить обострение язвенной болезни и хронического гастрита на фоне приема противотуберкулезных препаратов можно только учитывая современные представления об этиологии и патогенезе этих заболеваний.

Патогенез. Повреждения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки развиваются вследствие нарушения равновесия между факторами агрессии и факторами защиты. К основным факторам агрессии относятся усиление выработки соляной кислоты и пепсина, сбои в регуляции желудочной секреции, нарушение механизмов обновления клеток слизистой оболочки, повышение выработки стимуляторов желудочной секреции, повреждающее действие некоторых лекарственных препаратов. При туберкулезе легких, кроме выше перечисленных факторов, актуальны воздействие специфической интоксикации и длительный прием противотуберкулезных препаратов.

Открытый в 1983 г. жгутиковый микроорганизм, паразитирующий в толще слизистой оболочки желудка, названный позже Helicobacter pylori, пополнил список известных факторов риска развития гастродуоденальной патологии. Более того, некоторые исследователи считают Helicobacter pylori главной причиной развития хронического гастрита и главным фактором патогенеза язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

В клинике фтизиатрии Военно-медицинской академии было проведено исследование, посвященное изучению морфологического и функционального состояния желудка у больных туберкулезом легких молодого возраста.

Исследование показало, что 90% больных, поступающих в противотуберкулезные стационары, имеют различной степени выраженности воспалительно-дистрофические изменения слизистой оболочки желудка, частота и интенсивность обсеменения Helicobacter pylori у больных туберкулезом выше, чем у здоровых лиц такого же возраста. На фоне длительного приема противотуберкулезных препаратов отмечается нарастание интенсивности обсеменения слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori и связанной с этим выраженности гастритических изменений.

Клиника. Туберкулез легких при сопутствующей язвенной болезни характеризуется неблагоприятным течением, чаще выявляются инфильтративные и диссеминированные формы с распадом легочной ткани. Нередко обострение язвенной болезни ведет к прогрессированию специфического процесса. Характерны высокая частота рецидивов и низкая эффективность лечения, реже удается добиться прекращения бактериовыделения и закрытия полостей распада. Сочетанное заболевание характеризуется длительной потерей трудоспособности, частой инвалидизацией. Еще хуже результаты лечения больных туберкулезом, перенесших резекцию желудка по поводу язвенной болезни. У повторно поступающих в стационар больных с сочетанной патологией в половине случаев отмечается лекарственная устойчивость микобактерий туберкулеза.

Для врачей-фтизиатров основные проблемы лечения больных с сочетанием язвенной болезни и туберкулеза легких связаны с часто возникающими обострениями язвы на фоне терапии, что существенно ухудшает переносимость лекарственных препаратов, а в ряде случаев является причиной их отмены. В условиях все большего распространения лекарственной устойчивости микобактерий туберкулеза отмена резервных препаратов вследствие их непереносимости может сыграть трагическую роль в судьбе больного. Вот почему так важно прогнозировать и своевременно выявлять обострение гастродуоденальной патологии на фоне туберкулостатической терапии.

Для профилактики и раннего выявления сопутствующей патологии желудка и двенадцатиперстной кишки у больных туберкулезом легких при поступлении в стационар необходимо проводить опрос, целью которого является выявление факторов риска развития гастрита и язвенной болезни. Больного, имеющего проявления желудочной диспепсии, необходимо углубленно обследовать, в таких случаях выполняются фиброгастроскопия с биопсией слизистой оболочки желудка и тесты на выявление Helicobacter pylori.

Лечение. Для лечения обострений язвенной болезни и хронического гастрита у больных туберкулезом целесообразно использовать препараты, создающие защитный барьер, препятствующий повреждению слизистой оболочки желудка, при этом не снижающие в значительной степени кислотность желудочного сока. К таким препаратам относятся вентер, де-нол, викалин. Наиболее быстро и эффективно больным туберкулезом с сопутствующим гастритом и язвенной болезнью помогает де-нол, обладающий выраженной активностью в отношении Helicobacter pylori. При появлении симптомов нарушения моторики, часто сопровождающией обсотрение хронического гастрита, необходимо назначение прокинетиков (мотилиум, церукал).

