Учебник. Учебник Под редакцией профессора Л. А. Галицкого

• Название: Учебник Под редакцией профессора Л. А. Галицкого
• Анкор: Учебник
• Дата: 29.10.2019
• Размер: 2.83 Mb.
• Имя файла: Uchebnik_Ftiziopulmonologia_2008-1.doc
• Тип: Учебник; #92437
• страница: 24 из 41

3. Антибактериальные средства

Показаниями к антибактериальной терапии больных, переносящих обострение ХОБЛ, являются усиление одышки, увеличение объема мокроты и гнойный ее характер.

Учитывая гетерогенность больных, переносящих обострение ХОБЛ, целесообразно выделять отдельные группы пациентов, для каждой из которых наиболее прогнозируем перечень вероятных возбудителей и распространенность антибиотикоустойчивых штаммов (табл 18.).

Антибактериальная терапия обострения ХОБЛ

Таблица 18

Определение		Основные возбудители	Антибактериальная терапия
			Препараты выбора	Альтернативные препараты
Простое (неосложненное) обострение ХОБЛ
Усиление одышки, увеличение объема и гной в мокроте	H.influenzae H.parainfluenzae S.pneumoniae M.catarrhalis Возможна резистентность к β-лактамам		Амоксициллин	Амоксициллин/ клавуланат, респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин) или «новые» макролиды (азитромицин, кларитромицин), цефуроксим аксетил, ципрофлоксацин.
Осложненное обострение ХОБЛ
Усиление одышки, увеличение объема и гной в мокроте. Частые обострения > 4/год Возраст >65 лет ОФВ1 <50%	H.influenzae H.parainfluenzae S.pneumoniae M.catarrhalis Вероятна резистентность к β-лактамам		Респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин) или амоксициллин/ клавуланат, цефалоспорины П поколения

В большинстве случаев обострений ХОБЛ антибиотики назначаются внутрь. Продолжительность антибактериальной терапии больных с обострением ХОБЛ, составляет, как правило, 7–14 дней.

Показаниями для парентерального применения антибиотиков являются:

• 
  отсутствие оральной формы препарата
  
• 
  нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта
  
• 
  тяжелое обострение заболевания
  
• 
  ИВЛ
  

4. Оксигенотерапия

Оксигенотерапия является одним из ключевых направлений комплексного лечения больных с обострением ХОБЛ в условиях стационара. Адекватный уровень оксигенации, а именно, РаО₂ > 60 мм рт. ст. или StO₂ более 90%, как правило, быстро достигается при неосложненных обострениях ХОБЛ. После начала оксигенотерапии через назальные катетеры (скорость потока — 1–2 л/мин) или маску Вентури (содержание кислорода во вдыхаемой кислородно-воздушной смеси 24–28%), газовый состав крови должен контролироваться через 30–45 мин, (адекватность оксигенации, исключение ацидоза, гиперкапнии).
Неинвазивная вентиляция легких

Если после 30–45-минутной ингаляции О₂ больного с ОДН эффективность оксигенотерапии минимальна или отсутствует, следует принимать решение о вспомогательной вентиляции легких. В последнее время особое внимание уделяется неинвазивной вентиляции легких с положительным давлением. Эффективность этого метода лечения дыхательной недостаточности достигает 80–85% и сопровождается повышением рН, снижаем уровня гиперкапнии, уменьшением одышки уже в первые 4 часа лечения, а также снижением длительности госпитального периода лечения.

