Учебник. Учебник Под редакцией профессора Л. А. Галицкого
 Скачать 2.83 Mb.
|
|
Определение. Цирротический туберкулез легких является исходом предшествовавшего специфического процесса, но может быть выявлен впервые при обследовании спустя много лет. Для этой формы характерны эпизодические обострения с редким и скудным бактериовыделением на фоне массивного замещения соединительной тканью мезенхимы и паренхимы легких, наличие остаточных каверн, активных и неактивных специфических изменений, выраженных структурных и функциональных нарушений органов дыхания и кровообращения. Доля в структуре туберкулеза органов дыхания. У больных, состоящих на диспансерном учете, доля этой формы составляет 0,1% (2,8–2,9% – в Санкт-Петербурге), у впервые выявленных больных – единичные случаи (0,05–0,09% в Санкт-Петербурге), у военнослужащих – 0,2%. Цирротический туберкулез является причиной смерти почти у 3% всех умерших от туберкулеза органов дыхания. Клинико-рентгенологические варианты: – ограниченный цирротический туберкулез легких; – диффузный цирротический туберкулез легких. Патогенез и патологическая анатомия. Цирротический туберкулез может представлять собой этап инволюции фиброзно-кавернозного, хронического гематогенно-диссеминированного, инфильтративного, очагового и других форм и возникает в результате разрастания соединительной (фиброзной) ткани не только в мезенхиме, но и в паренхиме легких, что вызывает перестройку их структуры и сморщивание. Для возникновения цирротического туберкулеза требуется обычно длительный срок, исчисляемый многими годами. При первичном туберкулезе развитие цирроза чаще всего связано со специфическим поражением внутригрудных лимфатических узлов, когда процесс распространяется на стенки прилежащих бронхов и перибронхиальную легочную ткань. Подобные изменения наблюдаются как у детей и подростков, так и у взрослых при обострении бронхоаденита. Часто это обусловлено пенетрацией пораженного лимфатического узла и проникновением в бронх казеозно-некротических масс. В этих случаях возможно развитие обтурационного ателектаза, а в дальнейшем – рубцового стеноза бронхов. Реже наблюдается компрессионный ателектаз вследствие сдавления бронхов пакетами увеличенных внутригрудных лимфатических узлов. Возможно развитие ателектаза контракционного или смешанного характера. При его длительном сохранении (более 1–2 мес) в зоне нарушенной вентиляции легкого развивается массивный фиброз, который приводит к сморщиванию части или всего легкого и образованию бронхоэктазов. Чем дольше сохраняется ателектаз легочной ткани, тем чаще возникают цирротические изменения. Чаще всего формируется ателектаз S3 и S6, а также язычковых сегментов легких. При вторичном туберкулезе цирротический процесс чаще развивается в результате прорастания соединительной тканью и карнификации фибринозного экссудата в инфильтративных фокусах. Но и в этих случаях важную роль играет нарушение проходимости бронхов, развитие стеноза и длительного ателектаза легочной ткани. При первичном и вторичном туберкулезе фиброзные изменения легочной ткани могут распространяться на плевру, и наоборот, разрастание соединительной ткани может переходить на легкое со склерозированной плевры, особенно часто при гнойном ее воспалении (плеврогенный цирроз легкого). При затяжном плеврите фибротизации легкого способствует его длительный коллапс. Распространенность пневмофиброза и его характер зависят от исходного процесса. Ограниченный цирротический туберкулез чаще развивается при очаговом туберкулезе легких, при этом поражаются мелкие бронхи и нарушается вентиляция легких. Пневмофиброз может быть относительно ограниченным, но массивным при инволюции инфильтративного и ограниченного фиброзно-кавернозного туберкулеза легких. Характерным для хронического гематогенно-диссеминированного туберкулеза легких является диффузный мелкосетчатый фиброз, развивающийся в результате рубцевания очагов гематогенной диссеминации и обратной трансформации диффузного лимфангита с исходом в межальвеолярный фиброз. Патоморфологические изменения характеризуются разнообразием. В результате интенсивного развития соединительной ткани в перибронхиальном пространстве атрофируются мышечные и эластические волокна бронхов, образуются бронхоэктазы и облитерируются лимфатические сосуды. Мелкие кровеносные сосуды запустевают, стенки более крупных сосудов становятся ригидными или образуются артерио- и венэктазии. Повреждения сосудистого ложа повышают давление в малом круге кровообращения и способствуют формированию хронического «легочного сердца». Происходят замещение паренхимы