Прогноз. Стоит обратить внимание на тот факт, что нередко больные язвенной болезнью при малосимптомном начале туберкулеза общие признаки интоксикации (слабость, похудание, потерю аппетита) принимают за проявления основного заболевания и длительное время не обращаются к врачу, что приводит к развитию распространенных деструктивных форм туберкулеза легких. Врачи-гастроэнтерологи, наблюдающие больных язвенной болезнью, должны рекомендовать им регулярно проходить флюорографическое обследование легких, а при появлении симптомов туберкулезной интоксикации и поражения органов дыхания направлять на микроскопическое исследование мокроты и консультацию фтизиатра.


ТУБЕРКУЛЕЗ И КИШЕЧНЫЙ ДИСБИОЗ.
Современными исследованиями доказано, что основные патогенетические механизмы некоторых заболеваний так или иначе связаны с качественными и количественными нарушениями микрофлоры кишечника, то есть дисбактериозом или дисбиозом. К таким заболеваниям относятся синдром раздраженной кишки, хронический гастрит, язвенная болезнь, желчекаменная болезнь, хронический панкреатит, сердечно-сосудистые заболевания (ишемическая болезнь сердца, миокардиодистрофии), обменные заболевания (дислипопротеидемии, мочекаменная болезнь), онкопатологические процессы, аллергические и аутоиммунные заболевания (бронхиальная астма, ревматоидный артрит и другие диффузные заболевания соединительной ткани), гинекологические заболевания (эндометриоз, дисменорреи) и многие другие клинические синдромы и патологические состояния.

Дисбиоз кишечника – клинико-микробиологический синдром, характеризующийся количественными, качественными и топографическими изменениями нормальной кишечной микрофлоры, являющийся выражением адаптационных реакций системы “организм человека – нормальная микрофлора”. Понятие “дисбиоза”, подразумевает наличие изменений не только бактерий, но также и вирусов, риккетсий, грибков.

Нормальная микрофлора имеет огромное значение в жизнедеятельности организма. Она является высокоспециализированной системой, чутко реагирующей качественными и количественными сдвигами на динамическое состояние организма и неблагоприятные внешние воздействия. Сопутствующие дисбиотические изменения кишечника, достигающие определённого уровня, становятся фактором агрессии и могут обуславливать ухудшение клинического течения основного заболевания.

Течение туберкулеза, а также результаты лечения и прогноз во многом определяются наличием сопутствующей патологии. При туберкулезе развивается комплекс рефлекторных реакций во всех органах и системах больного, приводящих к функциональной перестройке организма в целом, нарушению сложного механизма регуляции физиологических функций, осуществляемого центральной и вегетативной нервной системой.

Дисбиотические изменения имеют место у большинства больных туберкулезом, при этом они выявляются еще до начала приема противотуберкулезных препаратов и прогрессируют на фоне интенсивной туберкулостатической терапии, несомненно, оказывая значительное влияние на течение и исход специфического процесса.

Жалобы на диспептические проявления различной степени выраженности предъявляют до 60,0% больных. Чаще всего отмечается вздутие и боли в животе (25-60%), реже – отрыжка и изжога (10-15%), на боли и спазмы в кишечнике после приема препаратов предъявляют жалобы до 45,0% больных. В 50% случаев выявляются нарушения нормальной частоты и консистенции стула.

Выполненное нами методом посева исследование состава кишечной микрофлоры позволило выявить те или иные дисбиотические явления у 100% больных туберкулезом органов дыхания. Так, снижение содержания бифидобактерий определялось в 70% случаев, лактобактерий – в 75%, полноценной кишечной палочки – в 85%, энтерококков – в 60%. Повышение содержания грибов рода Candida отмечено в 60% случаев. По степени выраженности дисбиоза больные распределились следующим образом: дисбиотические нарушения I степени определялись в 50% случаев, II степени в - 21,4%, III степени - в 28,6%.

Наиболее выраженные патологические изменения состава кишечной микрофлоры имеют место у больных, страдающих хронически-текущими прогрессирующими формами туберкулеза, а также у пациентов с сопутствующим сахарным диабетом 1 типа. Стоит отметить, что по данным литературы, у этих категорий больных определяется наиболее выраженное угнетение как неспецифической резистентности, так специфического клеточного иммунитета.

Кишечная микрофлора вследствие тесного взаимодействия с иммунной системой, принимает участие в формировании неспецифической резистентности организма и таким образом влияет на силу и характер системного иммунного ответа. Изменение количественного и качественного состава кишечной микрофлоры, вероятно, играет важную роль в процессе формирования и течения лекарственно-устойчивого туберкулеза.