В тех случаях, когда у больного, переносящего тяжелое обострение ХОБЛ (выраженная одышка, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, парадоксальное движение передней брюшной стенки, число дыханий > 35/мин, гипотензия, шок и др.) неинвазивная вентиляция легких оказывается неэффективной (или недоступной) и РаО₂ < 40 мм рт.ст. или РаО₂/FiО₂ < 200 мм рт.ст. и/или рН < 7,25 и/или РаСО₂ > 60 мм рт.ст., показано проведение инвазивной вентиляции легких. Неинвазивная вентиляция легких с интермитирующим положительным давлением улучшает газовый состав крови и рН, снижает госпитальную смертность, потребность в инвазивной вентиляции и интубации, и продолжительность госпитального лечения.
Инвазивная вентиляция легких
Показания для инвазивной вентиляции:

• 
  выраженная одышка с участием вспомогательной мускулатуры
  
• 
  частота дыхания более 35/ мин
  
• 
  угрожающая РаО₂ < 40 mmHg или РаО₂/FiO₂ < 200 mmHg
  
• 
  тяжелый ацидоз pH < 7,25 и гиперкапния (PaCO₂ > 60 mm Hg)
  
• 
  остановка дыхания
  
• 
  сонливость, нарушение сознания
  
• 
  сердечно-сосудистые осложнения (гипотония, шок, сердечная недостаточность)
  
• 
  другие осложнения (метаболические, сепсис, пневмония, эмболия легочной артерии, баротравма, массивный плевральный выпот)
  
• 
  неэффективность неинвазивной вентиляции.
  

Тактика ведения больных с обострением ХОБЛ в стационарных условиях
I. Показания для госпитализации больных с обострением ХОБЛ:

• 
  Усиление клинических симптомов, например, внезапное развитие одышки в покое;
  

• 
  Исходно тяжелое течение ХОБЛ;
  

• 
  Появление новых симптомов, характеризующих степень выраженности ДН и СН (цианоз, периферические отеки);
  

• 
  Отсутствие положительной динамики от амбулаторного лечения или ухудшение состояния на фоне лечения;
  

• 
  Тяжелые сопутствующие заболевания;
  

• 
  Впервые возникшее нарушение сердечного ритма;
  

• 
  Диагностические сложности;
  

• 
  Пожилой возраст;
  
• 
  Невозможность лечения в домашних условиях.
  

II. Показания для госпитализации в ОРИТ:

1. 
   Тахипноэ (ЧД ³ 30/ мин) или брадипноэ (ЧД < 12/ мин)
   
2. 
   Тахипноэ (ЧД 23–25/ мин) в сочетании с одним из ниже перечисленных симптомов, параметров:
   

а) ослабленное ("ватное") дыхание;

б) признаки утомления дыхательных мышц (абдоминальный парадокс, альтернирующее дыхание, участие вспомогательных мышц в акте дыхания);

в) гиперкапния (РаСО₂ > 45 мм рт.ст.) и/ или гипоксемия (РаО₂ < 55 мм рт.ст.), респираторный ацидоз (рН < 7,3);

г) PaО₂ < 50 мм.рт.ст, РаСО₂ > 70 мм.рт.ст., и рН < 7,30 говорит об угрожающем жизни эпизоде требующем постоянного мониторинга и лечения;

д) полицитемия;

е) застойная сердечная недостаточность;

3. 
   Нарушение сознания.
   

III. Стандарт лабораторного контроля и инструментального мониторинга в стационаре:

1. 
   Общий анализ крови;
   
2. 
   Общий анализ мокроты;
   
3. 
   Бактериоскопическое исследование мокроты;
   
4. 
   Бактериологическое исследование мокроты (по показаниям);
   
5. 
   ЭКГ;
   
6. 
   Рентгенография органов грудной клетки;
   
7. 
   Мониторирование водно-солевого баланса;
   
8. 
   Общий белок;
   
9. 
   Газы артериальной крови и КЩС;
   
10. 
    Пульсоксиметрия;
    
11. 
    Спирометрия.
    