и мезенхимы легких соединительной тканью (цирроз), дегенерация нервных волокон и их рецепторов. В результате этого нарушается трофика альвеолярной ткани, которая в зоне поражения местами замещается гомогенной гиалиноподобной массой (гиалиноз). Одновременно формируется эмфизема легких и нарушается дренажная функция бронхов. Это способствует застою патологического секрета в бронхах, размножению микроорганизмов и развитию неспецифического воспалительного процесса. Часто развивается синдром бронхоэктатической болезни с характерным кровохарканьем или кровотечением, выделением гнойной или гнилостной мокроты и развитием амилоидоза внутренних органов. Изменения бронхов, а также уменьшение дыхательных экскурсий легких из-за эмфиземы, плевральных сращений, ограничения подвижности диафрагмы и грудной клетки значительно нарушают легочную вентиляцию. Замещение значительной части легочной паренхимы фиброзной тканью ухудшает альвеолярный газообмен, развиваются гипоксемия и гипоксия. Нарушение газообмена в течение продолжительного времени компенсируется гиперфункцией миокарда правых отделов сердца. По мере истощения компенсаторных возможностей сердца начинает развиваться сначала правожелудочковая, а затем и левожелудочковая недостаточность, появляется синдром «легочного сердца», формируется легочно-сердечная недостаточность. На фоне пневмофиброза сохраняются инкапсулированные и обызвествленные очаги и каверны. Они могут проявлять активность в виде «вспышек» туберкулезного процесса, которые, однако, не имеют существенного значения по сравнению со «вспышками» неспецифического воспаления. Каверны в легких деформированные, щелевидные, с толстыми фиброзными стенками и небольшие по размеру. Процессы в виде «разрушенного» легкого правильнее относить к циррозно-кавернозному или фиброзно-кавернозному туберкулезу, так как для этих случаев характерны частое и массивное бактериовыделение, частые обострения и прогрессирование болезни. От цирротического туберкулеза следует отличать посттуберкулезные циррозы легких, которые представляют собой остаточные изменения после клинического излечения без признаков активности туберкулеза. Цирротические изменения, при которых определяются фиброзные каверны, бронхогенные отсевы и повторное массивное бактериовыделение, относятся к фиброзно-кавернозному туберкулезу. Клиническая картина. Наиболее характерные жалобы – одышка и кашель, а также слабость, похудание и субфебрильная температура тела, редко – кровохарканье или кровотечение. Повышение температуры тела до 38°С и более связано с развитием пневмонии или с обострением бронхоэктатической болезни. Симптомы наиболее выражены при диффузном или локальном, но массивном процессе. Неблагоприятным признаком являются повторные легочные кровотечения, которые могут привести к асфиксии. Грудная клетка деформирована, над цирротическими участками легких уплощена, ребра скошены, а суженные межреберья втягиваются при вдохе. При верхнедолевой локализации процесса отмечается западение над- и подключичных ямок, нижние отделы грудной клетки эмфизематозно расширены. Перкуторно в области поражения легочный звук укорочен, над эмфизематозной легочной тканью определяется тимпанический звук. Дыхание ослабленное жесткое или бронхиальное. В период обострения выслушиваются различные хрипы: рассеянные сухие свистящие и локальные звучные влажные разнокалиберные с типичным скрипучим оттенком. Во время ремиссии хрипы выслушиваются в небольшом количестве или полностью отсутствуют. При одностороннем циррозе границы относительной сердечной тупости смещены в сторону поражения. Абсолютная сердечная тупость сужена эмфизематозно расширенными легкими. Тоны сердца приглушенные с акцентом II тона над легочной артерией. Состояние ухудшается по мере прогрессирования легочно-сердечной недостаточности. Усиливается одышка, увеличивается печень, появляются тахикардия, цианоз и периферические отеки. При обострении специфического процесса доминируют туберкулезная интоксикация, повторные кровохарканья или легочные кровотечения. В случае развития вторичной инфекции преобладают признаки бронхита или затяжной рецидивирующей («хронической») пневмонии. При длительном гнойном процессе развивается амилоидоз паренхиматозных органов. Рентгенологические данные. Выявляемые изменения зависят прежде всего от исходной формы болезни. В любом случае пневмоцирроз выглядит как высокоинтенсивная тень с почти полной утратой прозрачности легочной ткани и сопровождается уменьшением в объеме пораженного участка легкого (рис. 20). Ограниченный чаще односторонний цирротический процесс, сформировавшийся