Мы проанализировали характер дисбиотических нарушений у больных лекарственно-устойчивым туберкулезом. Анализ данных чувствительности МБТ по результатам посева мокроты на плотные питательные среды показал, что у больных с дисбиотическими изменениями III степени чаще всего выявлялась множественная лекарственная устойчивость (устойчивость к наиболее эффективным препаратам – изониазиду, рифампицину и стрептомицину). При дисбиозе II степени определялась устойчивость к стрептомицину и изониазиду, при дисбиозе I степени чаще всего определялась устойчивость только к одному противотуберкулезному препарату (изониазиду, рифампицину или стрептомицину).

Терапевтическая коррекция дисбиоза кишечника требует применения комплекса лечебных мероприятий, направленных на нивелирование секреторных, моторно-эвакуаторных и морфологических нарушений всех органов пищеварения и собственно коррекции нарушений качественного и количественного состава микрофлоры кишечника.

Существуют различные способы поддержания и восстановления кишечной эндоэкологии. К ним относится наиболее распространенное введение в организм извне лиофилизированных живых или убитых штаммов бактерий – представителей нормальной микрофлоры (бифидобактерий, лактобацилл, кишечной палочки). Они назначаются в составе бактерийных фармакопейных препаратов (бифидобактерин, лактобактерин, колибактерин) и их более современных аналогов (хилак-форте, линнекс, бификол и другие). Эти препараты согласно принятой терминологии получили название “пробиотики” или “эубиотики”.

Другим способом коррекции дисбиотических расстройств является назначение энтеросорбентов (активированный уголь, полифепан, смекта). Данные препараты при их клиническом применении высокоэффективны в случае тяжелых дисбиотических нарушений, сопровождающихся неконтролируемым ростом патогенных микроорганизмов. Однако, их длительное использование ограничено в силу отсутствия избирательного действия, на фоне их применения снижается уровень представительства бифидо- и лактобактерий.

В настоящее время в клинической практике также широко применяются “пребиотики” - неперевариваемые в кишечнике пищевые добавки немикробного происхождения, селективно стимулирующие рост и активность бифидо- и лактобактерий. Известно, что из всех представителей микрофлоры человека именно бифидофлоре принадлежит ведущая роль в ингибировании роста патогенных микроорганизмов, поддержании неспецифической резистентности, участии в белковом, жировом и углеводном обмене. “Пребиотиками” являются фруктоолигосахариды, пантотенатсодержащие соединения, кетоза, лактоферрин, экстракты моркови, кукурузы и тыквы. К промышленно выпускаемым “пребиотикам” относятся лактулоза и эубикор.

Наши исследования показали, что применение эубикора позволяет добиться уменьшения дисбиотических изменений в 75,0% случаев, нормализации состава кишечной микрофлоры у 25% больных. Положительное действие препарата в первую очередь проявляется в отношении нормализации содержания полноценной кишечной палочки и уменьшения количества грибов рода Candida, что было отмечено в 75,0% случаев. Увеличение количества бифидобактерий определялось в 60% случаев, лактобактерий – в 50% случаев. В 85% случаев пациенты, больные туберкулезом, принимающие помимо этиотропных препаратов эубикор, отмечали улучшение самочувствия, купирование вздутия и болей в животе, нормализацию консистенции стула. Достоинством препарата является также хорошая переносимость и отсутствие побочных эффектов.

Таким образом, современная комплексная противотуберкулезная терапия, несомненно, должна сопровождаться мероприятиями, направленными на восстановление нормального состава кишечной микрофлоры, что позволяет сократить количество случаев обострения сопутствующей патологии желудочно-кишечного тракта и в целом добиться повышения показателей эффективности лечения туберкулеза.

Туберкулез и сахарный диабет
Сахарный диабет остается актуальной проблемой клинической медицины. Это одно из наиболее распространенных заболеваний в мире, каждые десять – двенадцать лет количество больных удваивается. Серьезную клиническую проблему представляет сочетание сахарного диабета и туберкулеза. Заболеваемость туберкулезом больных сахарным диабетом в 4–10 раз выше, чем в общей популяции. Туберкулез у больных сахарным диабетом характеризуется неблагоприятным течением, снижением иммунологической реактивности, замедленной регрессией, склонностью к обострениям, высоким процентом распада легочной ткани (80–82) и бактериовыделения (78–80).