САРКОИДОЗ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
История. Саркоидоз кожи (так называемый папиллярный псориаз) был описан впервые дерматологами (англичанином Д.Гетчинсоном (J.Hutchinson) в 1869 г. и французом Э.Бенье (E.Besnier) в 1889 г.). Э.Бенье первым отметил системный характер заболевания. Норвежский дерматолог Ц.Бек (C.Boeck) в 1899 г. на основа­нии сходства гистологических изме­нений на коже с саркомой предло­жил термин "саркоид". В 1917 г. шведский дерматолог Й.Шауманн (J.Schaumann) объединил все описанные случаи как "доброкачественная лимфогранулема" - болезнь Бенье - Бека - Шауманна. В 1948 г. I-ая Международная конференция по саркоидозу в США рекомендовала принять официальное название “саркоидоз”. С тех пор термин "саркоидоз" в международной классификации болезней использу­ется вместо названия "болезнь Бе­нье - Бека - Шауманна". В России первым демонстрировал больного саркоидозом со своеобразным “туберкулезом кожи” Л.Н.Мурзин в 1892 году. В 1908 г. Н.В.Морозов описал симптомы множественного кистовидного “туберкулезного” остита у больных саркоидозом.

Определение. Саркоидоз (от греч. sarcos - мясо и eidos - вид) - хроническое системное относительно добро­качественное заболевание неизвест­ной этиологии с преимущественным поражением органов дыхания, характеризующееся формированием в пораженных органах гранулематозных тканевых реакций про­дуктивного типа и интенсивным развитием преимущественно интерстициального склероза, а также повреждением кровеносных сосудов в виде васкулитов.

Статистические показатели. Распространенность (болезненность) саркоидоза в мире составляет от 10 до 200 на 100 000 населения (в России - 8-12, в США - 18-20, Англии - 19, Венгрии - 30, Швеции - 64, Чехии - 120). Удельный вес саркоидоза в структуре всех случаев активного туберкулеза в России составляет около 5 %. Распространенность заболевания больше в северных странах и регионах, чем в южных. В США большинство больных чернокожие и соотношение между лицами черной и белой расы составляет от 10:1 до 17:1. В экономически и социально благополучных странах число больных саркоидозом ежегодно увеличивается почти на 2 %. Саркоидоз встречается у лиц почти всех возрастов обоего пола, однако женщины болеют чаще в 1,5-2 раза. Преимуществен­но поражаются лица в воз­расте от 20 до 40 лет (80 %), дети и подростки до 12-14 лет болеют саркоидозом очень редко. Острые случаи наблюдаются чаще весной и в начале лета.


Классификация.

В отечественной практике саркоидоз систематизируют следующим образом (Хоменко А.Г., Александрова А.В., 1982 г.):

А. Клинико-рентгенологические формы:

- саркоидоз внутригрудных лимфатических узлов (ВГЛУ);

- саркоидоз легких и ВГЛУ;

- саркоидоз легких;

- саркоидоз органов дыхания, комбинированный с поражением (одиночным) других органов;

- генерализованный саркоидоз с поражением органов дыхания.

Б. Характеристика течения заболевания:

1. Фазы развития заболевания - а) активная; б) фаза регрессии; в) фаза стабилизации.

2. Характер течения заболевания - а) абортивное; б) замедленное; в) прогрессирующее; г) хроническое.

3. Осложнения - а) стеноз бронха; б) гипопневматоз, ателектаз; в) адгезивный плеврит; г) дыхательная недостаточность и др.

В. Остаточные изменения: а) пневмосклероз; б) эмфизема диффузная, буллезная; в) плевральные наслоения, спайки и т.п.; г) фиброз корней легких (с кальцинацией, без кальцинации).

В международной практике основным принципом систематизации саркоидоза является стадийность болезни на основе результатов рентгенологических исследований. Согласно классификации De Remee (1978 г.) выделяют следующие стадии саркоидоза:

1. 
   Стадия 0 – без видимых изменений в органах дыхания.
   
2. 
   Стадия I - определяется внутригрудной лимфаденит.
   
3. 
   Стадия II - определяются внутригрудной лимфаденит и легочные изменения.
   
4. 
   Стадия III - определяются легочные изменения без внутригрудного лимфаденита.
   
5. 
   Стадия IV – определяется диффузный пневмофиброз.
   