из инфильтративного туберкулеза, обычно локализуется в верхних долях легких, имеет характер массивной неравномерно отграниченной тени с бронхоэктатическими просветлениями и обычно занимает от сегмента до доли. Пораженный участок уменьшен в объеме и почти лишен прозрачности, остальные отделы легкого эмфизематозно раздуты. Корень легкого подтянут кверху, а трахея, сердце и крупные сосуды смещены в сторону поражения. Одной из разновидностей ограниченного процесса является так называемый синдром средней доли. Бронхографически в зоне сморщивания легочной ткани выявляются стеноз бронхов и бронхоэктазы. При диффузном цирротическом процессе, возникшем из диссеминированного или фиброзно-кавернозного туберкулеза, изменения представлены переплетающимися интенсивными с четкими контурами линейными тенями. На этом фоне выявляются рассеянные уплотненные и обызвествленные очаги, эмфизема и плевральные наслоения. Корни подтянуты кверху и кнаружи, отходящие от них сосуды располагаются вертикально (симптом «плакучей ивы»). На сторонах поражения отмечаются уменьшения легочных полей, сужения межреберных промежутков и косой ход ребер. Диафрагма подтянута кверху и малоподвижна. При выраженной базальной эмфиземе диафрагма может уплощаться и опускаться. При симметричном процессе сосуды средостения подтянуты кверху, и сердце как бы висит на них (симптом «капельного сердца»). Туберкулиновая диагностика. Чувствительность к туберкулину диагностически незначима, так как почти всегда бывает положительной. Отрицательная реакция позволяет предполагать неспецифическую природу пневмоцирроза. Данные лабораторных исследований. Изменения в гемограмме выражаются в увеличении числа лейкоцитов за счет нейтрофилов и СОЭ (при вспышке пневмонии), увеличении числа палочкоядерных нейтрофилов, лимфоцитопении (при специфическом обострении), а также признаками гипохромной анемии (при длительной бронхоэктатической болезни). При гипоксии и гиперкапнии отмечается увеличение числа эритроцитов и содержания гемоглобина. При многократном исследовании мокроты только в период специфического обострения возможно обнаружение скудного бактериовыделения (рост единичных колоний МБТ). Значительно чаще в мокроте обнаруживается рост неспецифических микроорганизмов. Прогноз. Исход определяется распространенностью поражения, течением неспецифического и специфического процессов и прогрессированием расстройств функций дыхания и кровообращения. Прогноз благоприятнее при ограниченном процессе без выраженной эмфиземы, особенно у молодых людей. В случаях ограниченного одностороннего поражения, особенно в нижней доле, и стабильного течения болезни показана резекция пораженного сегмента или доли. Ухудшается прогноз при диффузном или массивном долевом, а тем более при многодолевом процессе с выраженной эмфиземой и бронхоэктазами, особенно у лиц пожилого и старческого возраста. Причинами смерти чаще бывают прогрессирующие легочно-сердечная недостаточность и амилоидоз внутренних органов, а также легочное кровотечение и неспецифическая пневмония. Туберкулезный плеврит Определение. Туберкулезный плеврит – острое, подострое или хроническое воспалительное поражение плевры. Туберкулезным плевритом чаще заболевают мужчины молодого возраста, поэтому проблема плевритов всегда остается актуальной для военно-медицинской службы. Заболевают в основном военнослужащие, проходящие службу по призыву в возрасте от 18 лет до 21 года (89,4%), из них в течение первого года службы заболевают 50%. Доля в структуре туберкулеза органов дыхания. В структуре туберкулеза органов дыхания у военнослужащих, проходящих службу по призыву, доля экссудативного плеврита в последние годы составляет 18–25%, а при групповых заболеваниях в части – до 40% и выше. Патогенез и патологическая анатомия. У военнослужащих молодого возраста экссудативный плеврит может осложнять течение первичного туберкулеза внутригрудной и внегрудной локализации (15,8%), но чаще выявляется в виде самостоятельного заболевания (84,2%). У каждого четвертого военнослужащего (24,8%) экссудативный плеврит первичного генеза сочетается с «классическими» формами первичного туберкулеза органов дыхания, чаще с туберкулезом внутригрудных лимфатических узлов. Таким образом, экссудативный плеврит у военнослужащих может быть проявлением как вторичного, так и первичного туберкулеза. В определенной эпидемиологической ситуации (в закрытом коллективе) при наличии большой прослойки неинфицированных и неиммунизированных молодых людей контакт с бактериовыделителем может приводить к возникновению экссудативного плеврита первичного генеза