Патогенез и патологическая анатомия. В большинстве случаев выявления сочетанной патологии диабет предшествует туберкулезу. Больные с тяжелой формой сахарного диабета заболевают туберкулезом в 6 раз чаще, чем со среднетяжелой. Среди факторов, снижающих при сахарном диабете резистентность организма к туберкулезной инфекции, большое значение имеют ацидоз тканей и нарушения иммунологического статуса больных. У большинства больных сахарным диабетом развиваются формы вторичного туберкулеза, то есть происходит реактивация остаточных посттуберкулезных изменений первичного периода, преобладают преимущественно экссудативно-некротические реакции в легких, ранний распад и бронхогенная диссеминация, массивное бактериовыделение. У больных сахарным диабетом туберкулезный процесс часто локализуется в нижних долях легких.

Клиника. Течение туберкулеза зависит от возраста больного, тяжести и типа сахарного диабета, а также от того, какое заболевание возникло вначале. Более тяжелое течение туберкулеза наблюдается при сахарном диабете, развившемся в детском и юношеском возрасте (I тип), более благоприятное – у пожилых людей (II тип). При инсулинозависимом диабете (I тип) наиболее тяжелые клинико-иммунологические проявления наблюдаются у больных с одновременным развитием обоих заболеваний по сравнению с больными, имевшими до возникновения туберкулеза непродолжительный или длительный диабетический стаж. У больных инсулиннезависимым диабетом (II тип), длительно лечившихся до заражения туберкулезом, отмечаются более низкие темпы инволюции специфического процесса даже при своевременно начатой этиотропной терапии.

Развитие сахарного диабета всегда утяжеляет течение туберкулеза легких или способствует рецидивам в зонах остаточных посттуберкулезных изменений. Характерными особенностями больных туберкулезом легких с сопутствующим сахарным диабетом являются такие диабетические осложнения, как микроангиопатии и снижение иммунитета, неблагоприятно влияющие на течение туберкулезного процесса, вызывающие непереносимость химиотерапии и снижающие эффективность лечения. У больных туберкулезом и сахарным диабетом часто выявляется патология печени.

Отмечено, что при сочетании сахарного диабета с туберкулезом наблюдается взаимоотягощающее неблагоприятное клиническое течение, но при этом более тяжело протекает заболевание, возникшее первым. У больных туберкулезом в случае присоединения сахарного диабета процесс характеризуется острым течением, обширностью поражения легких, наклонностью к прогрессированию. При излечении туберкулеза формируются большие посттуберкулезные изменения.

У больных сахарным диабетом с развитием туберкулеза меняется клиническая картина сахарного диабета, чаще возникают комы, быстрее развиваются диабетические микроангиопатии.

В доантибактериальный период, вплоть до 60-х годов, считалось, что для туберкулеза при наличии сахарного диабета характерна малосимптомность проявлений, скудность физикальных данных и бактериовыделения. Клинические проявления туберкулеза в современных условиях при сочетании с диабетом более выражены. Заболевание начинается остро и подостро. Более выражены симптомы туберкулезной интоксикации: слабость, потливость, повышение температуры, кашель с выделением мокроты. Больные выявляются преимущественно при обращении к врачу. Начало заболевания часто сопровождается декомпенсацией диабета и увеличением потребности в инсулине. При декомпенсированном сахарном диабете наблюдаются выраженные симптомы интоксикации, гематологические сдвиги. Компенсированные формы сахарного диабета характеризуются бессимптомным началом и меньшей выраженностью интоксикации. У больных с декомпенсированным сахарным диабетом интенсивность бактериовыделения намного выше, чем в стадии компенсации, чаще выявляются распространенные процессы и крупные полости распада. МБТ нередко устойчивы к противотуберкулезным препаратам, что отрицательно сказывается на эффективности химиотерапии. При хорошей компенсации диабета чаще встречаются ограниченные формы туберкулеза и течение его не отличается от такового у лиц с нормальным углеводным обменом.

Рентгенологические данные. Из клинических форм туберкулеза органов дыхания у больных сахарным диабетом преобладает инфильтративная. Выявляются инфильтраты, в основном облаковидные, лобиты и множественные казеозные фокусы с наклонностью к расплавлению. Весьма часто встречаются туберкулемы, особенностями которых при диабете являются большая величина, наклонность к распаду и множественность. Из других форм туберкулеза органов дыхания несколько чаще диагностируется фиброзно-кавернозный туберкулез.

Туберкулиновая диагностика. Чувствительность к туберкулину снижена, особенно при тяжелой форме сахарного диабета I типа. У больных туберкулезом, развившимся до возникновения сахарного диабета, туберкулиновая чувствительность более выражена.