В клинической практике при последовательном прогрессирующем течении I, II и III стадии болезни рассматриваются как соответственно первые три формы саркоидоза органов дыхания. При формулировке диагноза в случае необходимости стадия может указываться в скобках после указания формы процесса по классификации Хоменко А.Г., Александрова А.В., 1982 г.

В международной классификации болезней МКБ-10 саркоидоз представлен в классе III – болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм (D50 – D89).

Этиопатогенез и патологическая анатомия.

Этиология и патогенез саркоидоза достоверно неизвест­ны. Согласно международному соглашению по саркоидозу (ATS/ERS/WASOG Statement on sarcoidosis, 1999 г.) наиболее вероятными признаны следующие три группы причин болезни: 1) сходство гистологического строения саркоидной и туберкулез­ной гранулем, а также обнаружение в мокроте, крови и бронхоальвеолярных смывах больных саркоидозом в двух случаях из пяти ультрамелких форм микобактерий туберкулеза (МБТ) дает ос­нование считать саркоидоз особой формой туберкулеза, вызываемой измененными мико­бактериями; 2) саркоидоз - самостоятельное заболевание, обусловленное неизвестным специфическим фактором; 3) саркоидоз - полиэтиологический синдром, который может вызываться многочисленными органическими и неорганическими веществами при особой предрасположенности организма к реакциям мезенхимальной ткани.

Обсуждается этиологическая роль вирусов, гри­бов, паразитов, а также - аллергических реакций, аутоиммунных феноменов, генетических факторов. Наиболее распространена гипотеза о полиэтиологической при­роде заболевания.

В патогенезе центральную роль отводят пролиферации и активации эффекторных клеток (Т-лимфоциты, макрофаги) в зоне альвеол. Распространение процесса осуществляется преимущественно лимфогематогенным путем.

По мор­фологическим признакам саркоидоз относится к группе гранулематозов. Гистологически гранулематозное воспаление проявляется фор­мированием клеточных скоплений - узелков из макрофагов и их про­изводных. Гранулематозный характер воспаления не обязательно должен наблюдаться во всех фазах и при всех формах саркоидоза, но он является структурной основой наи­более типичных и морфогенетически важных стадий болезни. Гранулемы при саркоидозе располагаются преимущественно в интерстициальной ткани, сосудах, серозных оболочках. Состоят они из эпителиоидных клеток, единичных гигантских многоядерных клеток Пирогова - Лангханса и лимфоцитов. Выражена продуктивная реакция в виде очаговой или диффузной гиперплазии ретикулярных элементов. Отмечается бурное развитие склероза и гиалиноза. Выглядят гранулемы как однотипные, округлые, четко отграниченные от окружающей ткани образования размером 3-5 мм. В отличие от туберкулезных гранулем, в них всегда отсутствуют казеозный некроз и МБТ, перифокальное воспаление, тенденция к слиянию и распаду.

В легких начальные изменения наблюдаются в альвеолах (альвеолит). Различают форму альвеолита с концентрацией макрофагов и лимфоцитов в просвете альвеол и пристеночный альвеолит с инфильтрацией альвеолярных перегородок в основном лимфоцитами. На ранних стадиях прогрессирующего саркоидоза в легких отмечается малое количество гранулем при распространенном альвеолите, на поздних - обилие гранулем и незначительный альвеолит.
Семиотика. Клинические формы саркоидоза встречаются в следующем соотношении: саркоидоз ВГЛУ наблюдается в 25-30 %, саркоидоз легких иВГЛУ - в 65 %, саркоидоз легких - в 5 %; саркоидоз органов дыхания, комбинированный с поражением других органов - в 18-19 %. У больных с рецидивирующим течением саркоидоза органов дыхания в 30 % случаев выявляются внелегочные локализации поражения. По существу, саркоидоз с внелегочными локализациями всегда представляет собой генерализованный процесс и определяет рецидивирующий характер заболевания.