у 37–40% больных. Если при клинико-рентгенологическом обследовании картина первичного туберкулезного комплекса, туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов и других клинических форм туберкулеза обнаруживается отчетливо, то плеврит расценивается как осложнение. В тех же случаях, когда изменения в лимфатических узлах, легких и бронхах не выявляются, плеврит рассматривается как самостоятельная форма туберкулеза. Своеобразие поражения плевры в значительной мере определяется ее анатомо-физиологическими особенностями. К ним относятся большая протяженность, тесный контакт с рядом важнейших органов грудной и брюшной полостей, барьерная функция в отношении легкого, связь с лимфатической системой грудной клетки и наличие плевральной щели, способной превращаться в полость значительного объема. Париетальная и висцеральная плевра имеет сложную слоистую структуру, различается количеством и расположением кровеносных и лимфатических сосудов. Реберная плевра содержит в несколько раз больше лимфатических сосудов, чем кровеносных, особенно в межреберьях, а в висцеральной плевре, наоборот, больше кровеносных сосудов. Способностью продуцировать и всасывать обладают в норме оба листка плевры, но белки, коллоиды, эритроциты (т. е. крупнодисперсные частицы) всасываются только париетальным листком плевры. Только к 5–7 годам заканчивается формирование плевральных слоев, поэтому самую низкую частоту плевритов у грудных детей связывают с возрастными особенностями организма, строением плевры и субплевральных областей. Экспериментальные данные показали, что висцеральная плевра постоянно выделяет в плевральную щель жидкость, а париетальная плевра ее всасывает. При этом в норме количество поступившей в плевральную полость жидкости соответствует количеству всосавшейся. При остром воспалении (начальная стадия) отмечаются полнокровие сосудов глубокого слоя плевры, повышение проницаемости сосудистых стенок с пропитыванием бессосудистой зоны воспалительной жидкостью, содержащей белки, клеточные элементы (лейкоциты, эритроциты и др.), но с последующим пропотеванием ее в полость плевры. Наряду с усиленным пропотеванием жидкости отмечается нарушение ее всасывания вследствие сдавления экссудатом лимфатических сосудов париетальной плевры, их тромбирования и запустевания, нарушения функционирования «всасывающих люков» (функциональная блокада), а также закупоривания этих люков выпадающим из экссудатов фибрином (анатомическая блокада). Если при этом процесс пропотевания жидкости преобладает над всасыванием, то отмечается накопление ее в полости плевры, что соответствует развернутой клинической картине экссудативного плеврита (фаза накопления экссудата). По мере стихания воспалительных явлений, а также из-за компрессии легкого экссудация замедляется (фаза стабилизации), а после снятия функциональной блокады начинаются рассасывание экссудата и частичная его организация (фаза резорбции). Патогенез плевритов туберкулезной этиологии у военнослужащих молодого возраста многообразен. Основное значение в их возникновении имеют характер исходного туберкулезного процесса, пути проникновения возбудителя и токсинов в плевральные листки, специфическая и неспецифическая реактивность больного. Распространение инфекции может происходить контактно, гематогенным и лимфогенным путями. По патогенетическому механизму можно выделить 3 вида плевритов: – перифокальный; – преимущественно аллергический; – туберкулез плевры. Перифокальный плеврит развивается вследствие вовлечения плевры в воспалительный процесс при наличии субплеврально расположеннего туберкулезного очага или пораженных бронхопульмональных лимфатических узлов. Объем экссудации при перифокальном плеврите обычно невелик. Распространение возбудителя и токсинов из пораженных бронхопульмональных лимфатических узлов чаще происходит лимфогенным путем за счет лимфостаза и ретроградного тока тканевой жидкости, создающих условия для проникновения МБТ в субплевральную зону легкого и плевру. Гиперсенсибилизация этой области приводит к тому, что как специфические, так и неспецифические раздражители (травма, переохлаждение, гиперинсоляция и др.) вызывают гиперергическое воспаление плевры, провоцирующее накопление экссудата (по типу параспецифического воспаления). Поражение может происходить гематогенным путем, в этих случаях развиваются бугорковые поражения различной протяженности, т. е. туберкулез плевры. Объем экссудации может быть различным; такие плевриты часто проявляются как мигрирующие, рецидивирующие. Заболевание протекает волнообразно, имеет склонность к затяжному течению. |