Данные лабораторных исследований. В общем анализе крови выявляют эозинопению, лимфоцитопению, моноцитоз, умеренный нейтрофильный сдвиг влево, увеличение СОЭ. Бактериовыделение зависит от наличия полостей распада в легких.

В последние годы в диабетологии все шире применяется исследование гликозилированного гемоглобина (HbA1c) как для ранней диагностики, так и для оценки степени компенсации сахарного диабета. Этот показатель отражает средний уровень гликемии за длительный предшествующий период (1–3 месяца), позволяет выявить транзиторную гипергликемию, информативен и не зависит от времени суток, физической активности, приема пищи и лекарственных препаратов. Наибольшее распространение получили колориметрические методы исследования. Преимуществом колориметрических методов является возможность использовать в качестве стандарта фруктозу и то, что условия взятия и хранения крови, а также гемоглобинопатии мало влияют на результаты исследований. Содержание гликозилированного гемоглобина в норме составляет 3,5–7,0 мкмоль фруктозы/г Hb. Уровень гликозилированного гемоглобина, характеризуя степень компенсации углеводного обмена, косвенно отражает и тяжесть туберкулеза, его изменения в процессе лечения соответствуют динамике специфического процесса.

Лечение. Современные методы лечения сахарного диабета включают диетотерапию, применение пероральных гипогликемизирующих средств и инсулинотерапию. Больным сахарным диабетом I типа необходима инсулинотерапия и соответствующая диета. Больным сахарным диабетом II типа рекомендуются диета и лечение пероральными сахароснижающими препаратами. Последние стимулируют выработку эндогенного инсулина, увеличивают инсулинчувствительность тканей (сульфаниламиды) или повышают утилизацию глюкозы путем усиления анаэробного гликолиза (бигуаниды). Применение инсулина у больных сахарным диабетом II типа показано при невозможности компенсации углеводного обмена пероральными сахароснижающими средствами.

Известно, что любая инфекция, тем более хроническая (в том числе и туберкулез), является показанием для временного перевода больного на инсулин короткого действия (актрапид, хамарап, инсулрап). Необходимость в инсулинотерапии возникает почти у всех больных с сочетанным поражением – туберкулез легких и сахарный диабет, при этом у большинства больных увеличивается потребность в инсулине.

Различают декомпенсацию углеводного обмена, наступившую до поступления в стационар и обусловленную туберкулезной интоксикацией, и декомпенсацию, наступившую в течение первых недель госпитализации, обусловленную изменением режима питания и физической нагрузки. В первом варианте требуется значительное увеличение дозы инсулина или переход на инсулин короткого действия (как при I, так и при II типе сахарного диабета), во втором варианте, когда декомпенсация не столь тяжела, требуется небольшое увеличение дозы инсулина (при первом типе) или назначение пероральных сахароснижающих средств.

Обязательным условием успешного лечения туберкулеза легких у больных сахарным диабетом является максимальное уменьшение влияния диабета на организм: компенсация нарушений углеводного обмена, профилактика прогрессирования микроангиопатий (контроль состояния сосудов глазного дна, реография конечностей), а в случае поражения сосудов – немедленное начало лечения (продектин, трентал, курантил, димефосфон и др.). При диабетической ретинопатии с особой осторожностью применяют этамбутол. Диабетическая нефропатия ограничивает применение аминогликозидов. Полиневропатия, также свойственная диабету, затрудняет терапию изониазидом и циклосерином. При развитии кетоацидоза противопоказано применение рифампицина.

Для предупреждения заболевания туберкулезом больным сахарным диабетом проводится химиопрофилактика изониазидом. Несмотря на эффективность предупредительного лечения, частые побочные реакции при применении изониазида ограничивают возможности его использования. Химиопрофилактику назначают только в случаях высокого риска заболевания туберкулезом (выраженные остаточные посттуберкулезные изменения органов дыхания, гиперергические реакции на туберкулин, оперативные вмешательства или диабетическая кома в анамнезе и др.).

Отечественная медицина имеет позитивный опыт хирургического лечения туберкулеза у больных сахарным диабетом, однако длительность химиотерапии у пациентов с таким сочетанием существенно больше, чем без диабета.

Прогноз. Как правило, прогноз благоприятный, однако при декомпенсированном сахарном диабете I типа вероятен летальный исход от прогрессирования обоих заболеваний.

Туберкулез и беременность.