Саркоидозом могут поражаться практически все органы и ткани, главным образом - ВГЛУ и легкие. По суммарным данным прижизненных биопсий и аутопсий ВГЛУ поражаются в 75-100 % случаев, легкие - в 60-90 %, плевра - в 10-100 % (с плевральной экссудацией - в 1-3 %), печень - в 50-90 % (гепатомегалия - в 20-30 %), забрюшинные лимфатические узлы - в 60 %, селезенка - 50-80 % (спленомегалия - в 5-10 %), периферические лимфатические узлы - в 10-30 %, мышцы - 20-25 %, глаза - в 20-25 %, мочеполовая система - в 4-20%, сердечная мышца - 2-20 %, слизистая оболочка носа - в 20 %, конъюнктива - в 10-15 %, кожа - 4-10 %, периферическая нервная система - в 5 %, центральная нервная система - 2-5 %, кости - 5 %, слезные, слюнные железы - 3-5 %, слизистая оболочка глотки - в 5 %, желудочно-кишечный тракт - в 1 %. Описаны единичные случаи поражения щитовидной железы, коры надпочечников. Клинические проявления саркоидоза и степень их выраженности разнообразны и характеризуются симптомами общего характера и явлениями, обусловленными преимущественным поражением того или иного органа.

Клинические исследования. В анамнезе нехарактерным является упоминание о контакте с больными туберкулезом, перенесенном экссудативном плеврите, эпизодах кровохарканья или легочного кровотечения. Социальный статус больных, как правило, сохранен. Часто имеется несоответствие между удовлетворительным состоянием и обширностью поражения, главным образом лимфатических узлов и легочной ткани. В целом полное клиническое благополучие сохраняется только у 1/5 больных саркоидозом, тогда как жалобы общего характера отмечают в 70 %, а респираторные жалобы - 65 % случаев.

Острое начало заболевания (у 1/4 больных) сопровождается симптомами интоксикации, повышением температуры тела, артралгиями, припуханием суставов, узловатой эритемой (erythema nodosum), чаще на коже голеней, в сочетании с увеличением ВГЛУ. Это так называемый синдром Лефгрена (S.Löfgren, 1952), который отмечают при саркоидозе ВГЛУ в 22 %, при саркоидозе легких и ВГЛУ - в 8 %. Артралгии в большинстве случаев предшествуют появлению erythema nodosum. Первоначально поражаются почти все крупные суставы, особенно голеностопные. Реже болезнь остро начинается с сочетанного поражения слюнных желез, глаз (увеит, иридоциклит), лицевого нерва и органов дыхания, что характеризует синдром Хеерфордта - Вальденстрема (Heerfordt - Waldenström). Между появлением клинических симптомов и рентгенологическим обнаружением увеличения ВГЛУ может пройти несколько месяцев. В этот период иногда устанавливается поражение внелегочных органов, что, однако, чаще отмечается при подостром варианте болезни. Подострое начало заболевания встречается у 2/4 больных. Течение при этом малосимптомное, нередко волнообразное. Чаще отмечается недомогание, по мере прогрессирования появляется одышка, сухой кашель, а также субфебрильная температура тела, общая слабость, боль в груди. При подостром саркоидозе респираторные жалобы возникают чаще, чем при остром варианте. Возможно, скрытое бессимптомное начало и течение болезни.

Объективные данные при саркоидозе ВГЛУ (I стадия), легких и ВГЛУ (II стадия) весьма скудные, редко выслушивают немногочисленные сухие жужжащие хрипы. Для саркоидоза легких (III стадия) характерны более разнообразные и выраженные физикальные данные, обусловленные наличием диффузного пневмосклероза, очаговых и фокусных изменений, эмфиземой, буллезно-дистрофических и бронхоэктатических полостей, плевральных изменений, стенозом бронхов, изменений со стороны сердечно-сосудистой системы и др. Увеличенные периферические, преимущественно шейные и/или надключичные, реже подмышечные, локтевые и паховые лимфатические узлы, плотной консистенции безболезненные подвижные без признаков перифокального воспаления и нагнаивания. Поражение кожи лица, конечностей, туловища выглядит как различного вида высыпания (так называемый милиарный люпоид).