внутриутробное заражение плода
В начале ХХ века сформировалось мнение о вредном влиянии беременности, родов и послеродового периода на течение туберкулезного процесса. Туберкулез являлся одним из основных показаний к прерыванию беременности, так как считалось, что у беременных туберкулез протекает тяжело.

В настоящее время туберкулез в большинстве случаев не служит показанием для прерывания беременности, так как, своевременно назначенная комплексная противотуберкулезная терапия позволяет сохранить беременность без ущерба для здоровья матери и ребенка. Прерывание беременности у женщин, больных туберкулезом, показано при наличии:

- фиброзно-кавернозного, хронического диссеминированного и цирротического туберкулеза легких, осложненного легочно-сердечной недостаточностью;

- прогрессирующего впервые выявленного туберкулеза легких;

- туберкулеза легких в сочетании с сахарным диабетом или другими хроническими заболеваниями;

- туберкулеза легких, требующего для лечения хирургического вмешательства.

Патогенез. Беременность приводит к мобилизации всех резервов женского организма, в том числе повышенного расхода кальция для построения костной системы плода. Происходит деминерализация, способная привести к размягчению очагов Гона или кальцинатов в лимфатических узлах и активации латентного процесса – эндогенной реактивации. В связи с наличием среди молодых женщин значительного контингента неинфицированных МБТ возможно заболевание туберкулезом в результате первичного инфицирования.

Туберкулез может возникать в любой период беременности, но чаще – в первые три месяца. В послеродовом периоде вспышки туберкулезного процесса бывают чаще в первые шесть месяцев после родов. Травма во время родов, кровопотеря, очередная эндокринная перестройка, лактация, эмоциональный стресс и уход за ребенком – все это факторы риска обострения процесса, так как создают условия для генерализации туберкулеза.

Клиника. Туберкулез легких, возникший в первый триместр беременности, не имеет характерных клинических особенностей. Такие симптомы туберкулезной интоксикации, как слабость, недомогание, снижение аппетита, похудание, повышенная потливость, сонливость, могут объясняться токсикозом беременных, что затрудняет своевременную диагностику туберкулеза.

Туберкулез у женщин во второй половине беременности, несмотря на распространенный инфильтративный или казеозно-деструктивный процесс, часто протекает без существенных изменений в состоянии больной. Обострения, которые могут возникнуть и сопровождаться обширными инфильтративно-пневмоническими изменениями, распадом, обсеменением, протекают обычно без лихорадки, без интоксикации и при удовлетворительном самочувствии больных. Это своеобразная «холодная вспышка туберкулеза второй половины беременности».

В послеродовом периоде, иногда на 2–3-й день после родов повышается температура тела, нарастают симптомы интоксикации, у больной появляется кашель с мокротой, иногда кровохарканье. «Вспышка» туберкулеза в послеродовом периоде приобретает особенно злокачественный характер.

Рентгенологические данные. Беременным обычно запрещено проводить рентгеноскопию и флюорографию. При необходимости выполняются рентгенограммы на больших пленках, либо современная малодозовая цифровая рентгенография. Рентгенотехник должен хорошо диафрагмировать пучок лучей на ограниченный участок грудной клетки, а области живота и таза тщательно прикрываются просвинцованным резиновым фартуком. Рентгенотомографическое исследование обязательно должно быть выполнено в послеродовом периоде у женщин, переболевших туберкулезом, состоящих во II–III группах диспансерного учета, а также при наличии у них симптомов, подозрительных на туберкулез. Рентгенологическая картина может характеризоваться появлением либо перифокальной реакции вокруг старых обызвествленных очагов, либо свежих очаговых или инфильтративных деструктивных изменений.

Туберкулиновая диагностика. Туберкулиновая чувствительность у больных туберкулезом беременных женщин, как правило, снижена.

Лабораторные данные. Повышение СОЭ, характерное само по себе для беременных, при заболевании туберкулезом увеличивается до более высоких показателей и часто превышает уровень 15–20 мм/час. Может также наблюдаться лейкоцитоз, увеличение числа палочкоядерных нейтрофилов, лимфоцитопения, моноцитоз, эозинопения. Снижается число Т- и В-розеткообразующих лимфоцитов. Иммунологические реакции (бласттрансформации лимфоцитов, торможения миграции лейкоцитов в присутствии туберкулина ППД) положительны. Уровень аденазиндезаминазы в крови выше нормы. Высоки титры антител в РСК, РПК, РНГА с туберкулезным антигеном.

Необходимо тщательное бактериоскопическое и бактериологическое исследование мокроты на МБТ. При скудности мокроты следует проводить раздражающие ингаляции или исследовать промывные воды бронхов.

Лечение. Особенность лечения туберкулеза у беременных заключается в том, что им не назначаются потенциально тератогенные туберкулостатики, включающие все аминогликозиды (стрептомицин, флоримицин, амикацин и др.). Не рекомендуется применять этамбутол, этионамид, рифампицин. Наиболее безопасными для беременных и для плода являются изониазид, пиразинамид, их следует назначать с лечебной целью и с целью профилактики туберкулеза. Глюкокортикоиды показаны только в исключительных случаях, для плановой патогенетической терапии их применять нельзя, как и проводить стимулирующую терапию. До шестого месяца беременности допускается проведение операции на легких при прогрессирующем туберкулезе, сопровождающемся бактериовыделением. Беременным можно применять искусственный пневмоторакс независимо от срока беременности, но от применения пневмоперитонеума следует воздержаться.

Прогноз. В настоящее время при последовательном проведении профилактических мероприятий и применении современных методов лечения беременность у большинства больных туберкулезом женщин заканчивается благополучно без ущерба для здоровья матери и новорожденного.

Отмеченные летальные исходы возникали, в основном, в послеродовом периоде.
Внутриутробное заражение плода туберкулезом

Патогенез. Внутриутробное заражение плода туберкулезом возможно, но происходит весьма редко. Заражение плода развивается, в основном, двумя путями: гематогенным (трансплацентарным) или при аспирации околоплодной жидкости, слизи из родовых путей при туберкулезе половых органов у роженицы. Чаще всего у женщин, страдающих туберкулезом половых органов, отмечается бесплодие, поэтому врожденный туберкулез подобного генеза встречается редко.

При гематогенном пути внутриутробного заражения МБТ проникают от матери к плоду через пупочную вену, поступая в печень или через ductus venosus Aurantii в правое сердце и легкие. Важной предпосылкой для гематогенного заражения плода является поражение туберкулезом плаценты, что связано с оседанием МБТ в межворсинчатом пространстве, где и происходит их размножение. Сосуды пораженной плаценты частично тромбируются, поэтому в части случаев плод все-таки может оказаться и незараженным. Возможен вариант заражения плода при родах, когда МБТ из крови матери попадают в кровеносное русло плода через поврежденную при родах плаценту. Трансплацентарный путь распространения инфекции особенно вероятен при гематогенных вспышках и диссеминированных формах туберкулеза у беременных женщин.

Клиника. Симптоматика и патологические изменения определяются генезом врожденного туберкулеза, характером процесса у матери, сроками беременности, на которых происходит вспышка туберкулезного процесса у беременной и инфицирование МБТ плода, массивностью и вирулентностью инфекции. В случаях заражения плода на относительно ранних сроках беременности возникают выкидыши, мертворождения, а при сохраняющейся беременности дети рождаются недоношенными со сниженной массой тела. У этих детей отмечается снижение аппетита, появляется вялость, сонливость, лихорадка. Нарастают симптомы интоксикации, отмечаются диспептические явления, гепатолиенальный синдром, увеличение периферических лимфоузлов, признаки дыхательной недостаточности – одышка, цианоз. В легких физикальные изменения вначале могут отсутствовать, затем возникают сухие и влажные хрипы. Возможно появление желтухи, петехиальной сыпи и присоединение геморрагического синдрома.

Рентгенологические данные. Рентгенологическая картина также зависит от генеза врожденного туберкулеза. При гематогенном, трансплацентарном пути заражения плода рентгенологическое исследование легких ребенка позволяет выявить множественные очаговые изменения и диссеминации, а при аспирационном способе заражения определяются инфильтративные изменения, связанные с корнем легкого, но в этих случаях характерно вовлечение в процесс лимфатических узлов.

Туберкулиновая диагностика. Туберкулиновые пробы у детей с врожденным туберкулезом чаще всего отрицательные, включая пробы с большими концентрациями туберкулина (100 ТЕ).

Лабораторные данные. В гемограмме обычно отмечается небольшой лейкоцитоз, умеренный нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом влево, повышенная СОЭ. Для обнаружения МБТ необходимо исследовать слизь, мокроту, мазки из зева, промывные воды желудка, кал, мочу всеми методами (бактериоскопия, посев и биологическая проба).

Прогноз. В доантибактериальный период при врожденном туберкулезе летальный исход практически был неизбежен. В современных условиях при ранней диагностике и своевременно начатой специфической терапии возможно и излечение.


ТУБЕРКУЛЕЗ И НАРКОМАНИЯ
Реальный масштаб проблемы сочетанного заболевания туберкулезом легких и нарко­манией в настоящее время невозможно оценить в полной мере. Выборочные иссле­дования свидетельствуют о том, что показатель заболеваемости туберкулезом среди больных наркоманией и токсикоманией более чем в 70 раз превышает ежегодные показатели заболе­ваемости населения. Необходимо также иметь в виду, что значительное число лиц, употребляющих различные психоактивные вещества (ПАВ) постоянно или периодически, не учитываются, так как скрывают прием препаратов.

Среди различных причин, способст­вующих высокой заболеваемости туберкулезом и тяжести его проявлений у наркоманов, не­обходимо отметить снижение иммунитета. Иммунологические нарушения многообразны и связаны не столько с видом наркоти­ка, сколько с регулярностью и давностью его применения. У всех больных наркоманией от­мечено искажение соотношения хелперов и супрессоров, подавление активности естествен­ных киллеров. Это приводит к слабости иммунного ответа, изменению серологических бел­ковых реакций (например, ложноположительная реакция Вассермана). Распространены ау­тоиммунные и аллергические реакции, которыми объясняют синдром внезапной смерти при приеме обычной дозы наркотика.

Больные с сочетанием туберкулеза и наркомании - это чаще всего мужчины в возрасте до 40 лет, большинство из которых одновременно злоупотребляет наркотическими средствами, алкоголем и лекарственными веществами (транквилизаторами, снотворными препаратами) по типу за­местительного наркотизма из-за невозможности приобрести основной наркотик. Такое "социальное лицо" больного туберкулезом в сочетании с нар­команией предопределяет неблагоприятный характер течения специфического процесса, низкие показатели эффективности лечения и плохой прогноз.

Заболевание туберкулезом в сочетании с наркоманией для медицинской службы ВС РФ не представляет значимой проблемы. В Вооруженных Силах, как правило, выявляются лишь случаи эпизодического употребления ПАВ, поэтому вероятность сочетанной патоло­гии крайне низка.

Клиника. Чаще всего наркомания является "фоновым" заболеванием, к которому при­соединяется туберкулез легких. Заболевание примерно одинаково часто выявляется как при профилактической флюорографии, так и "по обращению". Подострое (33%) и острое (20%) начало заболевания с выраженными симптомами интоксикации обычно диагностируется у больных с далеко зашедшими распространенными формами туберкулеза при очередной инфильтративной вспышке процесса.

Несмотря на то, что у определенной части больных туберкулез выявляется методом профилактической флюорографии, чаще всего процесс носит распространенный характер. Практически у половины больных специфический процесс захватывает три и более сегмента с формированием деструкции легочной ткани примерно в 70-80% случаев, у абсолютного большинства больных (около 90%) отмечается массивное бактериовыделение. Нередко у впервые выявленных больных туберкулез протекает с формированием участков казеозной пневмонии, течение специфического процесса усугубляется наличием сопутствующих заболеваний и осложнений.

Рентгенологические данные. Из клинических форм туберкулеза органов дыхания наиболее часто выявляется инфильтративный и фиброзно-кавернозный туберкулез, реже - очаговый, диссеминированный и туберкулема.

Туберкулиновая диагностика. У трети больных ре­акция Манту с 2 ТЕ отрицательная (отрицательная анергия, из-за угнетения специфического иммунитета), в остальных случаях выявляются слабоположи­тельные или средней выраженности положительные реакции. Гиперергические пробы, как правило, не выяв­ляются.

Лечение больных туберкулезом в сочетании с наркоманией представляет серьезную проблему. Основной причиной, препятствующей проведению эффективной тера­пии, является недисциплинированность больных. Значительные трудности возникают при выборе режима химиотерапии в связи с высокой частотой лекарственной устойчивости микобактерий туберкулеза. Первичная и вторичная устойчивость МБТ к двум и более противотуберкулезным пре­паратам выявляется почти у половины больных туберкулезом в сочетании с наркоманией. Показатели эффективности лечения данной категории больных чрезвы­чайно низкие, в большинстве случаев процесс приобретает хронический характер. Прекращения бактериовыделения и закрытия полостей распада удается достичь лишь у 10% пациентов, у большинства больных отмечается прогрессирование туберкулеза, при этом летальность в течение ближайших 5 лет достигает 40%.